历年生理考研西医综合试题重要知识点

1、历年考研西医综合试题重要知识点（按照7版教材顺序）：（一）绪论内环境：指细胞外液（以区别于整个机体所处的外环境）。神经系统活动的基本过程是反射，反射弧的任何一个环节被阻断，反射将不能完成，神经调节将不能进行。神经调节特点：是人体生理功能调节的最主要形式；自动化、快速、准确、持续时间短暂；体液调节特点：通过特殊化学物质实现；反应速度慢、不够准确、作用时间持久、作用范围广。人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配，这种调节称为神经-体液调节（如：机体处于寒冷环境时甲状腺激素分泌增多）。自身调节不依赖于神经或体液因素，如：肾动脉灌注压在80-180mmHg范围内变动时，肾血流量基本保持稳定。维持

2、机体生理功能稳态最重要的机制为：负反馈反馈信息：受控变量的改变情况负反馈常用实例：减压反射、肺牵张反射、动脉压感受性反射、代谢增强时O2及CO2浓度的调节、甲亢时TSH分泌减少、绝经后卵巢激素分泌减少引起的促性腺激素浓度升高 正反馈常用实例：排尿排便反射、分娩过程、达到阈电位时Na+通道开放、血液凝固过程、胰蛋白酶原激活的过程、排卵前雌激素浓度升高引起黄体生成素（LH）和促卵泡激素（FSH）分泌（二）细胞的基本功能细胞膜外表面糖链可作为：抗原决定簇、膜受体的可识别部分经单纯扩散转运的物质：O2、CO2、NH3、N2、水、乙醇、尿素、甘油等无饱和现象的转运方式：单纯扩散、经通道易化扩散Na+、C

3、a2+的跨膜转运：主动转运（钠泵、钙泵）、经通道易化扩散（钠通道、钙通道）、经载体易化扩散（钠-葡萄糖同向转运体、钠氢交换体、钠钙交换体等） 水分子的跨膜转运：单纯扩散、经通道易化扩散 单胺类、肽类激素、碘的摄取：继发性主动转运 葡萄糖：继发性主动转运（在小肠黏膜上皮的主动吸收，依赖Na+-葡萄糖同向转运体和钠泵的耦联活动得以实现）；经载体易化扩散（葡萄糖跨膜进入细胞的过程）产生生物电的跨膜离子移动属于：通道中介的易化扩散 与生物电产生有关的转运方式：经通道（包括电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道）易化扩散、原发性主动转运钠泵：普遍存在于哺乳动物细胞上，是一种镶嵌于细胞膜上的蛋白质，具有

4、分解ATP而获能的功能，以维持细胞膜内外的Na+、K+浓度梯度。每分解1分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内。 钠泵的生理作用：1.造成细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；2.维持胞内渗透压和细胞容积；3.建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；4.是细胞发生电活动的前提条件；5.由于钠泵是生电性的，故使膜内电位的负值增大。运动神经纤维末梢释放ACh属于：出胞较重要的第二信使包括：cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+、NO等静息时，膜的通透性最大的离子是：K+神经纤维安静时，跨膜电位方向由膜外指向膜内，与Na+的浓度梯度相同，与K+的浓度梯度

5、相反，与Cl-的浓度梯度相同；跨膜电位梯度阻碍正离子外流，驱动正离子内流。当膜电位处于某一离子的平衡电位时，该离子的电化学驱动力为零。根据Nernst公式及其函数图像容易得出： 细胞外液中K+浓度，Ek绝对值静息电位绝对值Na+内流的驱动力 细胞外液中Na+浓度，ENa绝对值静息电位的绝对值动作电位的幅度是由静息电位的绝对值和Na+平衡电位相加决定的：细胞外液Na+浓度增加时，Na+平衡电位，动作电位幅度动作电位的超射值即去极达零电位后再去极达Na+平衡电位的值：细胞外液中Na+浓度，则动作电位的超射值动作电位：“全或无”特性（刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；刺激强度达到阈值后即可触发动

6、作电位且幅度立即达到该细胞动作电位的最大值，不会因刺激强度的继续增强而随之增大）和可传播性（动作电位产生后以局部电流的形式传到整个细胞，且传播呈不衰减性，幅度和波形始终保持不变，能进行远距离无衰减传播）后电位包括负后电位（后去极化，靠前）和正后电位（后超极化，靠后，是生电性钠泵作用的结果）。静息电位条件下，Na+受到很强的内向驱动力，一旦膜对Na+的通透性增大，将出现很强的引起去极化的内向电流；在锋电位期间，K+受到很强的外向驱动力。神经细胞膜在受刺激兴奋时通透性最大的离子是：Na+阈电位：造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位。动作电位的主要组成：峰电位钠通道有三种功能状态：关闭、激活

7、、失活；钾通道只有两种：静息、激活钠通道是电压门控通道，在去极化达到阈电位时可引起Na+内流（正反馈）。在神经纤维，Na+通道失活的时间对应动作电位的下降相。从信息论的观点看，神经纤维所传导的信号是数字式信号。在有髓鞘神经纤维，Na+通道主要分布在郎飞结，因此动作电位在郎飞结之间传导，称为跳跃式传导，其速度比无髓纤维传播速度快得多，且能减少能量消耗；有髓纤维的跳跃传导速度与直径成正比；可以双向传导，不衰减扩布。电紧张电位的电学特征：不具有“全或无”特征；只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张阔布；无不应期，可有时间总和和空间总和。 具有以上特征的电信号：终板电位、突出后电位（包括兴奋性的和抑制性的

8、）、感受器电位、发生器电位等兴奋的共同标志：动作电位和峰电位的产生绝对不应期：兴奋性为零神经纤维上前后2次兴奋，后一次兴奋最早可出现于前一次兴奋的相对不应期；相邻两个峰电位的时间间隔至少应大于其绝对不应期。相对不应期：钠通道由失活状态向关闭状态转变的过程（此过程中部分钠通道失活）终板膜（接头后膜）上的ACh受体，即N2型ACh受体阳离子通道是一个蛋白质分子，既是受体又是通道。当神经纤维传来的动作电位达到神经末稍时，造成接头前膜去极化和膜上电压门控Ca2+通道开放，末梢轴浆内Ca2+浓度升高，启动突触囊泡的出胞机制；ACh与终板膜上的受体结合并使之激活，导致Na+和K+跨膜流动（Na+内流远大于

9、K+外流，故终板膜去极化），终板电位（EPP）产生。肌肉收缩的过程： 胞质内Ca2+浓度（引发的关键）肌钙蛋白与Ca2+结合发生构象改变原肌球蛋白位移暴露出肌动蛋白上的结合位点横桥与肌动蛋白结合横桥摆动细肌丝向M线方向滑动肌节缩短横桥与肌动蛋白解离横桥复位横纹肌的兴奋-收缩耦联： 动作电位沿肌膜和T管膜（T管，即横管本身就是由肌膜向内凹陷并在细胞深部延伸而形成的）传播激活L型钙通道激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活终池（JSR）膜上的ryanodine受体（RYR）JSR内的Ca2+释放入胞质胞质内Ca2+浓度升高肌肉收缩；同时激活纵行肌质网（LSR）膜上的

10、钙泵将胞质内的Ca2+回收入肌质网（耗能过程）肌肉舒张（三）血液血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比全血比重主要取决于血液中的红细胞数量；血浆比重主要取决于血浆蛋白的含量；全血的粘度主要取决于血细胞比容的高低；血浆的粘度主要取决于血浆蛋白的含量。血浆渗透浓度约为300mmol/L，近似于7个大气压（770kPa）；血浆的渗透压主要来自晶体渗透压，晶体渗透压的80%来自NaCl，可保持细胞内、外水的平衡和细胞的正常体积；血浆中由蛋白质所形成的渗透压称为血浆胶体渗透压（约25mmHg），75%-80%来自白蛋白，可调节血管内、外水的平衡和维持正常的血浆容量。细胞内液与细胞外液的渗透压是相当的

11、（平衡状态）。0.85%的NaCl溶液为等渗溶液；5%的葡萄糖溶液为等渗溶液。决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身，而在于血浆成分的变化：将正常人的红细胞置于红细胞沉降率快者的血浆中，红细胞也会较快发生叠连而沉降率加速；而将红细胞沉降率快者的红细胞置于正常人的血浆中，则沉降率正常。使血沉加速的因素：胆固醇、球蛋白、纤维蛋白原 使血沉减慢的因素：白蛋白、卵磷脂组织缺氧是促进EPO分泌的生理性刺激因素（CO2潴留不是能有效刺激EPO血浆含量增加的因素）；肾脏疾病患者可因缺乏EPO而发生肾性贫血；雄激素可提高血浆中EPO的浓度，促进红细胞生成；雌激素可降低红系祖细胞对EPO的反应（而不影响EPO

12、在血浆中的含量），抑制红细胞生成。中性粒细胞占50%-70%，嗜酸性粒细胞占0.5-5%，嗜碱性粒细胞占0-1%，单核细胞占3%-8%，淋巴细胞占20%-40%。T细胞主要与细胞免疫有关；B细胞主要与体液免疫有关。T细胞在胸腺中发育，寿命较长，可达数月甚至一年以上。生理性止血过程主要包括：血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固局部缩血管反应持续时间较短；出血时间比凝血时间短。血管损伤后，内皮下胶原暴露，血小板黏附于内皮下，释放5-HT、TXA2等缩血管物质可引起血管收缩（还可为反射性或局部肌源性收缩），释放内源性ADP和TXA2促进血小板聚集，释放PF3促进凝血。血小板止血栓松软，而纤维蛋白止血栓

13、牢固。血小板在生理性止血过程中居于中心地位。当血小板减少或功能降低时，出血时间就会延长（止血时间延长而凝血时间正常）。依赖维生素K的凝血因子：F、F、F、F 最不稳定的凝血因子：F、F 不在肝细胞合成（由内皮细胞和其他细胞合成）的凝血因子：F 不是蛋白质的凝血因子：F 缺乏可引起血友病的凝血因子：F（血友病甲）、F（血友病乙）外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键作用；组织因子途径抑制物（TFPI）是外源型凝血途径的特异性抑制物，使体内主要的生理性抗凝物质。肝素由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，主要通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用；枸橼酸钠、草酸铵和草酸钾作为体外抗凝剂，通过与C

14、a2+结合、除去血浆中的Ca2+而起到抗凝作用；华法令为维生素K拮抗剂，可抑制维生素K依赖性凝血因子的合成。正常机体血液在血管中不凝固的原因：血液流动快、血管内膜光滑完整、纤维蛋白溶解系统的作用、抗凝物质的存在纤维蛋白降解产物具有抗凝血作用；纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶。Rh阳性的人可接受Rh阴性的血液；Rh阴性的母体怀第一胎Rh阳性的胎儿时很少出现新生儿溶血现象，但在第二次妊娠时，母体内的抗Rh抗体可进入胎儿体内而引起新生儿溶血。即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，输血前也必须进行交叉配血试验：两侧都没有发生凝集反应，可以输血；主侧发生凝血反应，不可输血；次侧发生凝血反应，可在紧急情

15、况下少量输血，且速度不宜太快。O型血曾被称为“万能供血者”，AB型血曾被称为“万能受血者”，二者均不可取。（七）能量代谢与体温除骨骼肌收缩对外界物体做一定量的机械功外，其他用于进行各种功能活动所做的功最终都转化为热能。食物的氧热价：某种食物氧化时消耗1LO2所产生的热量呼吸商（RQ）：一定时间内机体呼出的CO2量与吸入的O2量的比值糖氧化时的呼吸商等于1.00，蛋白质和脂肪氧化时的呼吸商分别为0.80和0.71。所以：糖尿病患者的呼吸商接近0.71（主要依靠脂肪代谢供能），长期饥饿者呼吸商接近于0.80（主要依靠自身蛋白质分解供能）。正常人进食混合食物时，呼吸商一般在0.85左右。呼吸商数值不

16、同，表示氧化的营养物质不同。在肺过度通气或酸中毒等情况下，CO2排出量增多，呼吸商变大；相反，在肺通气不足或碱中毒等情况下，呼吸商变小。产生食物的特殊动力效应最显著的营养物质是：蛋白质能量代谢率的高低与体重不成比例关系，而是与体表面积成正比。男性的基础代谢率平均值比同龄组的女性高；儿童比成人高；年龄越大，代谢率越低。很多疾病都伴有基础代谢率的改变，特别是影响甲状腺功能的疾病。人体体温在清晨2-6时最低，午后1-6时最高；成年女性的体温平均高于男性0.3；女性的基础体温随月经周期而变动，卵泡期内体温较低，排卵日最低，排卵后升高（孕激素作用所致）；儿童和青少年体温较高，老年人体温偏低；新生儿体温易

17、受环境因素的影响而变动（而不是较高或较低）。皮温环境温度时的散热方式：辐射（最主要）、传导和对流 皮温环境温度时的散热方式：蒸发 辐射散热是安静状态下的主要散热方式，是常温下机体散热的主要机制。发汗是汗腺主动分泌汗液的过程；汗液中水分占99%；在醛固酮的作用下，汗液中的Na+和Cl-被重吸收，最后排出的汗液是低渗的，因此当机体大量发汗时会导致血浆晶体渗透压升高，造成高渗性脱水。热敏神经元：局部组织温度升高时发放冲动频率增加 冷敏神经元：局部组织温度降低时发放冲动频率增加产热和散热过程在新的调定点水平达到平衡，即发热属于调节性温度升高，是体温调节活动的结果；中暑是由于体内体温调节中枢本身的供能障

18、碍所致，为非调节性体温升高。（九）感觉器官的供能一些感觉器官的传入冲动通常都能引起主观感觉，但也有一些感受器一般只是向中枢神经系统提供内、外环境中某些因素改变的信息，引起各种调节性反应，在主观上并不产生特定的感觉。各种感受器在功能上的共同特点：感受器的换能作用感受器电位以电紧张的形式扩布至传入神经末梢，使该处的电压门控钠通道开放，Na+内流而产生动作电位。感受器的适应：当某一恒定强度的刺激持续作用于一个感受器时，感觉神经纤维上动作电位的频率会逐渐降低。快适应感受器：皮肤触觉感受器 慢适应感受器：肌梭、颈动脉窦、关节囊感受器人眼折光能力最强的部位：角膜 人眼的调节，即折光能力的改变主要依靠：改变

19、晶状体的折光力看近物时，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体凸出，表面曲率增加，折光能力增强，物像前移而成像于视网膜上。看远处物体时不需作任何调节即可在视网膜上形成清晰的像。睫状肌与缩瞳肌都受副交感神经支配，其递质为乙酰胆碱。近点距正常眼的距离可作为判断眼的调节能力大小的指标，近点距眼越近，说明晶状体的弹性越好。老视：晶状体的弹性减弱，眼的调节能力降低。视近物时双侧瞳孔缩小，称为瞳孔近反射或瞳孔调节反射。瞳孔缩小可减少入眼的光量并减少折光系统的球面像差和色像差。瞳孔的大小由于入射光量的强弱而变化称为瞳孔对光反射，其意义在于调节进入眼内的光量，使视网膜不致因光量过强而受到损害，也不会因光线过弱而影响视

20、觉。双眼会聚是由于两眼球内直肌收缩所致，也称为辐辏反射，其意义在于避免复视。远视眼看近物、远物都需调节，故易发生调节疲劳。中央凹只有视锥细胞，中央凹以外的周边部位主要是视杆细胞；视神经乳头（视盘）处无感光细胞，为生理盲点。视杆细胞司暗视觉，对光的敏感度较高，分辨能力（视敏度）较差，无色觉；视锥细胞司明视觉，对光的敏感性较差，有较高的分辨能力，可辨别颜色。无光照时，视杆细胞的外段膜上就有相当数量的钠通道处于开放状态，发生持续Na+内流；而内段膜上的钠泵则不断将细胞内的Na+移出胞外，从而维持胞内外Na+的平衡。从视杆细胞内段流向外段的电流称为暗电流，这时感受器细胞处于去极化状态，其突触终末释放兴

21、奋性递质谷氨酸。光刺激视杆细胞可引起Na+内流减少和超极化。视杆细胞没有产生动作电位的能力，外段膜上的超极化型感受器电位能以电紧张的形式扩布到细胞的终足部分，影响终足处的递质释放。人耳最敏感的声波频率：1000-3000Hz鼓膜呈椭圆形，外形如同一个浅漏斗，具有较好的频率响应和较小的失真度。咽鼓管的主要供能是调节鼓室内的压力。咽鼓管因炎症而被阻塞后，鼓室内的空气被吸收，可造成鼓膜内陷。气传导是声波传导的主要途径。听觉感受器位于耳蜗的基底膜上。声波经听骨链传到卵圆窗膜时造成卵圆窗膜位移，耳蜗内的液体和膜性结构随之移动形成振动；振动从基底膜的底部开始，向耳蜗的顶部方向传播。声波频率越高，最大振幅出

22、现的部位越靠近卵圆窗处；声波频率越低，最大振幅越靠近蜗顶。因此，耳蜗底部受损主要影响对高频声音的听力，而耳蜗顶部受损失主要影响低频听力。当行波引起基底膜振动时，外毛细胞的纤毛发生弯曲并偏转；内毛细胞由于内淋巴的运动而发生弯曲或偏转。毛细胞顶部纤毛的弯曲或偏转是引起毛细胞兴奋并将机械能转变为生物电的开始。冷水进入一侧耳内，可引起内淋巴液流动变化，从而导致头晕、恶心等植物性功能改变。当头向前倾30°时，外半规管与地面平行，其余两个半规管则分别与地面垂直，三者两两垂直。在水平半规管内，每个半规管与椭圆囊连接处都有一个膨大的部分，称为壶腹，壶腹内有一块隆起的结构，称为壶腹脊，为半规管的感受器

23、，其中有一排毛细胞面对管腔。当内淋巴由管腔朝向壶腹的方向移动时，引起毛细胞兴奋，而内淋巴离开壶腹时毛细胞抑制。在上半规管和后半规管，因毛细胞排列方式不同，内淋巴流动的方向与毛细胞反应的方式正好相反，离开壶腹方向的流动引起毛细胞兴奋，而朝向壶腹的流动则引起毛细胞抑制。由于半规管为圆环状，半规管壶腹脊的适宜刺激是该半规管所在平面的正、负角加速度（即旋转变速运动），运动轴垂直于所在平面。如：外半规管位于水平面，其适宜刺激则为绕垂直于水平面的轴，即身体中轴（从头到脚）的变速旋转运动，例如原地转圈；上半规管和后半规管的适宜刺激为绕冠状轴的变速旋转运动，例如身体坐立上身前后摆动；或绕矢状轴的变速旋转运动，

24、例如身体坐立上身左右摆动。所以，发生晕船反应时受到过度刺激的是：上半规管和后半规管。椭圆囊和球囊囊斑的适宜刺激是直线加速度运动。（十）神经系统的功能轴突的起始部分称为始段，是脊髓运动神经元动作电位的起始部位。与神经元兴奋具有同样意义的是：神经冲动、动作电位A类神经纤维：躯体运动、支配梭内肌（骨骼肌牵张反射） B类神经纤维：自主神经节前纤维 C类神经纤维：交感节后纤维、后根的痛觉传入纤维（内脏疼痛反射）突触传递的特征：单向传播、突触延搁、兴奋和总和、兴奋节律的改变、易疲劳、对内外环境变化敏感当突触前神经元有冲动传导末梢时，突触前膜发生去极化，引起前膜上电压门控钙通道开放，细胞外Ca2+进入末梢轴

25、浆内，轴浆内Ca2+浓度升高，触发突触囊泡的出胞。递质释入突触间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后膜上的特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子通透性的改变，突触后膜发生一定程度的去极化或超极化，从而形成突触后电位。 1.突触后膜局部去极化电位兴奋性突触后电位（EPSP） 机制：化学门控通道开放后膜对Na+和K+通透性增大净内向电流局部去极化 突触后膜局部超极化电位抑制性突触后电位（IPSP） 机制：递质门控性氯通道开放Cl-内流外向电流局部超极化影响递质释放量的因素：1.进入末梢的Ca2+量（主要）；2.到达突触前末梢动作电位的频率和幅度；3.突触前受体胆碱能纤维在外周支配：骨骼肌的运动

26、神经纤维（例：神经-肌肉接头）、所有自主神经节前纤维、大多数副交感（迷走）节后纤维、少数交感节后纤维（支配温热性汗腺的纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）毒蕈碱受体（M受体）：分布于大多数副交感节后纤维支配的效应器细胞、交感节后纤维支配的汗腺和骨骼肌血管的平滑肌。激活后产生M样作用：心脏活动抑制（负性肌力作用），支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环状肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。M样作用可被阿托品阻断。 发生有机磷农药中毒时，胆碱酯酶活性被抑制，ACh潴留，出现M样症状。烟碱受体（N受体）激活后产生的N样作用可被筒箭毒碱阻断。肾上腺素能纤维在外周支配：多数交感节后纤维（除

27、支配汗腺和骨骼肌血管的交感胆碱能纤维），释放的递质是去甲肾上腺素（NE）尚未发现以肾上腺素（E）为递质的神经纤维肾上腺素能受体： 心肌主要存在受体；血管平滑肌则有和两种受体，但皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌以受体为主，而骨骼肌和肝脏的血管则以受体为主。 NE对受体的作用较强，而对受体的作用较弱。 一般而言，NE与受体（主要是1受体）结合主要是兴奋性的（肌肉收缩），但也有抑制性的，如小肠舒张；NE与受体（主要是2受体）结合是抑制性的（肌肉舒张），但与心肌1受体结合却是兴奋性的（正性肌力作用）；3受体与脂肪分解有关。黑质-纹状体通路的主要递质是：多巴胺中枢兴奋传播的特征：单向传播、中枢延搁、兴奋的总和

28、、兴奋节律的改变、后发放、对内环境变化敏感和易疲劳突触后抑制：为超极化抑制，包括传入侧支性抑制和回返性抑制 回返性抑制：如闰绍细胞接受ACh兴奋后释放甘氨酸，回返性抑制原先发动运动的神经元和其他同类神经元，及时中止运动神经元的活动。突触前抑制：轴突-胞体式突触、轴突-轴突式突触。机制：进入末梢的Ca2+减少，使递质的释放量减少，最终导致运动神经元的EPSP减小，突触后膜的兴奋性、突触后电位降低。特异投射系统：丘脑的第一、二类细胞群（特异感觉接替核和联络核）及其投射至大脑皮层特定区域的神经通路，点对点引起特异感觉，可激发大脑皮层发出传出冲动。 非特异投射系统：丘脑的第三类细胞群（髓板内核群）及其

29、投射至大脑皮层广泛区域的神经通路，不具有点对点的投射关系，不能引起特定感觉，其作用是维持和改变大脑皮层兴奋状态。脑干网状结构上行激动系统是非特异投射系统的重要部分，为多突触接替的上行系统，电刺激时引起去同步化脑电图，易受巴比妥类药物影响；在中脑头端切断网状结构可导致昏睡状态。快痛由A纤维传导，慢痛由C纤维传导。内脏痛的特点：1.定位不准确（最主要）；2.发生缓慢，持续时间长；3.对牵张性刺激敏感，对切割、烧灼等刺激不敏感；4.特别能引起不愉快的情绪活动。运动神经元支配骨骼肌的梭内肌纤维，常以较高的频率自动放电，调节肌梭对牵张刺激的敏感性；运动神经元支配所有肌纤维的收缩。脊髓休克：表现为骨骼肌紧

30、张降低甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪尿潴留（而不是失禁）；脊髓横断后较简单、原始的反射先恢复（如：屈肌反射、腱反射），较复杂的反射恢复较慢（如：对侧伸肌反射、搔扒反射），离断面水平以下的知觉和随意运动能力将永久丧失。牵张反射：基本中枢为脊髓，是维持姿势的基本反射，指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动，包括腱反射和肌紧张（维持屈体姿势最基本的反射）两种类型。在人类，伸肌是抗重力肌，所以脊髓的牵张反射主要表现在伸肌。腱反射和肌紧张的感受器是肌梭。肌梭与梭外肌纤维并联，与梭内肌纤维串联。肌梭的传入神经纤维有a和类纤维两类，传出神经为脊髓前角的运动神经元。运动神经

31、元发出传出纤维支配梭外肌，运动神经元发出传出纤维支配梭内肌。 肌梭为长度感受器，梭外肌收缩时肌梭兴奋性减弱，梭内肌收缩时肌梭兴奋性增强（梭内肌位于肌梭两侧，其收缩引起肌梭被拉长）；运动神经元传出冲动增加时，梭内肌收缩，肌梭敏感性增强，牵张反射增强，使运动神经元传出冲动增加，梭外肌收缩增强。屈反射（屈肌反射）：由作用于一侧肢体的伤害性刺激引起，是多突触发射；强的伤害性刺激可引起有关反射的运动神经元长时间放电（在刺激结束后仍有重复放电，称为后放电）；屈反射实现时，对侧肢体出现伸反射（交叉伸反射）。屈反射的中枢在脊髓，可受脊髓上中枢的调节，脊髓离断后该反射增强；Babinski征是一种原始的屈反射。

32、柔软性麻痹（软瘫）：肌紧张减退，腱反射减弱或消失，巴宾斯基征阴性，肌萎缩明显；痉挛性麻痹（硬瘫）：肌紧张过强，腱反射增强，巴宾斯基征阳性，肌萎缩不明显。帕金森病：黑质-纹状体多巴胺能系统受损所致，有静止性震颤前庭小脑：主要由绒球小结叶构成，其功能为控制躯体的平衡和眼球的运动，受损后出现站立不稳、步态蹒跚、容易跌倒等症状，但随意运动仍能协调进行；出现位置性眼震颤。脊髓小脑：主要功能是调节进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。受损后运动笨拙而不准确，出现意向性震颤（小脑性共济失调）。此外，脊髓小脑受损后可出现肌张力减退、四肢乏力。交感神经几乎支配全身所有内脏器官；支配肾上腺髓质的

33、交感神经相当于节前纤维，其他受交感神经支配的组织都是受节后纤维支配。交感神经兴奋的表现：7版教材315页 根据贺银成辅导讲义可记住一大部分，但从2009年考研试题第125、126题看，贺银成的记忆法不足以应对真题的采点范围，补充如下（交感神经兴奋的效应）： 冠状血管：舒张为主 皮肤黏膜血管：收缩 骨骼肌血管：舒张为主（可认为是为高强度运作的战士提供能量） 胃肠平滑肌：舒张 括约肌：收缩 腺体：抑制分泌 胆囊和胆道：舒张 子宫平滑肌：收缩（有孕）；舒张（无孕） 汗腺：促进精神性发汗（胆碱能系统是促进湿热性发汗，都是发汗） 糖酵解、脂肪分解：加强 血糖升高，胰岛素分泌减少交感神经系统：适应环境的急

34、剧变化 副交感神经系统：保护机体、修整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖功能摄食中枢：下丘脑外侧区，破坏后导致拒食直至饿死 饱中枢：下丘脑腹内侧核，破坏后导致食欲增大而逐渐肥胖 摄水中枢：下丘脑外侧区 防御反应区：下丘脑近中线的腹内侧区，电刺激该区域可引发防御性行为 攻击行为：下丘脑外侧区；逃避行为：下丘脑背侧区（十一）内分泌神经激素是指：神经细胞分泌的激素类固醇激素包括：三种性激素（睾酮、雌二醇、孕酮）、皮质醇、醛固酮、胆钙化醇胞质受体激素：三种性激素（雄激素、雌激素、孕激素）、糖皮质激素、盐皮质激素胞核受体激素：三种性激素（雄激素、雌激素、孕激素）、甲状腺素、胆钙化醇 胞核受体刺激m

35、RNA生成（基因调控机制）膜受体激素： 1.以cAMP为第二信使的激素： 促甲状腺素、卵泡刺激素、黄体生成素、胰高血糖素、血管升压素、甲状旁腺素、 血管紧张素、儿茶酚胺（肾上腺素能、肾上腺素能） 2.以cGMP为第二信使的激素： 心房钠尿肽、NO 3.以IP3/DAG/Ca2+为第二信使的激素： 促性腺激素释放激素、促甲状腺激素释放激素、血管升压素、儿茶酚胺、血管紧张 素、胃泌素、缩宫素 4.以酶耦联受体介导的激素： 生长激素、催乳素、缩宫素、EPO、胰岛素、生长因子激素作用的一般特征： 1.特异作用；2.传递信息作用；3.生物放大效应；4.相互作用：协同作用、拮抗作用、 允许作用下丘脑CRH

36、、TRH腺垂体ACTH、TSH肾上腺皮质、甲状腺糖皮质激素、T3T4 长反馈：糖皮质激素、T3T4腺垂体+下丘脑（抑制） 短反馈：ACTH、TSH下丘脑（抑制） 激素的特殊调节：ACTH-皮质醇的日周期变化、应激刺激；缺碘对甲状腺轴的影响； 腺垂体分泌的GH、PRL（催乳素）、MSH（促黑激素）等激素，直接作用于靶细胞，无靶腺激素的反馈调节； ACTH主要调节糖皮质激素，对醛固酮的分泌无调节作用。生长激素的作用： 1.促进生长：幼年缺乏-侏儒症；幼年过多-巨人症；成年过多-肢端肥大症 2.调节代谢：使人既健美，又有充足的能量供应。 （1）促进蛋白质代谢：合成大于分解，特别是促进肝外组织的蛋白质

37、合成 （2）促进脂肪分解：使组织特别是肢体的脂肪量减少 （3）升高血糖：分泌过多时可引起垂体性尿糖神经垂体自身不能合成激素；视上核和室旁核合成的血管升压素和缩宫素经轴浆运输到神经垂体的末梢并储存，机体需要时由此释放入血。血管升压素的作用：1.升压：使血管广泛收缩，特别是内脏血管；2.抗利尿：作用于远曲小管和集合管，增强水的重吸收能力，水的通透性增高。 血管升压素的分泌主要受血浆晶体渗透压、血容量和血压变化的调节。血浆晶体渗透压、血容量、动脉压ADH由甲状腺滤泡合成分泌到血循环中的化合物主要有三种形式：甲状腺素（T4）、三碘甲腺原氨酸（T3）和逆-三碘甲腺原氨酸。其中，生物活性最大的是T3，甲状

38、腺分泌的激素主要是T4。甲状腺激素的作用： 1.促进生长发育：TH是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，是影响神经系统发育最重要的激素；幼年缺乏-呆小症 2.调节新陈代谢： （1）增强能量代谢：基础代谢率、基础耗氧量、产热量 （2）调节物质代谢： 糖代谢：甲亢患者餐后血糖升高，甚至出现糖尿，但随后血糖能很快降低 脂类代谢：甲亢患者血中胆固醇含量低于正常 蛋白质代谢：TH可加强基础蛋白质合成；TH分泌过多时（如甲亢）蛋白质分 解加速，氨基酸浓度升高，尿酸含量增加，血钙升高；TH分泌 过少时，蛋白质合成障碍，引起黏液性水肿 （3）影响器官系统供能寒冷刺激可引起下丘脑促垂体区释放TRH。调节机体钙与磷稳态

39、的三种激素：甲状旁腺激素、降钙素、维生素D3甲状旁腺激素的作用： 升高血钙、降低血磷：甲状旁腺切除后，血钙水平下降，血磷升高，出现低钙抽搐，可因喉部肌肉痉挛而窒息死亡。 血钙水平是调节甲状旁腺分泌最主要的因素。胰岛素是蛋白质合成与储存所不可缺少的。胰岛素的作用： 1.调节物质代谢： （1）糖代谢：减少血糖来源，增加血糖去路，降低血糖水平 （2）脂肪代谢：促进脂肪酸合成，抑制脂肪动员和分解 （3）蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解 （4）胰岛素与生长激素共同作用时，能产生明显的促生长协同效应 2.调节能量平衡：参与机体摄食平衡的调节；类似瘦素的作用血中葡萄糖水平是刺激胰岛素分泌最重要的因

40、素（其分泌以代谢物反馈调节为主）。 许多氨基酸都能刺激胰岛素分泌，其中以精氨酸和赖氨酸的作用最强。 胃泌素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽均能促进胰岛素分泌。 生长激素、皮质醇和甲状腺激素可通过升高血糖间接刺激胰岛素的分泌。 胰高血糖素可刺激胰岛素分泌；生长抑素可抑制胰岛素分泌。 肾上腺素可抑制胰岛素分泌；交感神经兴奋可抑制胰岛素分泌。皮质激素可分为：盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。 肾上腺皮质外层球状带细胞分泌的醛固酮是盐皮质激素的典型代表。糖皮质激素的作用： 1.调节物质代谢： 升高血糖，对抗胰岛素的作用，减少细胞对糖的利用；可增强肝脏糖异生和糖原合成过程中所需酶的活性； 促进脂肪分解和脂肪酸

41、在肝内的氧化，但GC引起的高血糖可继发引起胰岛素分泌增加，反而加强成脂作用，增加脂肪沉积，因此GC分泌过多可引起躯体脂肪的异常分布； GC抑制肝外组织蛋白质的合成，同时蛋白质分解加速；而在肝内GC却可加速RNA和蛋白质合成。 2.影响水盐代谢：有利于水的排出；肾上腺皮质功能严重缺陷时，患者排水能力明显下降，可出现“水中毒”（注意：不同于“钠水潴留”） 3.影响器官系统的功能： （1）血液：红细胞、中性粒细胞、单核细胞、血小板数量升高；感染部位中性粒细胞积聚；淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少； （2）循环：提高心血管系统对儿茶酚胺和血管紧张素的反应性； （3）呼吸：促进胎儿肺泡型上皮细胞形成，增加肺表

42、面活性物质（肺催熟剂）； （4）消化：促进消化液和消化酶分泌，增强胃腺对迷走神经和胃泌素的反应性，促进胎儿肝和胃肠道酶的形成；促进分泌 （5）泌尿：促进水的排泄 （6）神经：维持中枢神经系统正常功能，影响胎儿和新生儿的脑发育 （7）内分泌生殖：抑制垂体激素的分泌（GH、TSH、ACTH、FSH、LH） 抑制性腺对GnRH的反应性 （8）骨骼：抑制骨细胞增殖，促进PTH和维生素D3对骨的作用，降低成骨细胞活性，增加破骨细胞数量和活性，促进骨质溶解吸收破骨作用 （9）免疫：抑制淋巴组织生长，抑制吞噬活动；降低毛细血管通透性，提高溶酶体稳定性；抑制前列环素合成，抑制炎症反应（抗炎药） 4.参与应激：

43、 机体受到刺激而发生应激反应的是：下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统 肾上腺皮质激素与髓质激素共同参与机体的应激反应过程，皮质激素在于增强机体对伤害性刺激的基础“耐受性”和“抵抗力”，而髓质激素则提高机体的“警觉性”和“应变力”，并与应激过程中特殊的情绪反应和行为活动有关。因此，以往将交感-肾上腺髓质系统活动的紧急动员称为“应急反应”，将下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴活动的改变称为“应激反应”。 在应激刺激作用下，首先引起肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇的分泌。肾上腺切除的动物糖皮质激素和醛固酮分泌都减少；糖皮质激素保钠排水排钾，醛固酮保钠保水排钾，而糖皮质激素的调节能力仅为醛固酮的1/500，因此导致体内失水，而不是水潴留。醛固酮的作用： 1.促进肾远端小管和集合管对Na+及水的重吸收和对K+的排泄，即保钠保水排钾作用。醛固酮分泌过多可导致体内Na+、水潴留，引起高血钠、低血钾和碱中毒，以及顽固的高血压；相反，醛固酮缺乏则Na+、水排出过多，可出现低血钠、高血钾和酸中毒，以及低血压。此外，醛固酮也能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。醛固酮的合成主要受血管紧张素的调节，特