医学--颅内压增高神经外科课件

1、吉林油田矿医院吉林油田矿医院n颅内压增高的根底颅内压增高的颅内压增高的根底颅内压增高的定义、生理、增高原因定义、生理、增高原因n颅内压增高的临床分型、临床表颅内压增高的临床分型、临床表现、诊断及治疗原那么现、诊断及治疗原那么n颅内压增高的结果脑疝颅内压增高的结果脑疝一、知识脉络：一、知识脉络：第一节第一节 概概 述定义述定义 颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的根底。 一一. .颅内压的生理：颅内压的生理： physiology of intracranial pressure ph

2、ysiology of intracranial pressure 一正常颅内压的产生：一正常颅内压的产生： 颅腔是一个半密闭的体腔颅腔是一个半密闭的体腔 1. 1.脑脑brainbrain80%-88%80%-88% 2. 2.脑脊液脑脊液cerebrospinal fluid(10%)cerebrospinal fluid(10%) 3. 3.血液血液blood(2%-11%)blood(2%-11%) 第第 二二 节节 生生 理一理一三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称颅内压intracranial pressure ICP。 第第 二二 节节 生生 理理 成人成人 70-2

3、00 mmH2 70-200 mmH2 儿童儿童 50-100 mmH2O 50-100 mmH2O 腰穿、脑室穿刺测此压力，颅内压监。腰穿、脑室穿刺测此压力，颅内压监。 三颅内压增高：重点三颅内压增高：重点 increased intracranial pressure increased intracranial pressure 各种原因造成上述生理调节失败，使颅各种原因造成上述生理调节失败，使颅 内压持续超过内压持续超过200mmH2O,200mmH2O,并引起临床上一系列并引起临床上一系列 病症和体征。病症和体征。 颅内压增高原因一颅内压增高原因一 颅内压增高原因二 Cause of

4、 increased intracranial pressure 1.1.颅腔内容物体积增加：颅腔内容物体积增加：脑体积增加各种原因引脑体积增加各种原因引起脑水肿、脑血流增加、起脑水肿、脑血流增加、AVMAVM、脑脊液分泌、吸收、脑脊液分泌、吸收和循环障碍和循环障碍91.1.颅腔内容物体积增加：颅腔内容物体积增加：脑体积增加各种原因引脑体积增加各种原因引起脑水肿、脑血流增加、起脑水肿、脑血流增加、AVMAVM、脑脊液分泌、吸收、脑脊液分泌、吸收和循环障碍和循环障碍1.颅腔内容物体积增加：颅腔内容物体积增加：脑体积增加各种原因引起脑水肿、脑血流增加、脑体积增加各种原因引起脑水肿、脑血流增加、AV

5、M、脑脊液分泌、吸收和循环障碍、脑脊液分泌、吸收和循环障碍化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎结核性脑膜炎结核性脑膜炎1.1.颅腔内容物体积增加：颅腔内容物体积增加：脑体积增加各种原因引起脑水肿、脑脑体积增加各种原因引起脑水肿、脑血流增加、血流增加、AVMAVM、脑脊液分泌、吸收和循环、脑脊液分泌、吸收和循环障碍障碍 2.2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小：颅内占位性病变使颅内空间相对变小：肿瘤肿瘤、血肿、脓肿、寄生虫 其他原因：其他原因： 结论:( conclusion)1病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。24ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加 第二章 临床意义：

6、 1颅内占位缓慢开展时，长期无颅内压增高， 旦出现，病情急剧开展，晚期可出现颅内压 增高危象及脑疝。2颅内占位开展迅速时，颅内压短期内开始增高， 到达临界点后很快发生脑疝，并随病变开展继续增 高，病情急转直下。 颅内压增高的后果After effect of increased intracranial pressure： 1.对脑血流量CBF)的影响： 脑血流量(CBF)=(平均动脉压 MAP 颅内压 ICP)/脑血管阻 力口径 CVR 脑灌注压(CPP)= MAP-ICP CBF = CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩 1CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。 2C

7、PP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。 3颅内压与平均动脉压相等时： CBF=0/CVR=0 颈动脉造影，脑血流消失。2.2.脑疝脑疝brain herniabrain hernia：脑组织发生移位。：脑组织发生移位。3.3.脑水肿脑水肿hydrocephalushydrocephalus： 颅内压颅内压 血流量和脑代谢血流量和脑代谢 脑水肿脑水肿 脑体积脑体积 加剧颅高压。加剧颅高压。 1 1血管源性水肿：肿瘤、损伤初期血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 2 2细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并

8、存。并存。4.4.柯兴氏反响柯兴氏反响cushing reactioncushing reaction： Cushing,1900. Cushing,1900. 生理盐水生理盐水 狗下腔狗下腔 颅内压颅内压 颅内压舒张压颅内压舒张压 BP P BP P 脉压脉压 潮式呼吸潮式呼吸 BP BP 脉搏细数脉搏细数 死亡。死亡。 人对颅脑损伤的典型反响，多见于急性颅人对颅脑损伤的典型反响，多见于急性颅内压增高。内压增高。颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理5.5.胃肠功能紊乱胃肠功能紊乱: : 某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑 植物神经

9、功能紊乱有关。植物神经功能紊乱有关。6.6.神经源性肺水肿：神经源性肺水肿： 5-10%5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。 这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增 强所致。强所致。 第第 二二 节节 颅内压增高临床颅内压增高临床 颅内压增高会引发脑疝，可使颅内压增高会引发脑疝，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。十分重要。一一. .颅内压增高的类型颅内压增高的类型 types of i

10、ncreased intracranial pressure types of increased intracranial pressure 根据发病机理分为：根据发病机理分为： ( (一一) )弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高 diffused increased intracranial pressure diffused increased intracranial pressure 特点：特点：1.1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。各分腔之间无压力差，无脑组织移位。 2.2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，病情可得到良好改善。压力解

11、除后神经功能恢复好病情可得到良好改善。压力解除后神经功能恢复好 常见于：常见于：1.脑膜脑炎脑膜脑炎2.弥漫性脑水肿弥漫性脑水肿 3.蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血4.交通性脑积水交通性脑积水特点：特点：1.1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成病变在局部，产生的压力向远处传递，造成 各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结 构移位。构移位。 2.2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后 神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压 后，脑血管自动调节功能受损害有关。后，脑血管自动调节

12、功能受损害有关。 (二二)局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高 实例：实例：1.急性颅内压增高：外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情急、急性颅内压增高：外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情急、开展快，颅内压增高的病症及体征严重，生命体征变化剧烈。开展快，颅内压增高的病症及体征严重，生命体征变化剧烈。2.亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症，病情开展较快，但没有急性颅内压增高紧急，病症反响轻症，病情开展较快，但没有急性颅内压增高紧急，病症反响轻或不明显。或不明显。3.慢性颅内压增高：开展缓慢，长期慢性颅内压增高：开展缓慢，长期 无颅内

13、压增高的表现，病无颅内压增高的表现，病程中可有自发性反复。见于：开展缓慢的良性肿瘤，由于慢性程中可有自发性反复。见于：开展缓慢的良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性病症，无颅内压局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性病症，无颅内压增高表现。还见于肉芽肿，慢性硬膜下血肿。增高表现。还见于肉芽肿，慢性硬膜下血肿。根据病变开展速度分为：根据病变开展速度分为：25二二.临床表现临床表现clinic represent：1.头痛头痛headache：1以早晚为主。以早晚为主。2多以额及双颞疼痛为主，可以放射至眶部。多以额及双颞疼痛为主，可以放射至眶部。3因颅内压的增高而进行性加重

14、。因颅内压的增高而进行性加重。4用力，咳嗽，弯腰，低头时加重。用力，咳嗽，弯腰，低头时加重。5头痛性质多以胀痛及撕裂痛为多见。头痛性质多以胀痛及撕裂痛为多见。 2.呕吐呕吐vomit：1常出现于头痛剧烈时。常出现于头痛剧烈时。2常伴有恶心，为喷射样呕吐。常伴有恶心，为喷射样呕吐。3与进食无关，但常发生于进食后，与进食无关，但常发生于进食后， 因此病人常拒食。因此病人常拒食。4可导致水电解质紊乱。可导致水电解质紊乱。3.视乳头水肿视乳头水肿edema of optic disk：表现：视乳头充血，边缘模糊不清，表现：视乳头充血，边缘模糊不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉怒张。中央凹消失，视盘隆起，

15、静脉怒张。原因：颅压高原因：颅压高 视神经蛛网视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻脉回流受阻 正常视乳头正常视乳头 此外 1.一侧或双侧展神经不全麻痹、复视。2.阵发性黑朦，头晕，猝倒，抽搐，意识模糊，表情冷淡，大小便障碍。脑干受压时出现去大脑强直，角弓反张。3.脉搏徐缓，血压升高，呼吸不规那么，体温升高。4.头皮静脉怒张。5.儿童颅缝增宽、裂开，囟门饱满或隆起，叩击破罐音，额，眶浅V扩张。30 三三.诊断诊断diagnosis： 1.病史病史history： 头痛病史，癫痫发作，瘫痪。头痛病史，癫痫发作，瘫痪。2.体征体征sign： 特别是神经

16、系统体征特别是神经系统体征 视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位 体征，视乳头正常也不能否认高颅压。体征，视乳头正常也不能否认高颅压。 3.辅助检查： (1) 头部CT：无痛检查，明确病因。 (2) MRI：无痛检查，明确病因。 (3) 头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍 扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。 4腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、 PCR菌群分析等。 5脑血管造影：诊断脑血管病。2022-3-1732四四.处理处理treatmentstreatments1.一般处理一般处理 ：(1)观测生命体征观测生命体征(2)频繁呕吐者暂时

17、禁食频繁呕吐者暂时禁食(3)适量补液：适量补液：15002000ml/d(4)保持大便通畅：禁忌高位灌肠保持大便通畅：禁忌高位灌肠(5)保持呼吸道通畅，吸氧保持呼吸道通畅，吸氧 2.病因治疗： 肿瘤切除，血肿去除，脑积水分流 3.降颅压治疗：(1)适用于颅内压增高而暂时病因未明者(2)病因明确而需要非手术治疗(3)手术前后的辅助药物治疗口服用药：氢氯噻嗪HCT、乙酰唑胺diamox、速尿、氨苯蝶啶。 适用意识清楚、颅内压增高较轻静脉或肌内用药：20%甘露醇125ml250ml静滴、 速尿20mg静脉或肌内注射， 胶体：血 浆，白蛋白。 用于意识不清或颅内压增高较重的 4.激素：稳定溶酶体膜，减

18、轻脑水肿。激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。 5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿的发生。冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿的发生。 6.脑脊液外引流脑脊液外引流 7.巴比妥治疗巴比妥治疗 8.过度换气过度换气 9.抗生素：预防感染。抗生素：预防感染。 10.对症治疗：高热，消化道出血等。对症治疗：高热，消化道出血等。2022-3-1736颅内压增高最严重的并发症：脑疝！颅内压增高最严重的并发症：脑疝！ 当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一

19、系列严重临床病症和体征,称为脑疝(brain hernia)。一一.解剖学根底解剖学根底the basis of anatomy1.硬膜在颅腔前后位形成大脑镰，水平位形成小脑幕，中间围成小脑幕切迹。 大脑镰和小脑幕将颅腔分为：幕上腔：左右大脑半球。 幕下腔：小脑，桥脑，延髓。 2.小脑幕切迹附近的结构：小脑幕切迹附近的结构： 海马回，钩回，动眼神经，中脑。海马回，钩回，动眼神经，中脑。 3.枕骨大孔处：枕骨大孔处： 脊髓续于延髓，小脑扁桃体。脊髓续于延髓，小脑扁桃体。 2022-3-1739二二.脑疝形成的原因及分类脑疝形成的原因及分类脑局部占位 该分腔压力增高 脑丛高压区向低压区移位 产生一

20、系列临床病症和体征。1.原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及 慢性肉芽肿。 幕上称为：海马钩回疝 幕下称为：枕骨大孔疝 脑损伤引起的各种颅内血肿脑损伤引起的各种颅内血肿各种颅内肿瘤各种颅内肿瘤颅内脓肿颅内脓肿颅内寄生虫病及其他各种慢性颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿肉芽肿 医源性因素：医源性因素：o主要是操作不当，对于颅内压增高的病人进行腰椎穿刺，或者脑脊液释放过多过快2.分类分类classification： 根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。 大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进

21、入对侧分腔。三三.病理病理pathology(1) 中脑受压中脑受压 昏迷昏迷(2) 动眼神经受压动眼神经受压 瞳孔散大，眼球外展瞳孔散大，眼球外展位。位。(3) 锥体束受压：直接或间接受压，对侧或同侧锥体束受压：直接或间接受压，对侧或同侧瘫瘫 。(4) 阻塞脑脊液通路，中脑导水管闭塞。阻塞脑脊液通路，中脑导水管闭塞。(5) 脑干受压脑干受压 内部血管受压，牵拉引起内部血管受压，牵拉引起脑干出血、缺血改变。脑干出血、缺血改变。 (6) 大脑后动脉可被压在小脑幕切迹缘上致枕大脑后动脉可被压在小脑幕切迹缘上致枕叶坏死。叶坏死。 7压迫延髓压迫延髓 呼吸循环衰竭骤然发生。呼吸循环衰竭骤然发生。四四.

22、临床表现临床表现clinic presentation： (一一) 小脑幕切迹疝：小脑幕切迹疝： 1.高颅压病症：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安。2.意识障碍：嗜睡 昏迷3.瞳孔改变： 开始：略小，光反射迟钝。 随后：散大，略不规那么，直接或间接反射消失， 眼睑下垂，眼球外斜。 晚期：双侧瞳孔散大。4.运动障碍：病变对侧肢体少动，少数为同侧，晚 期呈角弓反张，去大脑强直。5.生命体征紊乱：血压，呼吸，脉搏等极度紊乱。51 (二二) 枕骨大孔疝：枕骨大孔疝： 特点：1. 头痛，呕吐，生命体征紊乱出现早； 2. 颈项强直，意识障碍出现晚； 3.呼吸骤停而无瞳孔改变。 (三三)大脑镰下疝：大脑镰下疝： 脑坏死 对侧运动障碍， 尿便障碍。五五.治疗治疗therapy：及早发现，争分夺秒进行有效抢救，解除颅内高压及早发现，争分夺秒进行有效抢救，解除颅内高压1. 立即给予脱水剂，缓解病情。立即给予脱水剂，缓解病情。2