病理(林鑫版)_第1页
病理(林鑫版)_第2页
病理(林鑫版)_第3页
病理(林鑫版)_第4页
病理(林鑫版)_第5页
已阅读5页,还剩3页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、1、 什么是肿瘤的特异性?与肿瘤细胞的分化程度和恶性程度的关系。答:肿瘤的细胞形态和组织结构都与其起源的正常组织有不同程度的差异,称为肿瘤的异型性;(2) 肿瘤异型性越大,分化程度越低,恶性程度越高(3)2、 简述干性坏疽的发生原因,常见部位和形态学特点。答:原因:动脉阻塞,静脉回流通畅(1)常见部位:四肢末端,尤其是下肢(1)形态学特点:坏死区干燥皱缩(1)颜色呈黑色(1)与周围组织界限清楚(1)3、 简述什么是原发性肺结核及其病理特点。答:机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核,多见于儿童(2)病理特征:原发综合征:原发病灶,结核性淋巴管炎,肺门淋巴结结核(3)4、 什么是新月体,简述其形成过

2、程。答:由增生的壁层上皮细胞,单核细胞,炎症细胞构成,附着在肾球囊,在血管球外侧形成新月形或环状结构(2)形成过程:细胞性新月体纤维细胞性新月体纤维性(硬化性)新月体5、 渗出液对机体有何利弊?答:利:稀释毒素及有害物质(1)带来营养,带走代谢产物(1)含抗体补体,协助消灭病原体(1)纤维蛋白原在酶作用下,变成交织成网的纤维蛋白,使病灶局限化(1)纤维蛋白网还可以成为修复的支架弊:压迫临近组织、器官(1)可发生机化,造成组织器官的粘连6、 简述什么是假小叶,及其病理特点。答:假小叶是由增生的纤维组织分割包绕肝小叶及肝细胞结节状再生而成的肝细胞团(2)特点:肝细胞索排列走向紊乱,可有不同程度的变

3、性、坏死(1)中央静脉缺如、偏位或两个以上(1)纤维间可见胆管增生,有淋巴细胞和浆细胞浸润(1)7、 简述血栓形成的条件。答:(1)心血管内皮细胞的损伤: 内皮下胶原纤维暴露血小板+凝血因子激活启动内源性凝血系统 内皮细胞损伤释放组织因子启动外源性凝血机制 (2)血流状态改变: 血流减慢+涡流产生,有利血栓生成 (3)血液凝固性增高: 血液中血小板、凝血因子增多;纤溶系统活性降低8、 简述栓子运行途径。答:栓子运行的途径一般与血流方向一致。 (1)体静脉系统+右心随血液栓塞肺动脉主干及其分支 (2)体循环系统+左心阻塞于各器官的小动脉 (3)门静脉系统肝内门静脉分支的栓塞 (4)交叉性栓塞栓子

4、由右心(房室间隔缺损)左心体循环动脉系统的栓塞 栓子由左心右心肺动脉系统的栓塞 (5)逆行性栓塞(胸腹压突然升高)血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞附:肺动脉栓塞猝死机制:肺动脉主干或大分支栓塞时,阻力急剧增加,引起急性右心衰竭刺激迷走神经肺动脉、冠状动脉、支气管及动脉的痉挛急性右心衰和窒息血栓栓子内的血小板释出5-HT及血栓素A2肺血管痉挛呼吸困难9、 简述肺动脉栓塞塞子来源,好发部位、后果。答:来源:右心及静脉系统的血栓好发部位:肺动脉主干及其分支后果:(1)栓子较小栓塞肺动脉小分支无严重后果(肺有双重血供) (2)肺严重淤血栓子较小栓塞肺动脉小分支肺出血性梗死 (3)栓子较大栓

5、塞肺动脉主干或大分支 呼吸困难、发绀、休克至死 栓子较小但数量多广泛栓塞小分支10、 简述venous hyperemia/congestion答:定义:器官或组织因静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,使器官或局部组织含血量增多的现象 左心衰肺淤血原因:(1)静脉受压(2)静脉腔栓塞(3)心力衰竭 右心衰体循环淤血病变:肿胀,成暗紫红色,局部温度低,小静脉和毛细血管扩张,常伴组织水肿、出血后果:淤血性水肿,严重时渗出性出血实质细胞变性、坏死间质纤维组织增生,器官淤血性硬化促进静脉血栓形成侧支循环形成11、 简述肉芽组织的概念,肉眼与镜下特点,功能及其转归。答:概念:肉芽组织(granu

6、lation tissue)是新生的富含毛细血管和成纤维细胞的幼稚阶段的纤维结缔组织,伴有多少不等的炎细胞。肉眼:颗粒状,鲜红色,湿润柔软,状似嫩肉镜下:大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直生长并形成袢状弯曲的毛细血管网 新生的成纤维细胞散在分布于毛细血管网之间 多少不等的炎细胞散在其中功能:填补缺损抗感染保护创面机化、包裹血凝块或坏死组织转归:肉芽组织纤维结缔组织瘢痕组织12、 良、恶性肿瘤的区别良性恶性分化程度分化好,异型性小分化差,异型性大核分裂像无或小,不见病理性核分裂多,可见病理性核分裂生长速度慢快生长方式外生性,膨胀性生长,有包膜,界限清楚,可移动浸润性,外生性生长,无包膜,分界不

7、清,不能移动继发改变少见常见坏死、出血、溃疡形成转移不转移常有转移复发不复发或很少易复发对机体影响较小,主要是局部压迫或阻塞较大,破坏原发灶和转移灶周围的组织,坏死、出血、合并感染13、 癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率高,为肉瘤的9倍较低年龄40岁以上的中老年人青少年、中老年大体特点质较硬,灰白,较干燥,无包膜质软,灰红、湿润、鱼肉状,假包膜镜下特点多形成癌巢,实质与间质界限清楚,纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥散分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少网状纤维见于癌巢周围,癌细胞间没有肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移14、 比较创伤一期愈合与二

8、期愈合一期愈合二期愈合特点主见于无菌性手术创口,其中仅有少量血凝块需清除异物,吸收机化大量坏死组织和血凝块,再生多量肉芽组织组织破坏破坏少破坏大创缘整齐不整齐感染无感染有感染愈合时间短时间长时间形成瘢痕瘢痕小瘢痕大附:骨折愈合过程:血肿期纤维性骨痂期骨性骨痂形成骨痂改建15、比较急性炎症与慢性炎症急性炎症慢性炎症时间短(几分钟几天)长(几周半年)病变特点变质,渗出为主增生为主炎细胞的局部特点中性粒细胞为主淋巴/浆/单核细胞16、 比较风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎风湿性心内膜炎(A组乙型)亚急性感染性心内膜炎(A组甲型)致病菌毒力强毒力弱瓣膜原无病变原有病变部位二尖瓣二尖瓣赘生物性质白色

9、血栓血栓、细菌、坏死组织、大量中性粒细胞构成的松脆疣状赘生物形态灰白、小、整齐、串珠状污秽、大、乱结局机化脱落、栓塞、无菌性梗死17、 简述慢性肉芽肿性炎,常见病及其病因,并以结核结节为例说明肉芽肿组成结构。(1) 概念:是一种特殊的慢性增生性炎,以肉芽肿形成为特点 肉芽肿:由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。(2) 常见病因:细菌感染:结核杆菌结核病 螺旋体感染:梅毒螺旋体梅毒 真菌和寄生虫感染:血吸虫血吸虫病 异物:手术缝线、石棉等异物肉芽肿(3) 结构(以结核结节为例): 干酪样坏死(中心)+上皮样细胞(周围放射状排列)+朗汉斯巨细胞+大量淋巴细胞浸润(外周)

10、+纤维结缔组织(包绕)18、 简述动脉粥样硬化的基本病变、发生发展过程、继发性病变。(1) 基本病变:动脉内膜形成粥样斑块。发生于大、中动脉(2) 发生发展过程:脂纹;纤维斑块;粥样斑块;继发病变(3) 继发病变:斑块内出血;斑块破裂;病灶处内皮损伤和粥瘤性溃疡;钙化;动脉瘤形成;血管腔狭窄。19、 区别肾小球肾炎和肾盂肾炎肾小球肾炎肾盂肾炎病变性质超敏反应炎化脓性炎病变部位肾小球肾盂、肾间质、肾小管病变特点弥漫性肾小球损伤,肾小球肿胀、硬化、基膜损害,双肾同时受累;系膜/内皮细胞明显增生肾盂、肾间质化脓性炎,病变可为单侧或双侧性,双侧肾脏不对称病变发病机制抗原抗体复合物免疫反应细菌直接作用临

11、床表现急性肾炎综合症,肾病综合症,慢性肾炎综合症高热、寒颤、腰痛、尿频、尿急、尿痛、脓尿、蛋白尿、菌尿20、 试述门脉性肝硬化引起门脉高压症的临床表现。常见原因:病毒性肝炎和慢性酒精中毒肉眼观:病变后期肝体积缩小,重量减轻,质地硬。肝表面和切面见弥漫性分手的结节。结节大小较一致,最大结节直径不超过1cm镜下观:正常肝小叶结构破坏,由假小叶取代。假小叶周围增生的纤维组织中有淋巴细胞浸润和新生的小胆管。临床表现:1、 脾肿大:门脉静脉压力升高脾静脉回流受阻脾脏淤血肿大脾功能亢进贫血、白细胞及血小板减少2、 胃肠道淤血门静脉压力升高胃肠道静脉回流受阻淤血胃肠壁组织水肿,功能低下食欲不振、消化不良3、

12、 腹水:门静脉压力升高肠系膜等处毛细血管内压升高液体滤出增多4、 侧枝循环的形成,造成:食管下端静脉丛曲张,出血破裂后可引起大呕血致死 直肠静脉从曲张、破裂引起便血 脐周及腹壁静脉曲张(腹水原因:门静脉压力升高肠系膜处毛细血管内压升高液体滤出增多; 肝功低下合成蛋白减少低蛋白血症血浆胶体渗透压降低 肝灭活功能降低血中醛固酮、抗利尿素水平升高水钠潴留)21、 试述甲状腺肿与甲状腺瘤在病理学上的不同之处。甲状腺肿甲状腺瘤发病率较高较低肉眼多发、结节、无完整包膜、滤泡大小不一致单发、有完整包膜、滤泡大小一致光镜纤维间隔两侧甲状腺组织形态较一致纤维间隔两侧甲状腺形态不一致与周围组织关系结节内外有相似病

13、变,无压迫周围甲状腺组现象周围甲状腺组织正常,有压迫周围甲状腺组织现象22、 原发性肺结核与继发性肺结核的区别:原发性继发性定义结核分枝杆菌初次感染在肺内发生的病变肺结核复发,再次感染肺结核好发人群儿童成人对结核杆菌的免疫力开始无,病程中产生免疫力有免疫力起始病灶上叶下部,下叶上部近胸膜处肺尖部播散途径淋巴道、血道支气管病程及愈后短,95%自愈,5%发展为结核病长,迁延波动,可有多种表现23、 试述矽肺概念:是因长期吸入大量含游离SiO2粉尘微粒引起的一种职业病病变:为肺实质硅结节形成和广泛纤维化。 SiO2粉尘微粒大小是决定其致病性的重要因素。以1-2者致病性最强。硅结节早期为细胞性硅结节,

14、发展为纤维化硅结节,肺组织广泛纤维化。并发症:肺结核病、慢性肺原性心脏病、肺部感染和肺气肿。24、 比较良、恶性溃疡良性溃疡(胃溃疡)恶性溃疡(溃疡型胃癌)外形圆形或椭圆形不规则,皿状或火山状大小溃疡直径一般2cm直径常2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平,有坏死出血周围黏膜黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中断,呈结节状肥厚25、 急性弥漫性增生性肾小球肾炎病变特点和临床病理联系急性弥漫性增生性肾小球肾炎:是以弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为主要病变的一种急性炎症。大多数病例与溶血性链球菌感染有关,骨又有链球菌感染后肾小球肾炎之称。为临床最常见的类型。病变特点

15、和临床病理联系:肉眼:大红肾,蚤咬肾镜下:(1)肾小球毛细血管管壁纤维素样坏死血尿 系膜细胞、内皮细胞增生毛细血管腔狭小或阻塞肾小球血流量减少、滤过率降低少尿、无尿,水钠潴留、血容量增加组织水肿、高血压 (2)肾小管管型尿(蛋白管型、颗粒管型等) (3)肾间质:充血、水肿、少量炎细胞浸润预后:儿童患者预后较好;成人预后较差,约15-50%发展为慢性硬化性GN26、 快进型肾小球肾炎:又称急进型肾小球肾炎,病变进展快,以肾小球囊内新月体或环状体形成为特征性病变。增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞附着于肾小囊内毛细血管周围,形成新月状或环状结构,称为新月体或环状体,因此其又称为新月体型肾小球肾

16、炎。早期新月体以细胞成分为主,称为细胞性新月体,以后倍纤维结缔组织增生代替,形成纤维性新月体。病变特征级临床病理联系:肉眼:大白肾、点状出血镜下:(1)肾小球毛细血管基底膜损伤通透性增高: 血尿、蛋白尿、红细胞管型尿 纤维素渗出刺激球囊壁层上皮细胞增生形成新月体肾小球囊腔狭窄、闭塞毛细血管从受压滤过减少少尿、无尿、氮质血症、高血压、水肿、尿毒症 (2)肾小管:上皮细胞玻璃样变、萎缩、消失 (3)肾间质:水肿、炎细胞浸润、纤维化预后:较差,常死于尿毒症,一般认为其预后与新月体的数目有关27、 慢性硬化性肾小球肾炎:是各型肾小球肾炎发展的终末阶段,病变特点是大量肾小球发生硬化,肾小球发生硬化、肾小

17、球萎缩、间质纤维化、慢性炎症细胞浸润、纤维性肾小球体积增大等。病变特点及临床病理联系:肉眼:继发性颗粒性固缩肾镜下:(1)病变肾单位肾小球硬化,肾小球萎缩,间质纤维化; 肾缺血肾素分泌增多细小静脉痉挛、硬化高血压 代谢产物体内堆积氮质血症、尿毒症 影响骨髓造血贫血 促红细胞生成素减少贫血 (2)正常肾单位:肾小球代偿性肥大、肾小管扩张滤过率增加、尿液浓缩功能降低多尿、夜尿、低比重尿预后:差,最终常因尿毒症或高血压引起的心衰,脑出血而死亡。28、 试述良性高血压的分期及其重要病变。答:分期:(1)第一期:功能紊乱期,全身细小动脉间断性痉挛,血压波动(2)第二期:血管病变期,细动脉玻璃样变,血压持

18、续升高(细动脉硬化);小动脉硬化,大动脉可伴AS病变(3) 第三期:内脏病变期,心脏:左心室代偿性、向心性肥大,严重时出现心力衰竭;肾脏:体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面颗粒状,为原发性颗粒固缩肾;脑:脑水肿,脑软化,脑出血;视网膜病变:视乳头水肿,视网膜渗出和出血,视力减退29、 门脉性肝硬化造成的肝功能不全对激素的灭活功能减弱体内雌激素水平升高:男性为睾丸萎缩、乳腺发育,女性为月经不调,不孕出血倾向:凝血因子合成减少、脾亢血小板减少胆色素代谢障碍:肝细胞性黄疸蛋白质合成障碍:血浆蛋白减少肝性脑病(肝昏迷) 30、区别阿米巴病和细菌性痢疾肠阿米巴病细菌性痢疾病原体溶组织内阿米巴痢疾杆菌好发部位盲肠、升结肠乙状结肠、直肠病变性质局限性坏死性炎弥漫性腹膜性炎溃疡深度一般较深、烧瓶状一般较浅、不规则溃疡间黏膜大致正常为炎性假膜症状轻、发热少重、常发热肠道症状右下腹压痛,腹泻往往不伴里急后重左下腹压痛,腹泻往往伴里急后重粪便检查味腥臭、血色暗红,镜检红细胞增多,有阿米巴滋养体粘液脓血便,血色暗红,镜检脓细胞多31、 试述大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别大叶性

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论