中国药科大学生理药理分析课件

1、第一页，共六十六页。第二页，共六十六页。第三页，共六十六页。第四页，共六十六页。第五页，共六十六页。第六页，共六十六页。第七页，共六十六页。第八页，共六十六页。第九页，共六十六页。-内酰胺类抗生素作用内酰胺类抗生素作用(zuyng)机制机制第十页，共六十六页。、青霉素、青霉素G特点特点(tdin):第十一页，共六十六页。第十二页，共六十六页。第十三页，共六十六页。 头孢菌素作用特点小结：头孢菌素作用特点小结：、头孢菌素类对、头孢菌素类对-内酰胺酶一代内酰胺酶一代(y di)比一代比一代(y di) 稳定；稳定；、肾毒性一代比一代低；、肾毒性一代比一代低；、抗、抗G+菌作用一代不如一代，菌作用一

2、代不如一代， 抗抗G菌作用一代比一代强；菌作用一代比一代强；、第四代对、第四代对G 、 G的抗菌力都很强；的抗菌力都很强；、第三代和第四代都能透入脑脊液；、第三代和第四代都能透入脑脊液；、与青霉素类有协同抗菌作用；、与青霉素类有协同抗菌作用；、与青霉素有部分交叉耐药现象。、与青霉素有部分交叉耐药现象。第十四页，共六十六页。第十五页，共六十六页。第十六页，共六十六页。第十七页，共六十六页。第十八页，共六十六页。抗肿瘤药物抗肿瘤药物(yow)第十九页，共六十六页。 根据细胞周期中各期细胞对药物根据细胞周期中各期细胞对药物(yow)的敏感的敏感性，抗肿瘤药可分为两类：性，抗肿瘤药可分为两类：1. 周

3、期特异性药物：周期特异性药物：（1）S期特异性药物：甲氨蝶呤、巯嘌期特异性药物：甲氨蝶呤、巯嘌呤、呤、 氟尿嘧啶、阿糖胞苷等氟尿嘧啶、阿糖胞苷等;（2）M期特异性药物：长春碱、长春新期特异性药物：长春碱、长春新碱、秋水仙碱、鬼臼毒素、紫杉醇碱、秋水仙碱、鬼臼毒素、紫杉醇;（3）M期和期和G2期特异性药物：紫杉醇。期特异性药物：紫杉醇。第二十页，共六十六页。2. 周期周期(zhuq)非特异性药物：非特异性药物：对增殖细胞群的各期以对增殖细胞群的各期以及及G0期细胞都有杀伤作用。期细胞都有杀伤作用。（1）烷化剂：氮芥、环磷酰胺、塞替哌、）烷化剂：氮芥、环磷酰胺、塞替哌、亚硝脲类、甲酰溶肉瘤素。亚硝

4、脲类、甲酰溶肉瘤素。（2）抗癌抗生素：更生霉素、阿霉素、柔）抗癌抗生素：更生霉素、阿霉素、柔红霉素、丝裂霉素等。红霉素、丝裂霉素等。（3）其他：顺铂、强的松等。）其他：顺铂、强的松等。第二十一页，共六十六页。氟尿嘧啶（氟尿嘧啶（fluorouracil,5-FU）作用机制：作用机制：氟尿嘧啶在体内活化生成氟尿嘧啶在体内活化生成5-氟尿嘧啶氟尿嘧啶脱氧核苷酸脱氧核苷酸(5F-dUMP), 与与胸苷酸合成酶胸苷酸合成酶活性中心活性中心共价结合共价结合，抑制此酶活性，使脱氧胸苷酸缺乏，抑制此酶活性，使脱氧胸苷酸缺乏，抑制抑制DNA合成；也可掺入合成；也可掺入RNA（作为伪品），影（作为伪品），影响蛋

5、白质合成。响蛋白质合成。临床应用：临床应用：乳腺癌、胃肠道肿瘤手术辅助治疗，和乳腺癌、胃肠道肿瘤手术辅助治疗，和非手术恶性肿瘤非手术恶性肿瘤( xng zhng li)的姑息治疗。的姑息治疗。第二十二页，共六十六页。第二十三页，共六十六页。第二十四页，共六十六页。 肿瘤肿瘤(zhngli)分子靶向治疗的里程碑：分子靶向治疗的里程碑：TKIGleevec (格列卫格列卫)：作用机制：作用机制：Gleevec与与ATP竞争性结合竞争性结合BCR-ABL PTK的的ATP结合位点，抑制结合位点，抑制BCR-ABL PTK活性，活性， 使信号转导中断，肿瘤细胞停止增殖使信号转导中断，肿瘤细胞停止增殖(

6、zngzh)而死亡。也而死亡。也 抑制抑制PDGFR和和Kit的的PTK。而对正常细胞却无影而对正常细胞却无影 响。因此，响。因此，高效、低毒、服用方便。高效、低毒、服用方便。是第一个是第一个TKI（酪氨酸激酶抑制剂）。（酪氨酸激酶抑制剂）。第二十五页，共六十六页。第二十六页，共六十六页。第二十七页，共六十六页。第二十八页，共六十六页。第二十九页，共六十六页。第三十页，共六十六页。第三十一页，共六十六页。第三十二页，共六十六页。第三十三页，共六十六页。第三十四页，共六十六页。第三十五页，共六十六页。第三十六页，共六十六页。第三十七页，共六十六页。第三十八页，共六十六页。第三十九页，共六十六页。

7、第四十页，共六十六页。第四十一页，共六十六页。第四十二页，共六十六页。第四十三页，共六十六页。第四十四页，共六十六页。第四十五页，共六十六页。其它其它(qt)药理作用：药理作用：第四十六页，共六十六页。第四十七页，共六十六页。第四十八页，共六十六页。血液血液(xuy)药药物物第四十九页，共六十六页。第五十页，共六十六页。第五十一页，共六十六页。第五十二页，共六十六页。第五十三页，共六十六页。第五十四页，共六十六页。使环氧酶活性部位丝氨酸残基发生不可逆的乙酰化，使环使环氧酶活性部位丝氨酸残基发生不可逆的乙酰化，使环氧酶失活。氧酶失活。抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血抑制花生四

8、烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素栓素A2(TXA2)的产生，抑制血小扳功能。的产生，抑制血小扳功能。对血小板中环氧酶的抑制是不可逆的，只有当新的血小板进对血小板中环氧酶的抑制是不可逆的，只有当新的血小板进入入(jnr)血液循环才能恢复。血液循环才能恢复。第五十五页，共六十六页。第五十六页，共六十六页。第五十七页，共六十六页。2 抗溃疡抗溃疡(kuyng)药的分药的分类类分类分类(fn li)抗酸药抗酸药: 氢氧化铝氢氧化铝(qn yn hu hu)、碳酸氢钠等、碳酸氢钠等抑制胃酸分泌药抑制胃酸分泌药: H2受体阻断药：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁受体阻断药：西米替丁、雷尼替丁、法

9、莫替丁 M受体阻断药：哌仑西平受体阻断药：哌仑西平胃泌素受体阻断药：丙谷胺胃泌素受体阻断药：丙谷胺 H+/K+-ATP酶抑制药：奥美拉唑（洛赛克）酶抑制药：奥美拉唑（洛赛克）胃粘膜保护药胃粘膜保护药：米索前列醇、硫糖铝：米索前列醇、硫糖铝溃疡隔离剂溃疡隔离剂：枸橼酸铋钾：枸橼酸铋钾附：杀灭幽门螺杆菌药附：杀灭幽门螺杆菌药第五十八页，共六十六页。第五十九页，共六十六页。第六十页，共六十六页。第六十一页，共六十六页。第六十二页，共六十六页。第六十三页，共六十六页。第六十四页，共六十六页。第六十五页，共六十六页。中国药科大学生理药理分析内容(nirng)总结复习提要。填空(tinkng)：20分（20空）。抗G菌作用一代比一