高氯酸盐的环境毒理学研究

1、高氯酸盐的环境毒理学研究吴一凡 袁野 张有智 杨宝林对于高氯酸盐的认识高氯酸盐是一种有毒的无机化学物质，高氯酸根中氯原子被4 个氧原子包围，这种特殊的四面体结构使得高氯酸根离子-1 价的能量被均匀分配，使其具有动力学稳定性，只有在外界能量或催化剂条件下，中心原子氯原子才能从+7 价态被还原到其他价态。高氯酸盐的基本性质 高氯酸根的物理化学性质极其稳定，水溶性高，多数土壤矿物质对其吸附作用小，在地表水或地下水系中流动性很强，难于在有氧条件下进行生物降解，是具有高度扩散性和持久性的有毒污染物质，可经土壤、水等途径被植物吸收富集，并通过食物链作用进入人体。它是一种持久性的污染物。高氯酸盐的在环境中的

2、存在以及使用高氯酸盐是一种有毒的无机化学物质，它既有天然存在的，又可以人工进行合成。天然存在的高氯酸盐常用作化肥的原料，人工合成的则广泛应用于诸如皮革加工、橡胶制造、涂料生产、润滑油添加剂等领域，并且是固体火箭推进剂的主要成分。以大量生产的高氯酸铵和高氯酸钾为例，高氯酸铵作为氧化添加剂广泛应用于火箭固体推进剂、军工生产、烟火生产和火柴生产中，它也作为一种实验用化学药品被大量使用。加之高氯酸铵的贮藏寿命有限，厂家会定期对原有库存进行淘汰，这就导致大量未经处理的高氯酸盐一次性被排放到环境中去、高氯酸盐对于人类健康的影响 目前的研究表明，高氯酸根的离子半径及电荷与碘离子非常接近，能够竞争性结合利用钠

3、/碘转运体（NIS）从而抑制甲状腺对碘离子的吸收，干扰甲状腺的正常功能及人体正常的新陈代谢，尤其影响孕妇及其胎儿和生长发育期儿童。但是，高氯酸盐对人类健康的影响依旧存在许多不确定性和争议。高氯酸盐的来源和迁移其来源： 高氯酸盐污染来源环境中自然存在的高氯酸盐比例较少，大部分存在于富含硝酸盐的土壤矿藏中，并被用作化肥原料。高氯酸盐的人为污染主要来源于大量生产和使用的高氯酸铵和高氯酸钾，可作为强氧化剂用于火箭、导弹或者烟花的固体推进器中，还可作为爆破剂在采矿和建造中使用。 高氯酸盐污染的迁移 高氯酸盐在环境中极其稳定，流动性强，污染范围广，可以随水流在不同环境介质（如河流、湖泊、地下水、土壤和底泥

4、等）中快速迁移扩散，并在生长在污染环境下的各种动植物体内富集。有研究表明，蔬菜以及其他植物的可食用部分能够富集高氯酸盐，并通过人类食物链进入人体。进入动物和人体后，高氯酸盐被胃肠道吸收，并经体内水循环分散至各系统器官，其中，甲状腺相较与其他器官组织更容易富集高浓度的高氯酸盐。除摄食作用外，高氯酸盐还能以粉尘的形式通过呼吸系统或皮肤接触直接进入动物和人体内。高氯酸盐的毒理效应 高氯酸盐的毒理效应鉴于高氯酸盐的危害性及其对人体健康的影响，目前人们已经开展了许多关于高氯酸盐对机体毒性作用研究的动物实验，结果证明，高氯酸盐不但会干扰，还可对哺乳类、两栖类及鱼类等动物的生长发育、生殖行为、神经系统发育生

5、长发育、生殖行为、神经系统发育等造成一定的影响。 我们从这几方面研究其毒理效应。甲状腺毒性效应关于高氯酸盐对动物机体的毒性作用研究主要集中在其对甲状腺功能的影响。在高氯酸盐急慢性动物试验中，一般通过口服方法减少甲状腺对碘离子的摄入，暴露剂量为0.0130 mg/（kgd），以扰乱甲状腺激素分泌，从而导致甲状腺细胞增生肥大，造成甲状腺重量的增大。通过饮用水对SD 雌性大鼠进行高氯酸盐口服暴露，发现所有暴露组新生仔鼠的甲状腺重量在出生10 d 后都比对照组有所增加，其中，雄性新生仔鼠出生5 d 后就可以观察到甲状腺重量增大；另外，在剂量高于1.0 mg/（kgd）的暴露组还能观察到母鼠及新生仔鼠的

6、甲状腺组织发生病理学改变。已有研究表明，高氯酸根的电荷和离子半径与碘离子非常接近,其摄入人体后会竞争性地抑制和妨碍甲状腺对碘化物阴离子的吸收，从而导致促甲状腺激素( TSH)所增加而甲状腺素(T4)与三碘甲状腺原氨酸(T3)减少。作为人体内最重要的激素之一，甲状腺激素在成人的新陈代谢调节和婴幼儿的正常生长和及中枢神经系统发育过程中起着重要作用，因此高氯酸盐暴露对孕妇及其胎儿和新生儿的潜在威胁更大。生长发育毒理效应高氯酸根能够通过干扰甲状腺激素水平，进而影响生物新陈代谢及生长发育，而两栖动物的变态发育尤其取决于甲状腺激素适时与适量的分泌。实验证实：将非洲爪蟾的胚胎暴露于亚致死浓度下的高氯酸铵以及

7、相同浓度的高氯酸钠和氯化铵，发现在较高浓度下，高氯酸钠和高氯酸铵均阻碍了其变态发育并减缓了其下肢生长，而且都引起了甲状腺组织病理改变，而氯化铵却没有引起变化，由此可见高氯酸根是影响非洲爪蟾生长发育的主要原因。生殖行为毒理效应高氯酸根还能够影响动物的生殖行为，干扰动物的性发育，造成雌性雄性化，导致性别比例失调。通过赤子爱蚯蚓暴露于高氯酸盐污染的沙壤中研究其对生殖能力的影响，结果表明，高氯酸盐剂量达到1 000 g/g 时，蚯蚓停止产卵，且受到高氯酸盐污染的卵不能正常孵化。另外还有研究发现，高氯酸盐暴露能够造成小鼠精子畸变，且畸变率随高氯酸钠剂量的升高而上升；当暴露剂量为1 576mg/kg 时小

8、鼠的精子畸变率达到2.6，显著高于阴性对照组（1.22）。神经系统毒理效应高氯酸盐还能影响生物神经系统功能。 将非洲爪蟾幼体暴露于高氯酸盐溶液96 h，采用定时定量聚合酶链式反应（PCR）以及cDNA阵列分析技术对幼体脑部组织进行检测，结果显示，脑部基因表达发生变化，与神经系统功能发育相关蛋白的mRNAs 水平受到严重干扰，蛋白质编码受到抑制，不可避免地影响神经系统的发育与功能完善。高氯酸盐的毒性作用机制高氯酸盐可以竞争性抑制甲状腺对碘离子的吸收，干扰甲状腺的正常功能。在高氯酸盐所造成的影响中，碘离子吸收受阻只是一系列变化机制的开始。持续的碘离子缺乏不仅会导致甲状腺发生组织病理学改变，还会影响

9、甲状腺和脑垂体的激素水平，而这些激素在调控生物机体细胞呼吸、能量代谢、生长发育、胚胎和神经系统发育、生殖能力等方面都具有重要作用，由此生物将会不可避免地受到毒性损伤。在生殖行为方面，高氯酸盐的影响具有特异性。它能够诱导硬骨鱼类产生雄性激素；在非雌雄同体的动物身上诱导形成能够同时产生精子和卵细胞的两性性腺。此外，它还能干扰某些哺乳动物的卵巢皮膜发育，甚至可能导致卵巢萎缩，卵细胞数量减少或阻碍卵细胞的成熟。在生长发育方面，高氯酸盐往往能通过影响动物幼时的大脑发育，导致大脑发育迟缓并造成不可逆转的神经系统损伤。有研究表明，人类胎儿的甲状腺及垂体促甲状腺激素（TSH ）系统在妊娠期的11 周后才开始工

10、作，而T4则要在1820 周以后才能分泌；在妊娠初期的3 个月内，胎儿大脑的正常发育需要母体甲状腺激素的充足供应。这段时间，若高氯酸根抑制了碘离子吸收，母体血清中的甲状腺激素水平将降低，从而有损胎儿大脑神经系统的发育，使其出现智商偏低、学习障碍、注意力分散等症状。高氯酸盐也可以粉尘的形式从呼吸系统进入动物和人体内。高氯酸盐粉尘可刺激人的皮肤、眼睛和黏液膜等，也可引起咳嗽和呼吸障碍。有关研究表明，长期暴露在高氯酸盐粉尘中工作的人存在一定程度的血红细胞破坏和肝、肾脏损伤。环境中高氯酸盐的分析方法及特点高氯酸盐污染的修复目前，高氯酸盐和氯酸盐污染的修复在欧美各国受到了广泛重视，并在实验室研究阶段取得

11、了较大进展，对高氯酸盐污染水体的主要修复技术包括物理化学修复技术（阴离子交换与吸附剂法、膜过滤和电渗析法）、生物修复技术（微生物修复、植物修复技术）和化学修复技术（Fe还原法、臭氧或过氧化物或紫外等强氧化法），不同修复技术的联合使用是今后对高氯酸盐污染水体修复研究的主要方向，而且生物降解与修复技术可能是防治其污染的主导途径。在自然界中能降解高氯酸盐的微生物几乎到处存在，但只有经过富集和恰当调控，才能运用于生产实践中，由于微生物还原降解修复技术成本低廉，是目前最有希望获得大规模应用的修复技术。因此，积极探讨、筛选和利用微生物种群降解高氯酸盐将成为该研究领域的热点。结论以及展望高氯酸盐是一种新型的

12、持久性污染物质，目前对其研究虽然已经取得许多成果，但研究的广度和深度还远远不够。随着高氯酸盐在工农业生产实践和医疗中的大量应用，其残留产生的次生污染势必对水、土壤、生物及食品等都将产生威胁，因此，如何对环境、动植物体及各类食品中的高氯酸盐残留进行精确检测和加快环境中高氯酸盐的降解将成为本研究领域的主导方向。我国是一个传统的烟花制造和消费大国，所以高氯酸盐的环境污染问题同样也存在。但目前, 关于我国高氯酸盐环境污染的现状尚不清楚，国内关于高氯酸盐生态毒理的研究尚处于起步阶段，为了保护国民健康和自然环境，我国有必要尽快开展工作, 对国内排放区域周围的高氯酸盐含量进行监测，弄清其污染原因和污染程度，

13、掌握第一手资料，尽快在掌握污染现状的基础上，借鉴国际上对高氯酸盐毒理学研究的成果，制订我国的饮用水以及其他环境要素的高氯酸盐限量标准。 总之，鉴于国内公众对高氯酸盐生态毒理的陌生，应加强我国高氯酸盐的科普工作，并积极开展污染现状的普查，制定控制高氯酸盐的法规与标准，加强防治研究，以彻底消除和解决高氯酸盐及其残留造成的生态环境问题，保障人体健康。 1 于佳, 唐玄乐, 宋建平, 等. 高氯酸盐的急性毒性和遗传毒性研究J. 毒理学杂志，2007，21（4）：267-269. 2 黎华寿. 氯酸盐的农业生态污染效应及其调控措施研究D. 华南农业大学博士学位论文, 2008. 3 刘勇建，牟世芬，林爱武, 等. 北京市饮用水中溴酸盐、卤代乙酸及高氯酸盐研究 J. 环境科学，2004，25（2）：51-55. 4 陈桂葵，孟凡静，骆世明，等。高氯酸盐环境行为与生态毒理研究进展J