第七章酸碱平衡紊乱

1、第七章第七章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱正常人动脉血正常人动脉血pHpH值：值：7.35-7.457.35-7.457.357.45酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒正常正常 机体可以通过体液的缓冲系统，肺和肾脏机体可以通过体液的缓冲系统，肺和肾脏以及组织细胞的调节作用，使得以及组织细胞的调节作用，使得PHPH值稳值稳定在正常范围内。这种维持体液相对稳定在正常范围内。这种维持体液相对稳定的过程称为定的过程称为酸碱平衡酸碱平衡。引起体内酸碱物质过多或者过少，以致超引起体内酸碱物质过多或者过少，以致超出机体的自我调节能力的范围，使得出机体的自我调节能力的范围，使得PHPH发生变动，导致发生变动，导致酸碱平衡紊

2、乱酸碱平衡紊乱 第一节第一节 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节一一 体内酸性和碱性物质的来源体内酸性和碱性物质的来源酸酸挥发酸挥发酸固定酸固定酸酸的概念及来源酸的概念及来源碱的概念及来源碱的概念及来源碱碱有机酸盐有机酸盐氨氨一、血液缓冲系统的调节作用一、血液缓冲系统的调节作用 特点：特点： 1.1.缓冲作用强缓冲作用强 2.2.缓冲作用迅速缓冲作用迅速二二 机体对酸碱平衡的调节机体对酸碱平衡的调节全血的五种缓冲系统及其分布全血的五种缓冲系统及其分布 缓冲体系缓冲体系分布分布%H+ HCO3- H2CO3 血浆血浆3535红细胞红细胞1818H+ Hb- HHb 血红蛋白血红蛋白3535H+ HbO

3、2- HHbO2H+ Pr- HPr 血浆蛋白血浆蛋白 7 7H+ HPO42- H2PO4-血浆、细胞血浆、细胞 5 5 H H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3 (mmol/L)(mmol/L)= 6.1+1.3 = = 6.1+1.3 = 7.4017.401 肾调节肾调节肺调节肺调节二、肺在酸碱平衡中的作用二、肺在酸碱平衡中的作用b1.1.通过改变肺泡通气量实现。通过改变肺泡通气量实现。b2.2.作用快而有效。作用快而有效。10-30min10-30min发挥最大发挥最大作用。作用。脑脊液脑脊液H H+ +PaCOPaCO2 2刺激中枢化学感受器刺激中枢化学感受器PaCOPaC

4、O2 2 H H+ +PaOPaO2 2刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸呼吸三、肾脏在酸碱平衡调节中的三、肾脏在酸碱平衡调节中的作用作用 特点：特点：b酸碱平衡调节的最终保证。酸碱平衡调节的最终保证。b维持血液维持血液pHpH的作用的作用缓慢而有效缓慢而有效。4-5h4-5h后后发挥作用，发挥作用，3-5d3-5d后出现明显效果。后出现明显效果。（一）泌（一）泌H H+ +和重吸收和重吸收NaHCONaHCO3 3特点：特点：b泌泌H H+ +部位主要在近曲小管。部位主要在近曲小管。bH H+ +分泌是主动的，以分泌是主动的，以H H+ +NaNa+ +交换形势

5、交换形势进行。进行。b远端远端H H+ +NaNa+ +交换与交换与K K+ +NaNa+ +交换相互竞交换相互竞争。争。（二）产（二）产NHNH3 3排排NHNH4 4+ +bNHNH3 3主要由近曲小管上皮细胞产生。主要由近曲小管上皮细胞产生。bNHNH3 3能自由进入肾小管腔，而能自由进入肾小管腔，而NHNH4 4+ +不能返不能返回肾小管上皮细胞。回肾小管上皮细胞。四、组织细胞对酸碱平衡的调四、组织细胞对酸碱平衡的调节作用节作用b1.1.通过细胞膜内外的离子交换实现通过细胞膜内外的离子交换实现b2.2.被细胞内液缓冲对缓冲被细胞内液缓冲对缓冲b 酸中毒时常伴有高血钾酸中毒时常伴有高血钾

6、肌细胞肌细胞 骨胳骨胳 CaCa3 3(PO(PO4 4) )2 24H4H+ +3C3Ca a2+2+ + 2H + 2H2 2POPO4 4- -2Na2Na+ + +H H+ + 3K3K+ + HCOHCO3 3- -COCO2 22Na2Na+ + +H H+ + 第二节第二节 反映血液酸碱平衡的常反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义用指标及其意义一、一、H H+ +浓度与浓度与pHpH值值v正常值正常值: :7.35-7.457.35-7.45v意义意义: :pHpH7.457.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒pHpH7.357.35 失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒vpHpH正常正常

7、正常正常代偿性代偿性混合型混合型二、二、v定义定义: :溶解在血浆中的溶解在血浆中的COCO2 2分子所产分子所产生的压力。生的压力。v动脉血动脉血PaCO2PaCO2的正常值的正常值: :4.39-4.39-6.25kPa6.25kPa（33-46mmHg33-46mmHg）。）。v意义意义: :反映呼吸性因素反映呼吸性因素46 mmHg:33 mmHg: 三、三、SB ABSB ABSBSBv定义：定义：SBSB是指血标本在标准条件下，即是指血标本在标准条件下，即3838、血红蛋白氧饱和度、血红蛋白氧饱和度100100、PaCOPaCO2 2 5.32kPa5.32kPa（40mmHg40

8、mmHg）的气体平衡后测得的的气体平衡后测得的血浆血浆HCOHCO3 3- -浓度浓度。v正常值：正常值：22-27mmol/L22-27mmol/L。v意义：意义：SBSB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。SBSB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。反映代谢性因素反映代谢性因素ABABv定义：定义：隔绝空气隔绝空气的血液标本，在实际的血液标本，在实际PaCOPaCO2 2和和血氧饱和度的条件下测得的血氧饱和度的条件下测得的血浆血浆HCOHCO3 3- -浓度浓度。v意义：意义：正常时，正常时，AB=SBAB=SBABA

9、BSBSB，表示有表示有CO2CO2潴留潴留，见于，见于呼酸呼酸或或代偿性代碱代偿性代碱。ABABSBSB，表示表示过度通气过度通气，见于，见于呼碱呼碱或或代偿性代酸代偿性代酸。SBSB、ABAB都都，见于，见于代碱代碱或或慢性呼酸慢性呼酸。SBSB、ABAB都都，见于，见于代酸代酸或或慢性呼碱慢性呼碱。反映代谢、呼吸因素反映代谢、呼吸因素四、缓冲碱（四、缓冲碱（buffer basebuffer base，BBBB）v定义定义: :血液中一切血液中一切具有缓冲作用具有缓冲作用的碱性物的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。负离子的总量。v正常

10、值：正常值：45-55mmol/L45-55mmol/L。v意义：意义：BBBB减少减少，见于，见于代酸代酸或或慢性代偿性呼碱慢性代偿性呼碱。BBBB增加增加，见于，见于代碱代碱或或慢性代偿性呼酸慢性代偿性呼酸。反映代谢性因素反映代谢性因素五、碱剩余（五、碱剩余（base excessbase excess，BE)BE)v定义定义: :在标准条件下，即在标准条件下，即3838、PaCOPaCO2 2 5.32kPa5.32kPa（40mmHg40mmHg）、）、血红蛋白血红蛋白150g150gL L和氧饱和度和氧饱和度100100的情况下，用酸或碱将的情况下，用酸或碱将1L1L全血或血浆滴定到

11、全血或血浆滴定到pH7.40pH7.40时所用酸或时所用酸或碱的碱的mmolmmol数。数。v正常值：正常值：0 03mmol/L3mmol/L。v意义：意义：+BE+BE表示表示碱剩余碱剩余；-BE-BE表示表示碱缺失碱缺失。BEBE3mmol/L3mmol/L，见于见于代碱代碱或或慢性代偿性呼酸慢性代偿性呼酸。BEBE3mmol/L3mmol/L，见于见于代酸代酸或或慢性代偿性呼碱慢性代偿性呼碱。六、六、AGAG（anion gapanion gap）v定义：血浆中未测定的阴离子定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anionundetermined anion，UAUA）

12、减去未测定阳离子减去未测定阳离子（undetermined cationundetermined cation，UCUC）的差值，即的差值，即AGAGUAUAUCUC。v正常值：正常值：10-14mmol/L10-14mmol/Lv意义：意义：反映固定酸含量反映固定酸含量，区分代酸原因。，区分代酸原因。 AGAG，见于见于代酸代酸。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG酸碱失衡类型酸碱失衡类型2.2.混合型混合型v呼酸呼酸+ +代酸代酸v呼酸呼酸+ +代碱代碱v呼碱呼碱+ +代酸代酸v呼碱呼碱+ +代碱代碱v代碱代碱+ +代酸代酸v呼碱呼碱+ +代酸代酸+ +代碱代碱v呼酸呼酸+

13、+代酸代酸+ +代碱代碱第二节第二节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒定义：定义：血浆血浆HCOHCO3 3- -浓度原发性减少浓度原发性减少。（一）原因和机制（一）原因和机制根据根据AGAG改变：改变：代酸代酸AGAG增大型代酸增大型代酸AGAG正常型代酸正常型代酸ClCl- -ClCl- -ClCl- -NaNa+ +HCOHCO3 3- -AGAGNaNa+ +HCOHCO3 3- -AGAGNaNa+ +HCOHCO3 3- -AGAGAGAG增大型代增大型代酸酸AGAG正常型代酸正常型代酸AGAGAGAG正常正常AGAG增大型增大型b特点：特点：

14、固定酸增加固定酸增加，AGAG增高，增高，血氯正常血氯正常b原因：原因： 生成增多生成增多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒 排出障碍排出障碍：严重肾功能衰竭：严重肾功能衰竭 摄入过多摄入过多：水杨酸中毒：水杨酸中毒b特点：血浆特点：血浆HCOHCO3 3- -降低，降低，ClCl- -增高增高，AGAG不变不变b原因原因 1) 1)消化道失消化道失HCOHCO3 3- -AGAG正常型正常型肠液中肠液中HCOHCO3 3- -含量丰富含量丰富严重腹泻、肠道瘘管、严重腹泻、肠道瘘管、肠道减压引流肠道减压引流血氯增高机理：血氯增高机理：回肠和结肠的阴离子泵在分泌回肠和结肠的阴离

15、子泵在分泌HCOHCO3 3- -时同时吸收时同时吸收ClCl- -. .原尿中原尿中HCOHCO3 3- -减少，重吸收减少，重吸收HCOHCO3 3- -减少，肾小管重吸收减少，肾小管重吸收ClCl- -增多。增多。大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高；大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高；细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肠道吸收细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肠道吸收NaClNaCl增多。增多。HCOHCO3 3- -H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OHCOHCO3 3- -H H+ +ClCl- -H H+ +HCOHCO3 3- -ClCl- - 2)肾脏泌肾

16、脏泌H+功能障碍功能障碍v肾小管酸中毒肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA)：概念：概念：分型：分型：RTA-I、RTA-、RTA-、RTA-v碳酸酐酶抑制剂：碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺乙酰唑胺近端（近端（RTA-RTA-）：近曲小）：近曲小管上皮细胞重吸收管上皮细胞重吸收HCOHCO3 3- -减减少。少。 原因：遗传、药物原因：遗传、药物远端（远端（RTA-IRTA-I）：）：远端肾小管泌远端肾小管泌H H+ +功能降低功能降低RTA-RTA-：醛固酮分泌不足或肾小管：醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低。醛固酮上皮细胞对其反应性降低。醛固酮的作用：促

17、进远端肾小管重吸收的作用：促进远端肾小管重吸收NaNa+ +, ,离子交换排出离子交换排出H H+ +和和NHNH3 3。混合型：混合型： RTA-I+ RTA-RTA-I+ RTA-由于遗传性缺陷或重金由于遗传性缺陷或重金属（汞、铅等）及药物属（汞、铅等）及药物（磺胺类等）的影响，（磺胺类等）的影响，使肾小管排酸障碍，而使肾小管排酸障碍，而肾小球的功能一般正常，肾小球的功能一般正常，此时产生严重酸中毒而此时产生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。尿液却呈碱性或中性。v轻度或中度肾功能衰轻度或中度肾功能衰3)3)含氯酸性药物摄入过多：含氯酸性药物摄入过多：肾小球滤过率未降至正常的肾小球滤过率未降至

18、正常的2525以下时，以下时，HPOHPO4 42-2-、SOSO4 42-2-等等不潴留。不潴留。发生酸中毒的机制：发生酸中毒的机制：肾小管上皮产氨减少，肾小管上皮产氨减少，H H+ +排泌减少；排泌减少；肾小管排肾小管排H H+ +减少，重吸收减少，重吸收NaHCONaHCO3 3也减也减少；肾素血管紧张素醛固酮系统少；肾素血管紧张素醛固酮系统激活，激活，NaCLNaCL潴留。潴留。氯化铵氯化铵盐酸精氨酸盐酸精氨酸盐酸赖氨酸盐酸赖氨酸H2O（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节肺的代偿调节肺的代偿调节H H+ +外周、中枢化学感受器外周、中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加深加快

19、呼吸加深加快COCO2 2排出排出血液血液H H2 2COCO3 3NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 接近接近20:120:1( (三三) ) 对机体的影响对机体的影响1.1.心血管系统心血管系统心律失常心律失常代酸代酸高钾血症高钾血症心律失常心律失常心收缩力心收缩力pH7.2pH 6.25kPa6.25kPa（46mmHg46mmHg）bABAB ，ABAB SBSB。b肾脏代偿调节后肾脏代偿调节后SBSB、BBBB ,BE,BE正值正值 。（三）对机体的影响（三）对机体的影响b中枢神经系统中枢神经系统COCO2 2 麻醉麻醉 CO CO2 2 直接扩张脑血管直接扩张脑

20、血管 脑细胞酸中毒更严重脑细胞酸中毒更严重COCO2 2COCO2 2 HCOHCO3 3 pHpHCNSCNS系统改变更明显系统改变更明显肺性脑病肺性脑病心血管系统功能改变心血管系统功能改变b心律失常心律失常b心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱b 血管扩张，促进休克发生血管扩张，促进休克发生同代酸同代酸（四）防治原则（四）防治原则b病因治疗病因治疗b改善肺泡通气改善肺泡通气是关键是关键 肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免代碱、呼碱。人工呼吸机，以免代碱、呼碱。b适当补碱（适当补碱（NaHCONaHCO3 3）：慎用，病情严重

21、时）：慎用，病情严重时才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。通气功能。 碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基甲烷（甲烷（THAMTHAM）b维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。 三三、代谢性碱中毒、代谢性碱中毒定义：血浆定义：血浆HCOHCO3 3- -浓度原发性浓度原发性。（一）原因和机制（一）原因和机制根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类：根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类：b氯化物反应性碱中毒氯化物反应性碱中毒b氯化物氯化物无反应性无反应性碱中毒碱中毒

22、1.1.氯化物反应性碱中毒氯化物反应性碱中毒 用用生理盐水治疗有效生理盐水治疗有效，其发病机制中均，其发病机制中均有低氯血症有低氯血症，能促进肾小管对，能促进肾小管对HCOHCO3 3- -重吸重吸收。收。 酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引CO2H2OCOCO2 2H H2 2O ONa+Na+Cl-HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿2.2.氯化物抵抗性碱中毒氯化物抵抗性碱中毒 发病机制中发病机制中没有低氯血症没有低氯血症参与，参与，生理盐生理盐水治疗无效水治疗无效。 盐皮质激素过多盐皮

23、质激素过多 钠水重吸收增加，钠水重吸收增加，K K+ +、H H+ +排出增加。排出增加。 缺钾缺钾低钾时，低钾时，H H+ +移入细胞内。移入细胞内。肾小管上皮肾小管上皮H H+ +排泌增加，排泌增加，HCOHCO3 3- -重吸收增加。重吸收增加。 碱性物质摄入过多碱性物质摄入过多盐皮质激素过多盐皮质激素过多HCO3-H+H2CO3CO2HCO3-K+Na+H+H2OH2OH2ONaK+Na+K+CA（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节b细胞外液缓冲细胞外液缓冲b细胞内外离子交换细胞内外离子交换b肺的代偿调节肺的代偿调节b肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节 1.1.细胞外液缓冲细胞外液缓冲

24、对碱中毒的缓冲调节作用较小对碱中毒的缓冲调节作用较小2.2.细胞内外离子交换细胞内外离子交换 H H+ +-K-K+ +交换交换低钾血症低钾血症3. 3.肺的代偿调节肺的代偿调节H+呼吸抑制呼吸抑制PaCO2PaO2+外周化学感受器外周化学感受器+ 较快，但很有限较快，但很有限4. 4.肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节H+碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性排排H+排排NH3H+-Na+交换交换HCO3-重吸收重吸收尿尿pH排排NHNH4 4+ +代谢性碱中毒的判定代谢性碱中毒的判定b血气改变血气改变 HCO HCO3 3- - SB SB、ABAB、BBBB、BEBE均均 PaC

25、O PaCO2 2代偿性代偿性,AB,ABSBSBb代偿型代偿型b失代偿型失代偿型 （三）对机体的影响（三）对机体的影响b对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响b中枢神经系统功能紊乱中枢神经系统功能紊乱b低钾血症低钾血症b氧离曲线左移氧离曲线左移1.1.中枢神经系统功能紊乱中枢神经系统功能紊乱H H+ +GABAGABA转氨酶活性转氨酶活性谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性GABAGABA生成生成GABAGABA分解分解GABAGABA氧离曲线左移氧离曲线左移HbHb不易释出氧不易释出氧脑组织缺氧加重脑组织缺氧加重b烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷兴奋兴奋2.2.对神经肌肉

26、的影响对神经肌肉的影响血浆血浆pHpH血血CaCa2 2+ +肌肉应激症状肌肉应激症状低钾血症低钾血症肌麻痹肌麻痹3.3.低钾血症低钾血症碱中毒碱中毒肾远曲小肾远曲小管排管排H H+ +排排K K+ +细胞内外细胞内外H H+ +-K-K+ +交换交换低钾血症低钾血症K K+ +进入进入细胞内细胞内（四）防治原则（四）防治原则b积极防治原发病，消除病因。积极防治原发病，消除病因。b合理用药纠正碱中毒。合理用药纠正碱中毒。氯化物反应性碱中毒氯化物反应性碱中毒轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水; ;重症患者可静脉缓输重症患者可静脉缓输0.1mol/L0.1mo

27、l/L的盐酸。的盐酸。补钾补钾氯化物抵抗性碱中毒氯化物抵抗性碱中毒抗醛固酮药物抗醛固酮药物补钾补钾碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂二、呼吸性碱中毒二、呼吸性碱中毒定义：定义：血浆血浆H H2 2COCO3 3浓度原发性浓度原发性。( (一）原因与机制一）原因与机制 呼碱的基本机制是呼碱的基本机制是过度通气过度通气。 精神性过度通气精神性过度通气 小儿持续哭闹小儿持续哭闹 乏氧性缺氧乏氧性缺氧 刚入高原、胸廓或肺疾患刚入高原、胸廓或肺疾患 机体代谢亢进机体代谢亢进 高热、甲亢高热、甲亢 人工呼吸过度人工呼吸过度 其它其它 水杨酸、颅脑疾病、严重肝病水杨酸、颅脑疾病、严重肝病（二）机体的代偿调节（二）

28、机体的代偿调节1.1.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲H H+ +-Na-Na+ +、H H+ +-K-K+ +交换交换HCOHCO3 3- -Cl-Cl- -交换交换COCO2 2自红细胞进入血浆自红细胞进入血浆2.2.肾脏代偿调节肾脏代偿调节慢性时的代偿机制慢性时的代偿机制泌泌H H+ +、泌泌NHNH4 4+ +减弱减弱HCOHCO3 3- -重吸收减弱重吸收减弱呼吸性碱中毒的判定呼吸性碱中毒的判定血气分析血气分析: :PaCOPaCO2 2ABAB SBSB肾脏代偿后，肾脏代偿后，ABAB、SBSB、BBBB均均，BEBE负值负值（三）对机体的影响（三）对机

29、体的影响b中枢神经系统中枢神经系统 PaCOPaCO2 2脑血管收缩脑血管收缩脑血流量脑血流量脑组脑组织缺氧织缺氧头疼、头晕、易激动头疼、头晕、易激动b神经肌肉神经肌肉 血浆血浆pHpH血血CaCa2+2+降低降低肌肉应激症状肌肉应激症状b低钾血症低钾血症 细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。 b血红蛋白血红蛋白氧离曲线左移氧离曲线左移 氧在组织中不易释放氧在组织中不易释放碱中毒氧离曲线左移碱中毒氧离曲线左移（四）防治原则（四）防治原则b以以病因治疗病因治疗为主为主b必要时吸入含必要时吸入含5%CO5%CO2 2的氧混合气的氧混合气b对症处理对症处理 反复抽搐反复抽

30、搐补钙补钙 明显缺钾明显缺钾补钾补钾 明显缺氧明显缺氧吸氧吸氧常用化验指标的变化常用化验指标的变化原发改变原发改变继发改变继发改变pHpH代酸代酸HCOHCO3 3- - PaCOPaCO2 2 代碱代碱HCOHCO3 3- - PaCOPaCO2 2 呼酸呼酸PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- - 呼碱呼碱PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- - 第五节第五节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱b呼酸合并代酸呼酸合并代酸b呼酸合并代碱呼酸合并代碱b代酸合并呼碱代酸合并呼碱b呼碱合并代碱呼碱合并代碱b代酸合并代碱：诊断主要依靠代酸合并代碱：诊断主要依靠AGAG和病史和病史b三重酸碱平衡紊乱三重酸