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文档简介

1、传染病讲座-猩红热 (Scarlet fever)复兴医院赵建功概述l猩红热(Scarlet fever)是由A组型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病,儿童多见。l临床特点如下 突然高热 急性扁桃腺炎或咽峡炎。 弥漫充血性皮疹及疹退脱屑。 WBC、中性粒细胞增高病原学 溶血性链球菌在自然界中分布较广 存在于水、空气、尘埃、粪便 健康人和动物的口腔、鼻腔、咽喉中 被污染的食品如奶、肉、蛋及其制品也会对人类进行感染。上呼吸道感染患者、人畜化脓性感染部位常成为食品溶血性链球菌污染的污染源。病原学 A组型溶血性链球菌 M蛋白:对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用,M蛋白和细菌荚膜-抗吞噬。 脂壁酸(L

2、TA):对生物膜有较高亲和力、黏附于人的上皮细胞。 其他R蛋白、T蛋白、S蛋白。病原学 A组型溶血性链球菌致病因素毒素 红疹毒素 链球菌溶血素蛋白酶 链激酶:溶解血块,阻止血浆凝固。 透明质酸酶:利于细菌在组织扩散。 链道酶:破坏宿主组织和细胞。 核苷酸酶: 脂蛋白酶。杀白细胞素。病原学 溶血性链球菌常可引起 皮肤、皮下组织的化脓性炎症 呼吸道感染 流行性咽炎的爆发性流行 新生儿败血症 细菌性心内膜炎 猩红热和风湿热 肾小球肾炎等变态反应。流行病学 传染原:病人和带菌者。 传播途径 空气飞沫 可经皮肤伤口、产道感染。 人群易感性普遍易感,儿童多见。可抵抗同型菌侵犯。 全年发病,温带、冬春多见。

3、发病机制和病理 猩红热引起病变 化脓性病变:细菌侵入组织引起炎症,通过蛋白酶使炎症扩散。 中毒性病变:红疹毒入血致猩红热样皮疹,表皮坏死脱落,形成脱屑。心肌变性坏死,肾间质炎症等。 变态反应性病变:个别病例病程23周,出现变态反应性变化,主要见于心、肾及关节滑囊浆液性炎症。临床表现 潜伏期23日。 典型猩红热三大特征性表现发热:多持续性,中毒症状。发热的高低与病情轻重一致。自然病程约7天。咽峡炎:咽痛、充血、扁桃体肿大,脓性分泌物、鄂部充血、出血性黏膜疹。皮疹:病后小时出现皮疹。 严重者出现感染性休克。临床表现 典型皮疹 皮肤弥漫充血基础上均匀密布针尖大小丘疹,压之褪色,搔痒感。少数可带黄白色

4、脓头粟粒疹;重者出血性皮疹;临床表现临床表现 皮肤皱褶处紫色线状疹(Pastia线)。 面部充血潮红无皮疹,耳鼻口周围充血不明显口周苍白圈。 皮疹48小时达高峰,后依出疹顺序退疹,内退尽,重者可持续1W。片状脱屑。临床表现临床表现实验室检查 血象:WBC、N,可见中毒颗粒 尿液;WBC、RBC、管型 血清学检查:抗链“O”滴度大于:400 细菌学检查。咽试子或其他病灶分泌物培养可有溶血性链球菌生长 Dick试验早期(+),恢复期(-)。并发症 化脓性并发症 常见的如中耳炎、乳突炎、鼻旁窦炎、颈部软组织炎、蜂窝织炎、肺炎等。 中毒性并发症 中毒性心肌炎、心包炎等。病变多为一过性,且预后良好。 变

5、态反应性并发症 一般见于恢复期(2-3W),少数可出现风湿性关节炎、心肌炎、心内膜炎、心包炎及急性肾小球肾炎。诊断 流行病学史 典型猩红热特征性临床表现 血象白细胞、中性粒细胞升高 咽拭子、脓液培养A组链球菌阳性鉴别诊断全身症状皮疹特点发热与皮疹麻 疹全身症状重结膜炎,呼吸道卡他症状口腔黏膜斑红色斑丘疹,疹间皮肤正常,疹退后有色素沉着、脱屑。发热34天后出疹风 疹全身症状轻,耳后、枕部淋巴结肿大斑疹或斑丘疹、24h达全身,23天消退,退疹后无色素沉着及脱屑发热数小时至1天后出疹幼儿急疹 一般情况好耳后淋巴结可肿大常伴有轻度腹泻 红色细小密集斑丘疹,头面部颈及躯干多见,四肢少, 一天出齐,次日开始消退高热34天,热退疹出猩 红 热中毒症状重咽峡炎、扁桃体炎杨梅舌,口周苍白圈,巴氏线皮肤弥漫充血,上有密集针尖大小丘疹,持续23天后退疹,疹退后伴大片状脱皮发热12天后出疹药 物 疹原发病症状(发热、不适、关节痛)皮疹伴瘙痒,嗜酸细胞升高多形皮疹:荨麻疹、斑丘疹、猩红热样皮疹、环形红斑、疱疹。可有发热(药物热)治疗 一般治疗 病原治疗首选青霉素,80万U,肌注,23次/d,疗程57天。脓毒症者8002000万U/d,分23次静脉滴注,连用10天或体温正常后3天停药。对青霉素过敏者选红霉素其它复方新诺

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