拟肾上腺素药ppt课件

1、拟肾上腺素药adrenergic drugs拟肾上腺素药adrenergic drugsw分类w主要兴奋-R的拟肾上腺素药：w主要兴奋 -R的拟肾上腺素药：w主要兴奋 、 -R的拟肾上腺素药：主要兴奋-R的拟肾上腺素药去甲肾上腺素noradrenaline，NA；norepinephrine，NE间羟胺metaraminol，阿拉明aramine去氧肾上腺素苯肾上腺素，新福林； phenylephrine，neosynephrine 甲氧明methoxamine，甲氧胺去甲肾上腺素noradrenaline，NA【来源及化学】NA是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，还有少量也可由肾上腺髓质

2、分泌。药用的是人工合废品，体内过程体内过程吸收 口服不能产生吸收作用。皮下注射时，因致部分血管猛烈收缩，吸收很少，普通采用静脉滴注法给药。分布 摄取uptake代谢排泄药理作用n激动受体1、2，对心脏b1受体作用较弱，对b2 受体几无作用。n收缩血管n兴奋心脏n升高血压收缩血管w激动血管1受体，使血管收缩。w皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管，此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反响，故升高外周阻力。w扩张冠状动脉，这主要由于心脏兴奋，心肌的代谢产物如腺苷添加，从而舒张血管所致，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压力，故冠脉流量添加。兴奋心脏激动心肌细胞膜上的b1-R，使心肌兴奋

3、性增高。表现：收缩力加强，心率加快和传导加速，心搏出量添加。离体情况下 在体情况下心肌收缩力加强 心肌收缩力加强，心率加快 心率减慢因升外周阻力，升BP，反射性兴奋迷走神经所致。大剂量下，升高自律性，致心律失常。 升高血压小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高，此时血管收缩作用尚不非常猛烈，故舒张压升高不多而脉压加大。较大剂量时，因血管剧烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。临床运用w抗休克w某些休克类型如早期经原性休克及药物中毒药物包括：全麻药、镇静催眠药、吩噻嗪类抗精神病药引起的低血压等.但运用时间不要过长，现也主张去甲肾上腺素与a受体阻断剂酚妥拉明合用以拮

4、抗其缩血管作用，保管其b效应。 w上消化道出血w取本品13mg ,适当稀释后口服，在食道或胃内因部分作用收缩粘膜血管，产生止血效果。 不良反响部分组织缺血坏死 静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起部分缺血坏死。防治：发现外漏或注射部位皮肤惨白，应改换注射部位，进展热敷，并用0.25%普鲁卡因封锁；或a受体阻断药如酚妥拉明5mg酚妥拉明溶于10-20ml皮下浸润注射，以扩张血管。急性肾功能衰退 本卷须知静滴时间过长、浓度过高或药液外漏，可引起部分组织缺血坏死。治疗休克时，如用药剂量过大或时间过久，可引起急性肾功能衰竭。在运用氯仿、环丙烷、恩氟烷、异氟烷等药物麻醉时不宜用本品，以免导致

5、心律失常。忽然停药会致血压下降，应逐渐减慢滴注速度再停药。间羟胺metaraminol药理作用收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱为NA的1/10-1/20而耐久;对肾脏血管的收缩作用也较弱，但仍能显著减少肾脏血流量。略增心肌收缩性，使休克病人的心输出量添加。对心率的影响不明显，有时血压升高反射地使心率减慢，很少引起心律失常，临床运用临床上作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期尤适于心源性、感染性休克伴心功能不全者；手术后或脊椎麻醉后的休克及急性低血压的治疗，如各种休克和腰麻时低血压等。不良反响大剂量时可有头晕、头痛、神经过敏、血压激增及反射性心动过缓，对心肌堵塞病人易引起心律失常。患有

6、甲亢、高血压、充血性心力衰竭、糖尿病的患者慎用。去氧肾上腺素phenylephrine；新福林，neosynephrine 甲氧明methoxaminew作用与运用：主要激动1受体，作用与去甲肾上腺素类似而较弱。w收缩血管作用，升高血压。w经过迷走神经反射地使心率减慢。w去氧肾上腺素可兴奋瞳孔扩展肌，普通不引起眼内压升高，作用弱，时间短。可用于散瞳12.5滴眼液。 主要兴奋b受体的拟肾上腺素药b1，b2受体激动剂：异丙肾上腺素b1受体激动剂：多巴酚丁胺b2-受体的药物：沙丁胺醇异丙肾上腺素isoprenaline，Iso药理作用兴奋心脏兴奋心肌b1 -受体。表现：心肌收缩力添加，心率加快，心输

7、出量添加，传导加速。作用较肾上腺素强。因其只兴奋高位起搏点窦房结、房室结的兴奋性，不易引起室颤。扩张血管、增大脉压差兴奋血管平滑肌上的b2-受体，使血管扩张。包括骨骼肌血管、冠脉、肾血管和肠系膜血管由于心脏兴奋和外周血管舒张，使收缩压升高而舒张压略下降，脉压差加大。松弛支气管平滑肌机理：1激动b2受体，舒张支气管平滑肌作用比肾上腺素略强；2抑制组胺等过敏性物质释放的作用。促进代谢组织耗氧量添加；血中游离脂肪酸升高；血糖升高。临床运用房室传导阻滞：心脏骤停复苏： 常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。支气管哮喘：抗休克作用：适用于高阻低排性休克，在补足血容量的根底上运用。不良反响常见的是心悸

8、、头晕，皮肤潮红。用药过程中应留意控制心率。禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等。多巴酚丁胺dobutamine选择性激动b1受体，对b2受体作用弱。治疗量时可添加心肌收缩力和心输出量，对心率影响不大。主要用于治疗心肌堵塞并发心力衰竭。、b受体激动剂肾上腺素adrenaline， Adr多巴胺dopamine， DA麻黄碱ephedrine肾上腺素adrenaline， Adr药理作用心脏：血管：血压：松弛支气管平滑肌：提高机体代谢：心脏兴奋心肌、窦房结和传导系统的b1-R，表现：心肌收缩力加强、兴奋性提高、传导速度加快、自律性加快。心输出量添加。兴奋b2-R故能舒张冠状血管，改善心肌的血

9、液供应，且作用迅速而剧烈，是一个强效的心脏兴奋药。血管w皮肤、黏膜、内脏血管收缩：激动受体而收缩血管。w主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，对脑和肺血管收缩作用非常微弱。w冠状血管、骨骼肌血管舒张：激动b2受体血压w激动-R：w皮肤、黏膜、内脏血管收缩，外周阻力添加。w激动b1-R：w心脏兴奋，心输出量添加。w激动b2-R：w冠脉、骨骼肌血管舒张。a-Rb1-Rb2-R松弛支气管平滑肌w兴奋支气管平滑肌上的b2-R，舒张平滑肌的作用，使气道通畅；w抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；w使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 提高机体代谢使糖原分解加速，降低外周组

10、织对葡萄糖摄取，血糖升高；激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高；治疗量下，可使组织耗氧量升高20-30%代谢。临床运用心脏骤停复苏抢救过敏性休克支气管哮喘 与局麻药配伍及部分止血 1与局麻药合用，可延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的能够性，同时又可延伸局麻药的麻醉时间。2鼻粘膜和齿龈出血，可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱布或棉花球填塞出血处。不良反响和忌讳证w主要不良反响为心悸、焦躁、头痛和血压升高等，血压剧升有发生脑溢血的危险，故老年人慎用。w也能引起心律失常，甚至心室纤颤，故应严厉掌握剂量。w禁用于高血压，器质性心脏病。糖尿病和甲状腺功能亢进症等。 多巴胺dopaminen直接

11、激动b-受体、-受体和DA受体主要在肾脏和肠系膜血管；n促进交感神经末梢释放NA。n心脏 ：n收缩性加强，心输出量添加，大剂量可加快心率n机理：n主要激动心脏b 1受体；n促去甲肾上腺素释放。血管和血压： 作用于血管的a受体和多巴胺受体，而对b2受体的影响非常微弱。1血管：作用于血管的多巴胺受体D1受体，舒张血管；兴奋a-受体，收缩血管。2血压：添加收缩压兴奋b1-受体和脉压，而对舒张压无作用或稍添加。改善肾功能： 兴奋DA-受体，舒张肾血管，使肾血流量添加，肾小球滤过率提高，有排钠利尿作用。用大剂量时，也可使肾血管明显收缩。临床运用w 抗休克：w对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量已补足的

12、感染性、出血性、心源性休克患者疗效较好因本品不影响肾血流量。w急性肾功能衰竭和急性心功能不全：w与利尿药合并运用于。 不良反响不良反响普通较轻，偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注太快可出现心悸、心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降等。麻黄碱ephedrinew激动激动、b两种受体，同时促进末梢释放NA。w特点：w性质稳定，可口服；w代谢排泄均较慢，作用弱而耐久；w可经过血脑屏障，中枢兴奋作用较显著；w易产生快速耐受性。药理作用心血管：兴奋心脏，作用较弱，为肾上腺素的1/300-1/100。在整体情况下由于血压升高，反射性减慢心率。皮肤、黏膜、内脏血管收缩；冠脉、骨骼肌血管、脑血管扩张。升高血压，作用出现缓慢，但维持时间