内容纲要 酸碱物质的来源和稳态 反应酸碱平衡的常用指标及意义

1、第四章酸碱平衡紊乱第四章酸碱平衡紊乱v 挥发酸挥发酸v 固定酸固定酸一、酸碱物质的来源一、酸碱物质的来源(Sources of acid and base)(Source of acid)第一节酸碱第一节酸碱物质的来源与稳态物质的来源与稳态经肺呼出经肺呼出1.挥发酸挥发酸(volatile acid)CO2H2OH2CO3CAH2SO4HCl有机酸有机酸经肾排出经肾排出H3PO4 (二二) 碱性物质的来源碱性物质的来源v 碱性氨基酸分解碱性氨基酸分解v 有机酸盐转变有机酸盐转变二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节v 血液缓冲系统血液缓冲系统v 肺肺v组织细胞组织细胞v 肾肾(一一)体液缓冲系统

2、体液缓冲系统(Buffer systems in body fluid) 弱酸及其共轭碱构成的具弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲系统缓冲系统1. 碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点特点: HCO3-与与H2CO3的浓的浓 度比决定血度比决定血pH高低高低 (phosphate buffer system) Na2HPO4/NaH2PO4特点特点: 主要在肾和细主要在肾和细 胞内发挥作用胞内发挥作用3. 蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统 (protein buffer system) Pr/HPr4. 血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对

3、 (hemoglobin buffer system)特点特点: RBC特有特有 缓冲挥发酸缓冲挥发酸5.5.血浆蛋白缓冲对血浆蛋白缓冲对(二二) 呼吸的调节呼吸的调节机制机制 调节血浆碳酸浓度调节血浆碳酸浓度1.中枢调节中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis) 高浓度高浓度CO2对中枢神对中枢神经系统产生的抑制作用经系统产生的抑制作用 。PaO2、pH、PaCO2 (peripheral regulation) (三三)肾的调节机制肾的调节机制(Mechanisms of renal regulation) v 排泄固定酸排泄固定酸v 维

4、持血浆维持血浆HCO3- -浓度浓度肾血管肾血管近曲小管近曲小管集合管集合管肾血管肾血管管腔管腔1. NaHCO3重吸收重吸收(bicarbonate reabsorption) Na+ + HCO3-Na+HCO3- H2CO3 CO2 + H2O H2CO3 H2O +CO2 H2CO3 H2O +CO2 HCO3 - + H+ H+ + HCO3 - Cl-HCO3-H+Na+集合管集合管肾血管肾血管管腔管腔 H2CO3 H2O +CO22. 磷酸盐酸化磷酸盐酸化 (phosphate acidification)Na2HPO4 Na+ NaH2PO4HCO3 - + H+ H+Na+H

5、CO3-Cl-肾血管肾血管近曲小管近曲小管集合管集合管肾血管肾血管管腔管腔3.氨的排泄氨的排泄 ( a ammonia excretion)Na+ + Cl -Na+HCO3- NH4+ NH4Cl - -酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酰胺谷氨酰胺 H2CO3 H2O +CO2 HCO3 - +NH4+ H+ + HCO3 - Cl-HCO3-Na+NH3 因酸、碱负荷过度、不足或因酸、碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。稳定性失衡的病理过程。 第二节酸碱平衡紊乱及第二节酸碱平衡紊乱及常用指标常用指标(Acid-base disturbance)

6、 pHv 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 原因原因HCO3-/H2CO3=20/1特点特点: HCO3-与与H2CO3的浓度比决定的浓度比决定血血pH高低高低 HCO3-原发性改变原发性改变- -代谢性酸碱平代谢性酸碱平衡紊乱衡紊乱 H2CO3原发性改变原发性改变- -呼吸性酸碱平呼吸性酸碱平衡紊乱衡紊乱= 6.1 +1.3 = 7.4pHacidosisalkalosisrespiretoryHCO3-HCO3-PaCO2PaCO2metabolicmetabolicrespiretory1. pH动脉血动脉血pH 7.357

7、.45意义意义: pH:失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒v 无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱v 代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱v 酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消 常用指标及意义常用指标及意义 2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2) （partial pressure of carbon dioxide）PaCO2 : 物理溶解在动脉血浆中的物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力分子所产生的张力。正常值正常值: 5.32kPa（40mmHg）意义意义: :反应呼吸因素反应呼吸因素 原发性原发性呼酸呼酸 代偿后的代碱代偿后的代碱

8、原发性原发性呼碱呼碱 代偿后的代酸代偿后的代酸3.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB)意义意义: 原发性原发性 代碱代碱 继发性继发性 -代偿后的呼酸代偿后的呼酸 原发性原发性 代酸代酸 继发性继发性 -代偿后的呼碱代偿后的呼碱正常正常: 22-27 22-27 mmol/L（24 mmol/L）反映代谢因素反映代谢因素概念概念: : 标准条件下测得的血浆标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。浓度。38 C Hb完全氧合完全氧合v PCO2 40mmHg意义意义: : ABAB与与SBSB两者均两者均 代碱代碱 ABAB与与SBSB两者均两者均 代酸代酸

9、正常人正常人: AB=SB 反映代谢和呼吸两种因素反映代谢和呼吸两种因素概念概念: 实际条件下测得的血浆实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 隔绝空气隔绝空气v 实际血氧饱和度实际血氧饱和度v 实际实际PCO2: 呼酸呼酸 或代偿或代偿后的代碱后的代碱呼碱呼碱 或代偿后的或代偿后的代酸代酸意义意义: 反映代谢因素反映代谢因素原发性原发性 代酸代酸 原发性原发性 代碱代碱正常值正常值: 45-52 45-52 mmol/L （48 48 mmol/L） :血液中一切具有缓冲血液中一切具有缓冲 作用的作用的阴离子总量。阴离子总量。6.碱剩余碱剩余 (base excess BE)意义意义:

10、 反映代谢因素反映代谢因素 BE正值增大代碱正值增大代碱 BE负值增大代酸负值增大代酸正常值正常值: 03 mmol/LBE:BE:标准条件下，将标准条件下，将1升全或血浆滴定升全或血浆滴定到到 pH 7.47.4所需的酸或碱的量。所需的酸或碱的量。 血血Na+浓度减去血浓度减去血Cl和和HCO3的的浓度，等于血浆中未测定阴离子浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子与未测定阳离子(UC)的差值。的差值。Na+ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)正常范围正常范围1014mmol/

11、L (16mmol/L为界限）为界限） 意义意义: 反映血浆固定酸含量、区分代酸的反映血浆固定酸含量、区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。类型和混合型酸碱平衡紊乱。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 以血浆以血浆 HCO3- 原发性减少原发性减少和和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。类型。第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱1. 1. 血浆血浆HCO3HCO3丢失过多丢失过多2. 2. 固定酸生增多固定酸生增多3. 3. 外源性固定酸摄入过多外源性固定酸摄入过多4. 4. 肾脏泌酸功能障碍肾脏泌酸功能障碍5. 5. 血液稀释血液稀释6. 6. 高钾血症高钾血

12、症 （一）原因（一）原因与机制与机制 分型分型v AG增大型代谢性酸中毒增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 特点特点: 固定酸产生增加固定酸产生增加 血血Cl含量正常含量正常 又称正常血又称正常血Cl代谢性酸中毒代谢性酸中毒 AG增大型代酸增大型代酸Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-2. AG正常型代酸正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特点特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v血血Cl含量代偿性增加含量代偿性增加v AG正常正常 又称高血

13、又称高血ClCl性性代谢性酸中毒代谢性酸中毒Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3- 机体对代谢性酸中毒的代偿反应机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲细胞外缓冲即刻反应即刻反应中和中和H+ +PaCO2 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿胞外胞外H+ +与细与细胞内胞内K+ +交换交换排排H+ +保碱保碱几分钟几分钟24小时小时35天天代酸代酸呼吸代偿呼吸代偿(changes of laboratory test) 原发性原发性: pH SB AB BB BE 继发性继发性: PaCO2 血血K负值负值v 抑制心肌收缩力抑制心肌收

14、缩力v 心律失常心律失常v 血管（尤其是毛细血管前括约血管（尤其是毛细血管前括约肌）对儿茶酚胺的反应性降低肌）对儿茶酚胺的反应性降低1. 心血管系统心血管系统(cardiovascular system) v 酸中毒生物氧化酶类受抑制脑内酸中毒生物氧化酶类受抑制脑内能量生成能量生成 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (+)(+)v -氨基丁酸氨基丁酸 3.3.影响骨骼的发育影响骨骼的发育反常性碱性尿反常性碱性尿: :( (paradoxical baseuria)高血钾性酸中毒时高血钾性酸中毒时: :K K+ +进入肾小管上皮细胞、细胞进入肾小管上皮细胞、细胞内内H H

15、+ +外移、肾小管上皮细胞外移、肾小管上皮细胞H H+ +减减少、泌少、泌H H+ +减少、使尿液反常性地减少、使尿液反常性地呈碱性。呈碱性。 治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)应用碱性药物（注意补钾和钙）应用碱性药物（注意补钾和钙）(supplement of base) 以血浆以血浆H2CO3浓度原发性增高和浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。降低为特征的酸碱平衡紊乱。 二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis)v CO2排出排出减少（呼吸中枢抑制、呼吸减少（呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸

16、廓和肺病变等）道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓和肺病变等）v CO2吸入过多吸入过多 急性急性 慢性慢性（ COCO2 2潴留潴留2424小时以上）小时以上） 1 1、细胞内缓冲、细胞内缓冲肾代偿肾代偿排排H保保HCO3- -1030min35d慢性呼酸抑制糖酵解，乳酸生成减少慢性呼酸抑制糖酵解，乳酸生成减少呼酸呼酸2 2、胞内外、胞内外H+ +与与K+ +交换交换慢性呼酸慢性呼酸急性呼酸急性呼酸 机体代偿反应机体代偿反应急急性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 1 mmol/L 慢慢性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO

17、3代偿性代偿性 4 4 mmol/L 与代酸相同，但与代酸相同，但CNS症状更明显症状更明显v 中枢酸中毒明显中枢酸中毒明显v 脑血流量增加脑血流量增加v 心律失常心律失常增加肺泡通气量增加肺泡通气量 但切忌过早使但切忌过早使用人工呼吸机用人工呼吸机应用碱性药物应用碱性药物 在肺通气未改善前慎用在肺通气未改善前慎用NaHCONaHCO3 3治疗原发病治疗原发病 以血浆以血浆 HCO3- 增加或增加或H丢失丢失引起引起pH升高为特征的酸碱平衡紊升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。乱类型。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 呕吐呕吐利尿剂利尿剂失失H+ 肠道未被中和的肠道未被中和的HCO3- 吸收入血吸收

18、入血血浆碳酸氢盐增加血浆碳酸氢盐增加代谢性碱中毒代谢性碱中毒失失Cl-低氯血症低氯血症肾小管上皮肾小管上皮细胞细胞Cl-HCO3-交换减少交换减少失水失水有效循环有效循环血量减少血量减少继发性继发性醛固酮醛固酮增多增多肾小管泌肾小管泌H+，重吸，重吸收收HCO3-增加增加失失K+低钾低钾血症血症肾小管肾小管H+Na+交换增加交换增加细胞内细胞内K+外移外移 细胞外细胞外H+内移内移原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症Cushing综合征综合征醛固酮增多醛固酮增多全身性水肿全身性水肿低钾血症低钾血症细胞内外细胞内外H+K+交换交换肾小管肾小管H+Na+交换增加交换增加肾小管泌肾小管泌H+重吸收重

19、吸收HCO3-增加增加代谢性代谢性碱中毒碱中毒原发性病因原发性病因 盐水抵抗性代碱盐水抵抗性代碱的的主要机制主要机制 1.1.血浆的缓冲细胞内外离子交换血浆的缓冲细胞内外离子交换 (HPr(HPr、H H2 2COCO3 3、HHbHHb、HHbOHHbO2 2、H H2 2PoPo- -4 4) ) 2.2.呼吸调节呼吸调节细胞细胞反常性酸性尿反常性酸性尿(p(paradoxical aciduria)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+ Na交换交换K Na交换交换缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿尿液尿液H+ 反常性酸性尿反常性酸性尿(changes of labor

20、atory test) 原发性原发性: pH SB AB BB BE继发性继发性: PaCO2 血血K正值正值(三三) 对机体的影响对机体的影响 (Effects)1. 中枢神经系统中枢神经系统(central nervous system) v - -氨基丁酸氨基丁酸 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-) - -氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)2. 神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular excitability) 机制机制: pH 血中游离血中游离 Ca2+2+ 手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spa

21、sm) 3. 血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve) 低钾血症低钾血症(hypokalemia) 呼吸抑制呼吸抑制 盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 应用等张或半张的应用等张或半张的生理盐水生理盐水 注意补钾注意补钾 重者用重者用含氯酸性药含氯酸性药治疗治疗 盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 少用髓袢和噻嗪类利尿剂少用髓袢和噻嗪类利尿剂 应用碳酸酐酶抑制剂应用碳酸酐酶抑制剂 治疗原发病治疗原发病以血浆以血浆H2CO3原发性减少和原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。乱类型。四、呼

22、吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒v CO2排出过多排出过多 1.1.低氧血症和肺疾患低氧血症和肺疾患 2.2.中枢病变或精神性障碍中枢病变或精神性障碍 3.3.高代谢高代谢 4.4.呼吸机使用不当呼吸机使用不当分类：急性分类：急性 慢性慢性血血H2CO3HCO3- + H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl- 1. 细胞内缓冲及离子交换细胞内缓冲及离子交换H+HHbv RBCv plasmav 泌泌H H+ + v 泌氨泌氨v HCOHCO3 3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH pH 急急性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性代偿性 2 mmol/L 慢慢性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg H