病理生理学重点

1、死亡：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。脑死亡标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。（无可能复苏）诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原

2、因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；血氧分压：指物理状态溶解在血液中的氧分子所产生的张力。血氧容量：指100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的最大携氧量。血氧含量：指100ml血液实际的带氧量，包括Hb实际结合的氧和溶解于血浆中的氧。血氧饱和度：指Hb被氧饱和的程度。低张性缺氧：由于进入血液的氧不足，使动脉血氧分压降低、组织氧供应不足称为-（乏氧性缺氧）因机：吸入气体氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉血液性缺氧：由于Hb质或量改变，使血液携带氧的能力降低，或Hb结合的氧不易释出供组织利

3、用所引起的缺氧因机：贫血一氧化碳中毒高铁Hb血症Hb与氧的亲和力异常增强循环性缺氧：由于组织血流量减少，使组织供氧不足而引起的缺氧称因机：组织缺血组织淤血组织性缺氧：由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧因机：组织中毒线粒体损伤某些维生素缺乏缺氧时机体的功能和代谢变化：1组织细胞的变化：代偿性反应：无氧糖酵解增强细胞利用氧的能力增强肌红蛋白增加低代谢状态损伤性变化：细胞膜的损伤线粒体的损伤溶酶体的损伤2呼吸系统的变化：代偿性反应：呼吸加深加快损伤性变化：中枢性呼吸衰竭高原肺水肿3循环系统的变化：代偿性反应：心排血量增加血流重新分布肺血管收缩毛细血管增生损伤性变化：心肌舒缩功能降低心律失常肺动脉高压

4、回心血量减少4血液系统的变化：代偿性反应：红细胞及Hb增多氧合血红蛋白解离曲线右移损伤性变化：血液中红细胞增加，血粘稠度增加，血流阻力增加，心脏负荷增大；动脉血氧含量与血氧饱和度下降，组织供氧不足。5中枢神经系统休克是机体在各种强烈有害因子作用下，发生以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各种重要器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。病因：失血与失液，烧伤，创伤，感染，过敏，心脏与大血管严重病变，强烈神经刺激休克早期：微循环变化特点是缺血机制：1儿茶酚胺大量释放2其他体液因子的释放微循环变化的代偿意义：1保证心脑重要器官的血液供应2动脉血压的维持回心血

5、量增加心排血量增加外周阻力增高主要临床表现：面色苍白四肢厥冷心率加快脉搏细速，少尿或无尿，烦躁不安，脉压差休克期微循环变化特点是淤血机制：1酸中毒2局部扩血管物质增多3血液流变学改变4内毒素的作用后果：“自身输血”“自身输液”作用停止，有效循环量锐减，回心血量减少，心排血量和血压，组织中血液灌流量进一步。毛细血管通透性，促进血浆外渗，引起血液浓缩，粘滞度增高，加重了恶性循环。临床表现：血液进行性心搏无力，心音低钝，神志淡漠甚至昏迷，少尿或无尿，皮肤出现花斑或发绀。休克晚期微循环变化特点是微血栓形成。机制：休克晚期微循环内血液凝固性增高，可发生DIC。1血液流变学改变2凝血系统的启动3TXA2-

6、PGI2平衡失调微循环变化的后果：1微血管阻塞，回心量锐减2凝血物质消耗，既发纤溶活性增高等因素易引起出血，使循环血量进一步减少3纤维蛋白降解产物和某些补体成分可增加血管壁通透性，加重微血管功能紊乱4缺氧，酸中毒不断加重，细胞损伤。临床表现：血压进一步，升压药难以恢复。脉搏细频数，中心静脉压，循环衰竭，重要生命器官严重功能障碍或衰竭，甚者导致死亡。休克时细胞代谢改变和结构损害1细胞结构改变物质代谢变化酸中毒2细胞结构损害细胞膜的变化线粒体的变化溶酶体的变化细胞死亡心力衰竭，由于心脏收缩舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合症。病因：1原发性心肌损害心肌

7、病变心肌能量代谢障碍2心脏负荷过重压力（后）负荷过重容量（前）负荷诱因：1感染2心律失常3其他发病机制：分子基础（1收缩蛋白肌球蛋白肌动蛋白2调节蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白3兴奋-收缩耦联4心肌的舒张）1心肌收缩功能减弱收缩相关蛋白破坏a心肌细胞坏死b心肌细胞凋亡心肌能量代谢紊乱a能量生成障碍b能量利用障碍心肌兴奋a肌质网处理Ca功能障碍b细胞外Ca内流受阻c肌钙蛋白与Ca结合障碍2心肌舒张功能异常钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低3心脏各部舒缩活动不协调代偿反应：1心脏代偿反应心率加快心脏扩张心室重塑2心外代偿反应心容量增加血流重新分布红细胞增多组织用氧能力

8、增强代谢变化1心排血量减少引起缺血皮肤苍白或发绀失眠嗜睡疲乏尿量减少心源性休克2静脉回流障碍引起淤血肺循环淤血a呼吸困难<劳力性呼吸困难/端坐呼吸/夜间阵发性呼吸困难>b肺水肿体循环淤血a全身静脉淤血，静脉压升高b全身水肿c肝肿大压痛，肝功能异常心功能不全：包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直失代偿的全过程。心肌衰竭：因心机本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。特征：心室壁显著增厚，心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭

9、窄。急性肾功能衰竭（AFR）指各种病因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，使机体内环境发生严重紊乱的综合征。病因：1肾前性因素神血液灌流量急剧减少，使肾小球滤过滤显著降低2肾性因素肾实质损害急性肾小管坏死（肾持续缺血，肾毒物损伤）3肾后性因素病机：1肾小球滤过滤降低肾灌注压肾血管收缩血液流变学变化2原尿漏入肾间质3肾小管阻塞发病过程及功能代谢变化少尿型AFR1少尿期尿的变化：24h尿量少于400ml称为少尿，少于100ml称为无尿高钾血症氮质血症代谢性酸中毒水中毒2多尿期以尿量增加到每日400ml以上，病情恢复好转，可多达3000ml以上。机制：肾小球滤过功能逐渐恢复肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除

10、少尿期潴留在体内的尿素等代谢产物排除增多，使原尿渗透压增高，产生渗透性利尿肾小管上皮细胞虽已再生，但其功能尚未完全恢复，重吸收钠水功能仍较低下3恢复期慢性肾功能衰竭（CFR）指各种肾脏疾病晚期，由于肾单位进行性破坏，残存肾单位不能完全排除代谢废物，使体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及内脏内分泌功能障碍的临床综合症。病因：1肾脏疾患2肾血管疾患3慢性尿路阻塞发病过程（内生肌酐清除率为评价指标）：1肾功能代偿期2肾功能不全期3肾功能衰竭期4尿毒症期功能代谢变化1尿变化尿量变化尿渗透压变化尿成分变化2氮质血症血浆尿素氮血浆肌酐3水、电解质代谢紊乱水代谢失调钠代谢失调钾代谢失调钙、磷代谢

11、失调4代谢性酸中毒肾小球滤过滤降低，使硫酸磷酸等酸代谢产物减少而在体内潴留肾小管分泌H，重吸收NaCHO减少机体分解代谢增强，使酸性代谢产物生成增多5肾性高血压钠氺潴留肾素-血管紧张素系统活性增强肾分泌扩血管物质6肾性贫血肾分泌促红细胞生成素使骨髓红细胞生成减少体内毒性物质聚积使骨髓造血功能受到抑制胃肠功能减退使铁。叶酸和蛋白质等造血原料吸收和利用障碍毒性物质使红细胞脆性增加和血小板功能受抑，引起溶血出血7出血倾向：表现为皮肤瘀斑，鼻出血，胃肠道出血等。尿毒症主要的尿毒症毒素：尿素，胍类，胺类，中分子毒素，甲状腺旁激素功能代谢变化1神经系统变化（尿毒症脑病，周围神经病变）2心血管系统变化（充血

12、性心衰，心率紊乱）3消化系统变化（食欲减退恶心呕吐腹泻口腔粘膜溃疡消化道出血）4呼吸系统变化5内分泌系统变化6皮肤变化7免疫系统变化8物质代谢变化氮质血症：正常人的血清尿素氮为10-15mg%,血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称为主要因为肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加（如感染、中毒、组织严重创伤等）所致。功能性急性肾功能衰竭（肾前性急性肾功能衰竭）：见于休克早期。由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血管灌流量和GFR显著降低，出现尿量减少和氮质血症，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变， 器质性急性肾功能

13、衰竭（肾性急性肾功能衰竭）：由于急性肾小管坏死或肾脏本身疾患，导致肾实质器质性病变引起的ARF肾性高血压：因肾素分泌过多、钠水潴留、肾脏降解物质生成减少而导致肾实质病变引起的高血压称为高输出量性心力衰竭：心衰前CO即明显高于正常人，发展到心衰时其CO较心衰前降低，但仍高于正常人。见于：甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病、动静脉瘘。缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为肠源性紫绀：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高

14、铁血红蛋白血症称为低张性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为，即乏氧性缺氧，原因：外环境PO2过低；外呼吸功能障碍；静脉血流入动脉血。CO2max不变 ，其余血氧指标下降。循环性缺氧：又称低动力性缺氧。因组织血流量减少引起的组织供氧不足，原因：全身/局部性循环障碍。CvO2下降，其余不变。血液性缺氧：又称等张性缺氧。由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释放出所引起的缺氧称为由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度正常，CO中毒时皮肤粘膜呈樱桃红色，亚硝酸盐中毒时皮肤粘膜呈咖啡色。组织性缺氧：又称氧利用障碍性缺氧。在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有

15、效地利用氧而导致的缺氧称为原因：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤。CvO2升高，其余不变。休克：机体在各种强烈有害因子作用下，发生以组织循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍。心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即泵血功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征充血性心力衰竭：心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于纳、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸

16、困难，休息后消失，称为是左心衰竭的最早表现。夜间阵发性呼吸困难：左心衰患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，坐起咳嗽和喘气后有所缓解。是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。急性肾功能衰竭：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程慢性肾功能衰竭（CFR）指各种肾脏疾病晚期，由于肾单位进行性破坏，残存肾单位不能完全排除代谢废物，使体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及内脏内分泌功能障碍的临床综合症。尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末肾功能衰竭，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外

17、，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称为矫枉失衡-慢性肾功不全发病机制：指存在慢性肾功能不全时，机体对GFR降低的代偿过程引发新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。尿毒症影响：神经系统变化心血管笑话呼吸免疫内分泌7皮肤变化物质代谢变化休克发病的使动环节：1低血容量性休克：是失血，失液因素所致的休克的起始环节。急性大出血或大量液体丢失，将造成血容量急剧减少而导致休克。2心源性休克：多数由原发性心肌损伤引起，也可由室性心律失常，心脏受压，心脏输出道阻塞等原因引起。由于心排血量急剧减少导致组织有效灌流量严重不足而致休克。3血管源性休克：由于外周血容量扩大，大量淤血阻滞在微循环中，

18、引起有效循环血量减少而导致的休克。常为过敏性、感染性、神经源性休克的起始环节。休克早期：微循环变化特点是缺血机制：1儿茶酚胺大量释放2其他体液因子的释放微循环变化的代偿意义：1保证心脑重要器官的血液供应2动脉血压的维持回心血量增加心排血量增加外周阻力增高主要临床表现：面色苍白四肢厥冷心率加快脉搏细速，少尿或无尿，烦躁不安，脉压差休克期微循环变化特点是淤血机制：1酸中毒2局部扩血管物质增多3血液流变学改变4内毒素的作用后果：“自身输血”“自身输液”作用停止，有效循环量锐减，回心血量减少，心排血量和血压，组织中血液灌流量进一步。毛细血管通透性，促进血浆外渗，引起血液浓缩，粘滞度增高，加重了恶性循环。临床表现：血液进行性心搏无力，心音低钝，神志淡漠甚至昏迷，少尿或无尿，皮肤出现花斑或发绀。休克晚期微循环变化特点是微血栓形成。（微循环淤滞更加