全国生物学竞赛生理学辅导5呼吸

1、全国生物学竞赛生理全国生物学竞赛生理学辅导学辅导5呼吸呼吸2解剖基础解剖基础3呼吸（呼吸（ ）: :机体与外界环境之间的气体交机体与外界环境之间的气体交换过程。换过程。4呼吸全过程呼吸全过程:5肺与外界环境之间的气体交换过程。肺与外界环境之间的气体交换过程。第一节肺第一节肺 通通 气气 肺通气（肺通气（ ）: :6一、肺通气原理一、肺通气原理（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力呼呼 气气肺内压大气压肺内压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压大气压肺内压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张 原动力原动力: :呼吸运动呼吸运动是肺通气的原动力。是肺通气的原

2、动力。 直接动力直接动力: :肺内压肺内压与外界大气压间的压与外界大气压间的压力差。力差。扩扩 张张7 由呼吸肌收缩、舒张起的胸廓有由呼吸肌收缩、舒张起的胸廓有节律地扩大与缩小（包括吸气运动和呼节律地扩大与缩小（包括吸气运动和呼气运动）气运动）89妊娠、肥胖。妊娠、肥胖。1011肺泡内的压力（随呼吸而变化）肺泡内的压力（随呼吸而变化）12 方法方法: : 负压吸气式负压吸气式( (压胸法压胸法) ) 正压吸气式正压吸气式( ( 口对口呼吸法，呼吸口对口呼吸法，呼吸机机) )13(1)概念：概念：胸膜腔内的压力胸膜腔内的压力（胸内压）。（胸内压）。14（2 2）测定方法）测定方法: : 间接法间

3、接法: :气囊测定食管内压以间接反映胸内压气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法直接法: :15（3 3）压力）压力: : 平静吸气时平静吸气时: :胸内压胸内压 大气压大气压= = 10 10 5 5 呼气时呼气时: :胸内压胸内压 大气压大气压= = 5 5 3 3 特点特点: : 平静呼吸时胸内压始终为负压；平静呼吸时胸内压始终为负压； 用力呼吸时负压变动更大；用力呼吸时负压变动更大； 有时可为正压有时可为正压( (如紧闭声门用力呼吸如紧闭声门用力呼吸) )。 吸气末吸气末 90 90 呼气末呼气末 110 110 16（4 4）成因）成因: : 两种方向相反作用力的代数和两种方向相反

4、作用力的代数和胸内压肺内压肺回缩力胸内压肺内压肺回缩力胸内压胸内压0 0肺回缩力肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张迫使脏层胸膜外移使肺扩张( (肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力) ) 肺肺 回回 缩缩 力力 ( (大大 气气 压压) ) 肺肺 内内 压压 17(5)(5)生理意义生理意义: : 纽带作用；纽带作用； 维持肺处于扩张状态；维持肺处于扩张状态； 促进血液和淋巴液的回流。促进血液和淋巴液的回流。 结论：结论： 胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和互抵消的代数和, ,

5、经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。力。18气胸气胸胸膜腔破裂，胸膜腔与大气相通，空气胸膜腔破裂，胸膜腔与大气相通，空气将立即进入胸膜腔内，形成开放性气胸。将立即进入胸膜腔内，形成开放性气胸。危害危害抢救措施：抢救措施：堵塞破口、抽气堵塞破口、抽气 恢复胸内负压恢复胸内负压1920呼吸运动产生的动力呼吸运动产生的动力, ,在克服肺通气所遇到的在克服肺通气所遇到的阻力后阻力后, ,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。通气障碍的常见原因。肺弹性回缩力肺弹性回缩力: 1/3: 1/3肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/32/32

6、122 (1) (1)肺的弹性阻力肺的弹性阻力 度量法：顺应性度量法：顺应性 =(1/ =(1/弹性阻力弹性阻力) ) 顺应性大顺应性大= = 易扩张易扩张 = =弹性阻力小弹性阻力小 顺应性小顺应性小= =不易扩张不易扩张= =弹性阻力大弹性阻力大肺容积变化肺容积变化( (V)V) 跨肺压变化跨肺压变化( (P) P) 肺内压与胸膜腔内压之差肺内压与胸膜腔内压之差2324 1、正常成年人全肺平均0.2 2O2、肺纤维、肺不张时，曲线变平、右移。 下降，弹性阻力呼吸困难3、弹性成分大量破坏，曲线左移。表示： 增加，弹性阻力呼吸困难 肺气量肺气肿因此临床上常用作衡量肺弹性阻力变化的指标。肺顺应性

7、曲线的临床意义（了解）：肺顺应性曲线的临床意义（了解）：图图 正常及几种异常的肺顺应性曲线正常及几种异常的肺顺应性曲线25测得的肺顺应性（测得的肺顺应性（2O2O） 比顺应性比顺应性= = 肺的功能残气量（肺的功能残气量（L L） 因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下的顺应性，即比顺应性。的顺应性，即比顺应性。 261/32/3（液（液气界面）气界面）27.肺泡表面张力肺泡表面张力 离体肺在充气和充水时离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可（扩张肺至相同容积），可见充气所需的压力充水。见充气所需的压力充水。 说明肺泡内液说明肺泡

8、内液- -气界面气界面（表面张力）是否存在，与（表面张力）是否存在，与肺的弹性阻力有着密切关系。肺的弹性阻力有着密切关系。 肺泡内的液肺泡内的液- -气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的使肺泡缩小。使肺泡缩小。2829.表面活性物质表面活性物质: : 来源：肺泡来源：肺泡型细胞分型细胞分泌，单分子层分布于肺泡泌，单分子层分布于肺泡液液- -气界面上，其密度随肺气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。泡的张缩而改变。 成分成分: :二软脂酰卵磷脂二软脂酰卵磷脂( ( 或或 ) )。 作

9、用：作用： a. a.降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力降低吸气阻力；降低吸气阻力； b. b.减少肺泡内液的生减少肺泡内液的生成成防肺水肿的发生防肺水肿的发生; ; c. c.维持肺泡内压的稳定性维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩；防肺泡破裂或萎缩； 30临床：临床： 成人肺炎、肺血栓等成人肺炎、肺血栓等表面活性物质表面活性物质肺不肺不张。张。 6 67 7个月胎儿才开始个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病肺透明膜病呼吸窘迫综呼吸窘迫综合征。合征。吸吸 气气肺泡表面积肺泡表

10、面积分散分散降表面张力的作用降表面张力的作用肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡回缩肺泡回缩防肺泡破裂防肺泡破裂 ( (呼气呼气) )()()( (密集密集) )()()()()( (扩张扩张) )( (萎陷萎陷) )31 （2）胸廓的弹性阻力 胸腔容量变化胸腔容量变化( (P)P) 跨壁压跨壁压( (P)P)3233 影响弹性阻力的因素（了解）影响弹性阻力的因素（了解）: : 肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因化和感染等原因肺弹性阻力肺弹性阻力(肺顺应性肺顺应性)吸吸气困难。气困难。 肺气肿时肺气肿时肺弹性成分破坏肺弹性成分破坏肺回缩力肺回

11、缩力肺肺弹性阻力弹性阻力(肺顺应性肺顺应性)呼气困难。呼气困难。 故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。 肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因原因胸廓弹性阻力胸廓弹性阻力(胸廓顺应性胸廓顺应性)但引起通但引起通气障碍的情况较少。气障碍的情况较少。 343536影响气道阻力的因素：影响气道阻力的因素： 跨壁压：跨壁压大跨壁压：跨壁压大管径被动扩大管径被动扩大阻力阻力。 肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用. . 气道管壁平滑肌舒缩活动：气道管壁平滑肌舒缩活动： 迷走迷走N +

12、 MN + M受体受体收缩收缩气道阻力气道阻力 交感交感N +2N +2受体受体舒张舒张气道阻力气道阻力 化学因素的影响：化学因素的影响： 儿茶酚胺、儿茶酚胺、 2 2 气道平滑肌舒张。气道平滑肌舒张。 组胺、组胺、22、吸入气、吸入气22、内皮素、内皮素气道平气道平滑肌滑肌 收缩。收缩。 37 功能残气量功能残气量二、肺通气功能的指标二、肺通气功能的指标3839深吸气量深吸气量功能残气量（功能残气量（ ）40肺总量（肺总量（ , , ）414243指每分钟进或出肺的气体总量（指每分钟进或出肺的气体总量（69L69L) )。尽力作深快呼吸时每分钟吸入或呼出的最大气量尽力作深快呼吸时每分钟吸入或

13、呼出的最大气量（70 120 L70 120 L) )。44 2.2.肺泡通气量肺泡通气量( (潮气量潮气量- -无效腔量无效腔量) )呼吸频率呼吸频率 解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。呼吸性细支气管）。 肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。 生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔 4546 第二节气体交换第二节气体交换一、气体交换的原理一、气体交换的原理 原理：扩散。原理：扩散。 动力：膜两侧的气体分压差。动力：膜两侧的气体分压差。

14、速率：速率：= = 扩散速率（扩散速率（D D） 47肺泡肺泡肺毛细血管肺毛细血管 O2 2484950 图5-14通气/血流比值改变后的不同状态5152几点说明：几点说明： 换气效率换气效率缺缺O2O2和和2 2潴留的症状潴留的症状; ;但以缺但以缺O2O2为主，原因：为主，原因： 血间血间2 22 2 功能性短路时，功能性短路时，A A血血22的程度的程度V V血血22； 2 2 的扩散系数是的扩散系数是O2O2的的2020倍，倍，2 2的扩散速的扩散速O2O2，不易出现不易出现2 2潴留的症状；潴留的症状； AA血血22和和22时，可刺激呼吸，增加肺泡通气时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，

15、有助于量，有助于2 2的排出，而几乎无助于的排出，而几乎无助于O2O2的摄取（的摄取（O2O2和和2 2解离曲线的特点所决定的）。解离曲线的特点所决定的）。53 整个肺脏的整个肺脏的0.84,0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的：应测肺脏各局部的： 人体直立时肺局部的人体直立时肺局部的 肺上区肺上区 肺下区肺下区54（四）肺扩散容量（）（四）肺扩散容量（） 概概 念：指气体在单位分压差作用下每分钟念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的气体

16、的毫升数。通过呼吸膜扩散的气体的毫升数。 意意 义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。膜的能力的一种指标。 V55 O2 2 O2 25657一、运输形式一、运输形式: :（一）物理溶解（一）物理溶解: :气体直接溶解于血浆中。气体直接溶解于血浆中。 特征特征: :量小量小,起桥梁作用；起桥梁作用； 溶解量与分压呈正比：溶解量与分压呈正比： （二）化学结合（二）化学结合: :气体与某些物质进行化气体与某些物质进行化学结合。学结合。 特征特征: :量大量大,主要运输形式。主要运输形式。 物理溶解物理溶解化学结合化学结合动态平衡动态平衡58二、氧的

17、运输二、氧的运输( (一一) )物理溶解：物理溶解：(1.5%)(1.5%)( (二二) )化学结合化学结合:(98.5%):(98.5%) O2 O2与的可逆性结合与的可逆性结合: : 2(2(氧合氧合) )2(2(氧离氧离) )2 2鲜红色鲜红色暗红色暗红色 + O2 + O2592 (2 (氧合氧合) )2 (2 (氧离氧离) )特点特点60 原因：原因：4 4个亚单位有协同作用个亚单位有协同作用61当当5100,5100,毛细血管丰富的皮肤、粘膜呈浅蓝色毛细血管丰富的皮肤、粘膜呈浅蓝色 发绀发绀() () ( (常为缺氧的表现常为缺氧的表现) )取决于血中取决于血中HbHb含量含量(1

18、5(15g /100ml):15g /100ml):151.34=20.1(ml/100ml)1.34=20.1(ml/100ml)6263氧离曲线特征及生理氧离曲线特征及生理意义意义 （8080100100） 坡度较平坦。坡度较平坦。 表明：表明：2 2变化大时，变化大时， 血氧饱和度变化小。血氧饱和度变化小。 意义意义: :保证低氧分压时的高载氧能力。保证低氧分压时的高载氧能力。 高原高原(2.0(2.0的低气压的低气压)2)2明显而结合明显而结合O2O2量变化不大；量变化不大； 轻度呼衰病人肺泡气轻度呼衰病人肺泡气22明显而结合明显而结合O2O2量变化不大。量变化不大。如如: :64 (

19、40 (4080)80) 坡度较陡。坡度较陡。 上上中中下下 表明：表明：2 2降低能促进降低能促进大量氧离，血氧饱和度下大量氧离，血氧饱和度下降显著。降显著。 意义意义: :维持正常时组维持正常时组织的氧供。织的氧供。 因正常时组织的氧供，因正常时组织的氧供，2 2在中段范围变化。在中段范围变化。65 表明：表明：2 2稍有下降稍有下降, ,血氧血氧饱饱 和度就急剧下降。和度就急剧下降。 意义意义: :维持活动加强时组维持活动加强时组织的织的 氧供。氧供。 因下段释放因下段释放O2O2量为量为正常正常 时的时的3 3倍倍(= O2(= O2储备储备段段) )。 上上中中下下 (15 (154

20、0)40) 坡度更陡。坡度更陡。66 P50 P50：指：指 氧饱和度达到氧饱和度达到50%50%的的2 2 。 P50: P50: 表明表明 对对o2o2的亲和力的亲和力（氧离易），（氧离易），需更高的需更高的2 2才能使氧饱和度达到才能使氧饱和度达到50%50%。 即曲线右移（下移）：即曲线右移（下移）：2 2,3 T2 2,3 T P50: P50: 表明表明 对对o2o2的亲和力的亲和力（氧离难）（氧离难）, ,较低的较低的2 2便能使氧饱和度达到便能使氧饱和度达到50%50%。 即曲线左移（上移）即曲线左移（上移）: 2 2,3 : 2 2,3 （四）影响氧离曲线的因素（四）影响氧离

21、曲线的因素6768 1. 2 1. 2 22氧离曲线右移氧离曲线右移22氧离曲线左移氧离曲线左移 (1) (1)组织：组织：促进盐键形成促进盐键形成构型变为构型变为TT型型 与与o2o2亲和力亲和力氧离曲线右移氧离曲线右移氧离氧离易。易。 这种酸度对与这种酸度对与o2o2亲和力的影响，称为波尔效应亲和力的影响，称为波尔效应( )( )，其，其意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离。意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离。(2)(2)肺脏：肺脏： 促进盐键断裂促进盐键断裂构型变为构型变为RR型型 与与o2o2亲和力亲和力氧离曲线左移氧离曲线左移氧合氧合易。易。69 T T氧离曲线右移氧离曲线右移 T T

22、氧离曲线左移氧离曲线左移 (1) T (1) T的活度的活度 与与o2o2亲和力亲和力释放释放o2 o2 构型变为构型变为RR型型氧离曲线右移氧离曲线右移氧离易氧离易 如：组织代谢如：组织代谢局部局部 T T2 2曲线右移曲线右移氧氧离易离易 (2)T (2)T的活度的活度与与o2o2亲和力亲和力结结合合o2 o2 构型变为构型变为TT型型氧离曲线左移氧离曲线左移氧离氧离难难 如：低温麻醉时，应防组织缺如：低温麻醉时，应防组织缺o2o2 冬天，末梢循环冬天，末梢循环+氧离氧离难难局部红、易冻伤局部红、易冻伤703. 2, 3 - 3. 2, 3 - 氧离曲氧离曲线右移线右移 氧离曲氧离曲线左移

23、线左移 能与结合形成盐能与结合形成盐键键构型变为构型变为TT型；型； 波波尔效应。尔效应。 高原缺氧高原缺氧 无氧代谢无氧代谢 氧离曲线右移氧离曲线右移氧氧离易。离易。这一效应是机体对低这一效应是机体对低o2o2适应的重要机制；适应的重要机制； 7172肺部肺部733-3-的形式：的形式：88%88% (1) (1)反应过程：反应过程： 2 2H2OH2O碳酸酐酶碳酸酐酶H23H233-3-反应速极快且可逆，反应方向取决反应速极快且可逆，反应方向取决2 2差；差； 膜上有和膜上有和3-3-特异转运载体，特异转运载体， 转移维持电平衡转移维持电平衡, ,促进促进2 2化学结合的运输；化学结合的运

24、输；需酶催化需酶催化: :碳酸酐酶加速反应碳酸酐酶加速反应0.50.5万倍万倍, ,双向作用；双向作用；在内反应在内反应, , 在血浆内运输。在血浆内运输。 (2) (2)反应特征反应特征: :7475 氨基甲酰血红蛋白的形式：氨基甲酰血红蛋白的形式：7 7 (1) (1)反应过程：反应过程： 2O22 2O22 在组织在组织在肺脏在肺脏O2O2 反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化； 2 2与的结合较为松散；与的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节: : 2 2的酸性高的酸性高, ,难与难与2 2结合结合, ,反应向左进行反应向左进行 的

25、酸性低的酸性低, ,易与易与2 2结合结合, ,反应向右进行反应向右进行 虽不是主要运输形式虽不是主要运输形式, ,却是高效率运输形式，却是高效率运输形式， 因肺部排出的因肺部排出的2 2有有2020是此释放的。是此释放的。 带满带满O2O2的仍可带的仍可带2 2。(2)(2)反应特征反应特征: :76( (三三)2)2解离曲线解离曲线 2 2解离曲线是表示解离曲线是表示血液中血液中2 2含量与含量与2 2间关间关系的曲线。系的曲线。 从图中可见：从图中可见：血液中血液中2 2含量随含量随2 2的的而而，几乎成线性，几乎成线性关系关系( (非非S S形曲线形曲线) )，且无饱和点。，且无饱和点

26、。静脉血静脉血A A点点2 2的含量为的含量为52100,52100,而动脉血而动脉血B B点点2 2的含量降为的含量降为48100,48100,说明血液流经肺脏时，每说明血液流经肺脏时，每100100血液释放出血液释放出42 42 。当血当血22时，时， 2 2解离曲线下移。解离曲线下移。77为什么血为什么血22， 2 2解离曲线会下移？解离曲线会下移？ 这是由于这是由于O2O2与的结合促使了与的结合促使了2 2的释放，这一效应称的释放，这一效应称何尔登效应（何尔登效应（ ). ).其机制：其机制： 与与O2O2结合后酸性增强，与结合后酸性增强，与2 2的亲和力下降，使结的亲和力下降，使结合

27、于的合于的O2O2释放出来；释放出来； 酸性的酸性的2 2释放出，与释放出，与3-3-结合成结合成H23H23，进一步解离，进一步解离成成2 2和和H2OH2O。78（一）呼吸中枢（一）呼吸中枢概念概念分布分布1 1、第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节79A A 中脑中脑- -脑桥脑桥D D 延髓延髓- -脊髓之间脊髓之间B B 脑桥上、中部脑桥上、中部经典实验经典实验脑干横切法（延髓是呼吸基本中枢脑干横切法（延髓是呼吸基本中枢, 脑桥是呼吸调整中枢。）脑桥是呼吸调整中枢。）C C 脑桥脑桥- -延髓延髓80脑干呼吸神经元脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现：内有些微电极等技术研究发现

28、：内有些N N元呈节元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有类型有: : 吸气吸气N N元元( (元元) )：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元( (元元): ): 在呼气相放电在呼气相放电 跨时相跨时相N N元元 元元: :吸气相放电并延续到呼气吸气相放电并延续到呼气相相 元元: :呼气相放电并延续到吸气呼气相放电并延续到吸气相相 81（随意调节：皮质脊髓束、皮质脑干束）（随意调节：皮质脊髓束、皮质脑干束） ( (自主调节：脊髓前外侧索自主调节：脊髓前外侧索) )传说传说: :娥丁的诅咒娥丁的诅咒(s )(s )82（二）呼吸节

29、律的形成（二）呼吸节律的形成（两种理论）（两种理论）1 1、神经元网络学说、神经元网络学说延髓存在两个关键部位延髓存在两个关键部位（1 1）中枢吸气活动发生器）中枢吸气活动发生器N N元元 （2 2）有吸气切断机制作用的）有吸气切断机制作用的N N元元 PBKFPBKF核群核群中枢吸气活动发生器中枢吸气活动发生器 （吸气神经元）（吸气神经元）吸气切断机制吸气切断机制N N元元吸气运动神经元吸气运动神经元 吸气运动吸气运动吸气吸气扩肺扩肺刺激肺牵张感受器刺激肺牵张感受器+ + + + + + +- -迷迷走走N N2 2、起步细胞学说、起步细胞学说 延髓中的前包钦格复合体内延髓中的前包钦格复合体

30、内存在有起步样活动的神经元，存在有起步样活动的神经元，可发生节律性兴奋。可发生节律性兴奋。 2 283（一）化学感受性呼吸反射（一）化学感受性呼吸反射 体液中的化学物质（体液中的化学物质（O2O2、2 2、）、） 通过刺激化学感受器调节呼吸运动通过刺激化学感受器调节呼吸运动 （加深、加快）的反射（加深、加快）的反射1 1、化学感受器、化学感受器（1 1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体（2 2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位84（1 1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体特点特

31、点 是动脉血的是动脉血的2 2，而不是动脉血的，而不是动脉血的O2O2含量含量 85 （2 2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位86特点特点血血CO2CO2 血脑屏障血脑屏障CO2+HCO2+H2 2OOHH2 2COCO3 3HH+ + + HCO+ HCO3 3中枢化学感受器：中枢化学感受器：872 2、2 2、和、和O2O2对呼吸的调节对呼吸的调节88（1 1） 2 2 1 1时时呼吸开始加深；呼吸开始加深； 4 4时时呼吸加深加快呼吸加深加快, ,肺通气量肺通气量11倍以上倍以上; ; 6 6时时肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍;

32、; 7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱= =COCO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。COCO2 289刺激中枢化学感受器（刺激中枢化学感受器（80%80%）刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器90 图 外周化学感受器对2的反应91 H不变不变22图 中枢化学感受器对2的反应92 图 2作用于中枢化学感受器的机理93吸入气吸入气 血中血中 脑脊液脑脊液 CSFPCO2 PCO2 PCO2 H+ 主动脉体主动脉体 中枢化学中枢化学 颈动脉体颈动脉体 感受器感受器 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 膈肌、肋间外肌膈肌、肋间外肌 呼吸加深

33、加快呼吸加深加快94（2 2） 血液改变血液改变0.050.050.10.1，即可影响肺通气量，即可影响肺通气量，：呼吸加深加快：呼吸加深加快， ：呼吸减弱：呼吸减弱 呼吸呼吸22排出过多排出过多2 2 限制了对呼吸的加强作用限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。呼吸抑制甚至停止。外周化学感受器：作用为主（难以通过血脑屏障）外周化学感受器：作用为主（难以通过血脑屏障）中枢化学感受器：对中枢化学感受器：对 ( (脑脊液中脑脊液中) )敏感性高，是外周的敏感性高，是外周的2525倍倍95血中血中H+浓度浓度 CSF中中H+浓度浓度外周化学感受器外周化学感受器 中枢化学感受器中枢化学感受器 延髓呼

34、吸中枢延髓呼吸中枢 膈肌、肋间外肌膈肌、肋间外肌 呼吸加深加快呼吸加深加快96（3 3） O2 O2吸入气吸入气22肺泡气、动脉血肺泡气、动脉血22呼吸加深加快呼吸加深加快对正常呼吸调节作用不大：对正常呼吸调节作用不大： 当动脉血当动脉血2 28080时出现时出现 当动脉血当动脉血2 26060时明显时明显完全由外周化学感受器引起完全由外周化学感受器引起（低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制）（低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制）当当A A血血2 24040时，呼吸反而抑制时，呼吸反而抑制97 肺气肿、肺心病时，肺气肿、肺心病时， 肺换气障碍，使肺换气障碍，使 2 2 ，而长时间，而长时间 2 ，使中枢化学感受器对，使中枢化学感受器对2的刺激作用发生适应，此时缺的刺激作用发生适应，此时缺O2就成了加强就成了加强呼吸的主要刺激呼吸的主要刺激,当吸纯当吸纯 O2时，因削弱了对时，因削弱了对呼吸中枢的兴奋作用，反而加重了呼吸中枢的兴奋作用，反而加重了2潴留，潴留，加重病情。加重病情。98 图 2、2 及H改变对呼吸的影响小结22993232、和低、和低O2