医学继续教育老年冠状动脉粥样硬化性心脏病

1、第八讲 老年冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病 ( coronaryarterydisease ) 是严重危害人类健康的常见病。90 年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10 万人，女性为32.2/10 万人口。冠心病在住院心脏病人中所占的比例为：50 年代占 6.78 ，60 年代占 15.71 ，70 年代占 26.03 ，80 年代占 26.80 ，90 年代占 39.18 。冠心病在男性40 岁开始发病率增高，50 60 岁达高峰，女性50岁开始发病率增高，60 70 岁达高峰，70 岁后均稍有下降。一冠心病的定义：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或(和)因冠状动脉痉挛导致心肌缺血

2、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryarterydisease) ，简称冠心病，也称缺血性心脏病(ischemicheartdisease) 。冠心病是当今世界威胁人类健康最重要的心血管疾病之一，其主要病理生理机制是冠状动脉。二冠心病的分型:世界卫生组织(WH0)的分型标准过去 20 年， 临床上有多种冠心病的分型方法，其中应用较为普遍的是1979年世界卫生组织(WHO规定的标准。按其标准，冠心病分为以下五种类型：1. 无症状性心肌缺血：患者无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现，也称隐匿型冠心病。患者有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻或有较好的侧枝循环，或患者痛

3、阈较高，因 而无疼痛症状。2. 心绞痛 (anginapectoris) ：有发作性胸骨后疼痛，为 一过性心肌缺血缺氧引起。3. 心肌梗死(myocardialinfarction) ：症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。4. 缺血性心肌病(ischemiccardiomyopathy) ：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起。5. 猝死 (suddendeath) ：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。由于本型患者及时抢救可以存活，所以称为“原发性心脏骤停型冠心病”较妥。三心绞痛1. 心绞

4、痛的定义：一过性心肌缺血引起的发作性胸骨后 疼痛。2. 心 绞 痛 的 分 型 ： 稳 定 型 心 绞 痛 (stableanginapectoris)， 不 稳 定 型 心 绞 痛(unstableanginapectoris)。3. 诊断要点：(1) 临床表现：稳定型心绞痛:A. 心绞痛发作的频率、程度、持续时间和诱发因素在1 3 个月内基本不变。B. 机制：由于冠状动脉明显狭窄使其供血相对固定，但在通常情况下尤其是静息时尚能满足心肌的需要。在各种因素的作用下而使心肌需血量增加，超过了冠状动脉的供血能力时， 就会引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而导致心绞痛。C. 典型疼痛特点：a. 部位：胸

5、骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。b. 性质 : 胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，不像针刺或刀扎样痛。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。c. 诱因发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。d. 持续时间: 疼痛出现后常逐步加重，然后在3 5 分钟内消失，可数天或数星期发作一次，也可一日内发作多次。e. 缓解方式: 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含用硝酸甘油有效。f.老年心绞痛特点：疼痛部位不典

6、型：老年心绞痛可发生于牙部至上腹部之间的任何部位，如牙部、咽喉部、下颌部、下颈椎、肩背部、上肢及上腹部，容易误诊为其他疾病。 老年心绞痛部位不典型的发生率为35.4 ， 明显高于成年人 （ 11）。 疼痛程度较轻：由于老年人痛觉敏感性降低所致。非疼痛症状多：老年人的心绞痛可以是劳力性气促而非胸痛。心绞痛并不完全表现为疼痛，患者对心肌缺血的感觉可以是胸痛，也可以是疼痛以外的症状，如气促、呼吸困难、疲倦、胸闷、烧心、出汗等症状。老年患者这些非疼痛症状的发生率明显高于成年人，多与心衰和糖尿病自主神经病变有关。不稳定型心绞痛:A. 目前将稳定型心绞痛以外的心肌缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。B. 机制

7、：与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内粥样斑块不稳定，继发病理改变，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、 溃疡或破裂，表面上有血栓形成并刺激冠状动脉痉挛，使血管腔减小，从而使心肌供血突然的进一步地减少，而导致心绞痛。C. 特点：a. 疼痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似。b.1 个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。c. 原为稳定型心绞痛，在 1 个月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解胸痛的作用减弱。d. 休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。实验室检查：血清高脂蛋白血症的表现（ 胆固醇、 甘油三酯、LDL-C增高）；血糖增高等。如由现心肌梗死，可由现

8、血清心肌酶检查的异常（ 肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷氨酸草酰乙酸转氨酶增高；尤其 CK-MB增高；LDH1/LDH2 1等）有诊断价值。 . 心肌梗死时血清肌红蛋白、肌钙蛋白都可增高。心电图：不发作时的心电图：约半数患者在正常范围。心绞痛发作时的心电图：A. 绝大多数患者表现为暂时性心内膜下心肌缺血引起的ST段压低A 0.05mv,发作缓解后恢复。有时由现T波倒置。B. 心电图负荷试验：最常用运动负荷试验，主要运动方式为分级活动平板、蹬车等。C. 动态心电图：可连续记录并自动分析24小时心电图，从而可发现心电图ST-T 改变和各种心律失常的出现时间，并能与患者的活动和症状相对照。二维超声心动图：可

9、发现缺血区心室壁的运动异常，心室射血分数的改变。多排螺旋CT：冠状动脉三维重建，是无创的检查技术，对冠状狭窄（ 50%）和CABG桥血管阻塞的诊断、冠脉狭窄介入治疗适应证 的选择以及介入和手术治疗后的随访及其疗效的观察都有 初步的和良好的价值。冠状动脉造影：为诊断冠心病金标准。使用按冠脉解剖构型的导管，经外周动脉将导管插入并送至冠状动脉开口，把造影剂直接注入左、右冠状动脉，显示冠脉及其分支的解剖形态、病变部位和病变程度。可做到血管及病变部位的确定；狭窄程度的 测定；冠脉病变形态学分类；冠状动脉血流分级。血管内超声检查：血管内超声是利用导管将一高频微型超声探头导入血管腔内进行探测，再经电子成像系

10、统来显示心血管组织结构和几何形态的微细解剖信息。由于超声探头直接置于血管腔内探测，因此，血管内超声不仅可准确测量管腔及粥样斑块或纤维斑块的大小，更重要的是它可提供粥样斑块的大体组织信息，在显示因介入治疗所致的复杂的病变形态时明显优于造影。用它可明确冠脉造影不能确定的狭窄。用它协助诊断心脏移植术后的冠脉病变。用它观测冠脉粥样硬化的进展 和消退。评价血管壁的张力和顺应性。4. 稳定型心绞痛的治疗：(1) 治疗原则：改善冠状动脉的血供，减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。(2)长期服用阿司匹林 75300mg/天，以及有效的他汀类药物治疗可促使粥样斑块稳定，减少血栓形成，降低不稳定心绞痛和心肌梗死

11、的发生。(3) 发作时的治疗：A. 立即休息B. 药物治疗硝酸甘油0.3mg-0.6mg, 舌下含化，1 2 分钟开始起作用，半小时作用消失。对92的患者有效，其中76在3 分钟内见效。副作用有头晕、头胀痛、面红、心悸等，有时血压下降。因此第一次用药时宜平卧片刻。硝酸甘油气雾剂。消心痛510mg舌下含化，2 5分钟见效，作用可持续2 3 小时。缓解期的治疗：A. 一般治疗：避免诱发因素；调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒；适当体力活动，以不致发生疼痛症状为度，一般不需卧床休息。B.药物治疗：硝酸酯制剂、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂，单用、联合或交替应用。C. 血管再通术：介入治疗或外科手

12、术治疗。5. 不稳定型心绞痛的治疗：（ 1） 不稳定心绞痛的病情发展常难以预料，应留观或立即住院。（ 2） 卧床休息1 3 天， 床边 24 小时心电监测，有呼吸困难者吸氧。（ 3）止痛：抗心绞痛药物，杜冷丁，吗啡。（ 4）抗栓：阿司匹林，低分子肝素。（ 5） 血管再通术：急诊冠脉造影介入治疗或外科手术治疗。四心肌梗死1 .定义:2007年ACC,AHA,ESO世界心脏联盟专家组共同制定并发表了关于 “心肌梗死全球定义”的专家联合共识，中华医学会心血管病分会晃中华心血管杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用 “心肌梗死全球定义”， 心肌梗死在病理上被定义为：由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡

13、，细胞死亡病理分类为凝固性坏死和（或） 收缩带坏死2 。 临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、血白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变，可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。2. 分型（依据心电图）：（1）传统分型：Q波型心肌梗死和非 Q波型心肌梗死。（2）目前分型：ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。3. 诊断要点：（1） 临床表现:A. 典型的病人有胸痛或胸闷，可以发生在上述一些诱因的基础上，也可无明显诱因。疼痛时间较长，一般超过30 分钟以上（心绞痛一般不超过15 分钟） ，休息或含服硝酸甘油不能缓解 （心绞痛可缓解）。 常常伴有烦躁不安、面色苍

14、白、出汗、恐惧或濒死感。B. 全身症状：发热，血白细胞升高，血沉增快等，这是由于坏死物质吸收所致，一般在疼痛发生后24 48 小时出现，其程度与梗死范围常呈正相关。C. 心律失常：见于7595的患者，多发生在起病1 2 天，而以24 小时内最多见。室早最常见。而室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前的主要死因。D. 低血压和休克：发生率20，多在起病后1 小时至 1周内发生。E. 心力衰竭：发生率3248，可在起病最初几天内发生。F. 不典型病人：老年病人或糖尿病患者疼痛可不明显，一开始即表现为休克或急性心力衰竭，还可出现头昏、昏迷，被误以为脑血管以外；或以腹痛、恶心、呕吐为表现，被误诊为急性胃

15、肠炎、急性胰腺炎；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。G.体征：血压下降，且可能不再恢复到起病前的水平。心率增快，心尖区第一心音减弱，可有奔马律，心包摩擦音， 心尖区收缩期杂音，各种心律失常。H.并发症：a.乳头肌功能失调或断裂：总发生率50%,轻者可恢复，重者继发心衰、肺水肿数日内死亡。b. 心脏破裂：常在起病1 周内发生。多为心室游离壁破裂，造成心脏压塞而猝死；偶为室间隔穿孔，造成心衰、休克，数日内死亡。 c. 栓塞：发生率1 6，见于起病后1 2 周，可为左心室附壁血栓，也可为下肢静脉血栓。d. 心室壁瘤：发生率5 20，心电图ST 段持续抬高，超声心动图有助于确诊

16、。心电图：A. 特征性改变：a.ST段抬高性心肌梗死：ST段弓背向上型抬高，病理性Q波，T波倒置。b.非ST段抬高性心肌梗死：有 2种类型：普遍性ST段压低，或有对称性T 波倒置，为心内膜下心肌梗死；仅有T波倒置改变。B.动态性改变1ST段抬高型心肌梗死：a. 超急期：起病数小时内，可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波；b.急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的 T 波相连，形成单相曲线。数小时至2 日内出现病理性Q 波，同时R 波减低。Q 波 7080永久存在；c.亚急性期：ST段抬高持续数天至 2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置；d.慢性期：数周至数月后，T波

17、呈V型倒置，两肢对称，波谷尖锐。T 波倒置可永久存在，也可在数月至数年内恢复。C.动态性改变2非ST段抬高型心肌梗死：a. 类型 1:ST 段普遍性压低，继而T 波倒置加深呈对称型，但始终不由现 Q波；b.类型2: T波倒置在16个月内恢复。心肌坏死标记物增高:A. 肌红蛋白：起病后2 小时内升高，12 小时内达高峰，24 48 小时内恢复正常。AMI 后出现最早，十分敏感，但特异性不强。B. 肌钙蛋白(I cTnI ) 或 T(cTnT) 起病3 4 小时后升高，前者11 24 小时达高峰，7 10 天降至正常，后者24 48小时达高峰，10 14 天降至正常。敏感性和特异性均很高。C.肌酸

18、激酶同工酶 CK-MB起病4小时内升高，1624 小时达高峰，3 4 天恢复正常。其增高程度能较准确反映梗死范围，特异性较强，敏感性不如cTnT和cTnl。(4) 诊断：临床表现心电图心肌酶或超声心动图。4. 急性心肌梗死的治疗：(1) 入院前处理：A. 立即休息，停止一切主动活动，有条件者可平卧休息，以减轻机体的耗氧。B. 保持镇静。过度的紧张兴奋，刺激交感神经，会使血压升高，心跳加快，增加心脏的负担。C. 如果有治疗心绞痛的药物，可以应用。舌下含化硝酸甘油 1 片（ 0.3mg） ，必要时轻轻嚼碎后含化。一定不要咽下去，因为咽下去后要经过胃肠道才能吸收，而且要经过肝脏代谢，所以，起效慢，且

19、效果差。必要时可重复使用。D.在进行上述处理的同时，立刻通过急救电话如120与当地急救中心联系，就近就医，而不要盲目地搬动病人，以免病情加重。E. 治疗原则：尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。一般治疗：A. 休息：急性期12 小时卧床休息，如无并发症，24 小时内鼓励患者在床上行肢体活动，如无低血压，第3 天可在病房内走动，第 4 5 天逐步增加活动直至每天3 次步行 100 150 米。减少探视，防止不良刺激。B. 监

20、测心电、血压监测，除颤仪随时备用。C. 吸氧：有呼吸困难和发绀者间断或持续吸氧。D. 建立静脉通路，保持给药途径通畅。E.嚼服肠溶阿司匹林150 300mg,每天一次，3天后改 为75 150mg每天一次长期服用。（3） 再灌注心肌：是最重要的治疗，包括溶栓疗法和介入治疗（PCI） 。A. 急性心肌梗死的溶栓疗法：a.适应证：两个或两个以上相邻导联 ST段抬高（胸导联 A0.2mV,肢导联n 0.1mV）,或病史提示AMI伴左束支传导阻 滞，起病时间v 12小时，患者年龄v 75岁，如无禁忌症可溶 栓治疗。年龄超过75 岁，或发病时间12 24 小时，应权衡利弊，慎重溶栓3 o发病时间超过24

21、小时，或仅有ST段压 低的 AMI 患者不主张溶栓。b. 禁忌证：既往发生过出血性脑卒中，1 年内发生过缺血性脑卒中；颅内肿瘤；近期 （ 2 4 周） 有活动性内脏出血；可疑主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（ 180/110mmHg） ，或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知的出血顷向；近期创伤史，外科大手术史，或不能压迫部位的大血管穿刺术；活动性消化性溃疡； 妊娠。c. 溶栓药物：尿激酶；rt-PA 。 老年病人rpt 半量安全。d. 再通的判断：冠状动脉造影直接判断；间接方法: 心电图抬高的ST段于2小时内回降超过50%;胸痛2小时内基本消失；2小时内由现再灌注心律

22、失常；血清CK-MB酶峰值提前出现（14 小时内） 。B. 冠心病的介入治疗（PCI） ：a. 是用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉官腔，从而改善心肌的血流灌注的方法。是心肌血流重建术中创伤最小的一种。常用方法：1. 经皮冠状动脉腔内成形术（ PTCA） ；2. 冠状动脉内支架置入术。b. 介入治疗适应症：轻度心绞痛或无症状，但心肌缺血客观证据明确，狭窄病变显著；稳定型心绞痛药物治疗后仍有症状；不稳定型心绞痛经积极药物治疗，病情未稳定；急性心肌梗死；介入治疗后心绞痛复发，血管再狭窄的患者；冠状动脉搭桥术后复发心绞痛。c. 医院应具备的条件：能在患者入院90 分钟内施行PCI；心导管室每年P

23、CI 超过 100 例，并有心外科待命的条件；术者每年 PCI 术超过 30 例； AMI 直接 PCI 成功率超过90；在所有送到导管室的患者中，能完成PCI 者达85以上。d.直接PCI:适应证：ST段抬高和新生现左束支传导阻滞的 AMI 患者，于发病12 小时内，或虽超过12 小时但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PCI; ST段抬高和新生现左束支传导阻滞的AMI 患者，并发心原性休克，年龄不到75 岁， AMI 发病 36 小时内，并且血管重建术可在休克发生18小时内完成者，应首选直接 PCI;适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证 AMI患者；非ST段抬高的AMI患者，但梗死相关动脉严

24、重狭窄、血流减慢，如可在发病12 小时内完成，可考虑进行PCI。e.补救性PCI:对溶栓治疗未再通的患者使用PCI恢复前向血流即为补救性PCI。 建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快行急诊冠 状动脉造影，若 TIMI血流02级应立即行补救性 PCI。尤 其对发病12 小时内、 广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。f.溶栓再通者的 PCI:建议对溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发，应在7 10 天后行择期冠状动脉造影，如病变适宜可行PCI。g.急性期后的PCI:由院前常规行冠状动脉造影和PCI的意义尚有争论。但有证据表明，即使在数

25、小时或数天后开通梗死相关动脉也能改善预后。鉴于冠状动脉造影能提供重要的解剖、功能和预后的信息，而且比较安全，AMI 患者出院前行冠状动脉造影，并根据情况做血管重建治疗是合理的。(4)药物治疗：阿司匹林；B受体阻滞剂；ACEI;他汀类调脂药；硝酸酯；低分子肝素；不推荐用钙通道阻滞剂。附测试题一、是非题：1、老年冠心病属于1979年WHOM定的冠心病分型。（）2、 老年由于痛觉敏感性降低，心绞痛可仅表现为气促而非胸痛。（）3、 对于胸痛症状严重的心绞痛发作，如明确无禁忌症，应立即给与肠溶阿司匹林300mg嚼服。（）4、病理性Q 波为急性心梗患者在急性期出现的典型心电图表现。（）5、肌红蛋白升高是急

26、性心梗后出现最早的标志物改变。（）6、 急性心梗肌钙蛋白I（ cTnI ） 在急性心梗起病3 4小时后升高，11 24 小时达高峰，7 10 天降至正常。（）7、急性心梗肌酸激酶同工酶CK-MB在起病4小时内开高，16 24 小时达高峰，3 4 天恢复正常。（）8、冠状动脉造影是直接判断急性心梗溶栓是否再通的检查方法。（）9、在各种因素的作用下而使心肌需血量超过了冠状动脉的供血能力时，引起心肌缺血缺氧而导致心绞痛称为不稳定型心绞痛。（）10、对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落的急性心梗，应尽快行急诊冠状动脉造影，若 TIMI 血流02级应立即行补救性 PCI。（）二、选择题：1、（）以下哪一项不属于 1979年WH颤定的冠心病分型：A. 无症状性心肌缺血B. 心绞痛C. 心肌梗死D. 老年冠心病E. 猝死2、 （）以下哪一项与老年心绞痛无关：A.