外科病人的体液失调节(新模版)

1、1外科病人的体液失调外科病人的体液失调Fluids and Electrolytes Disorder体液的分布 细胞内液 40% 男性 功能性细胞外液13% 60% 组织间液 成人体液量 细胞外液 15% 非功能性细胞外液（关 （占体重%） 20% 血浆 节液、脑脊液、消化 及分布 5% 液、结缔组织液等）1-2% 女性 50% 细胞内液 35% 组织间液组织间液=功能性细胞外液功能性细胞外液+无功能性细胞外液无功能性细胞外液无功能性细胞外液无功能性细胞外液 结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。节液和消化液等。 大量丢失可造成体液成分的

2、明显改变。大量丢失可造成体液成分的明显改变。 占组织间液占组织间液10%，体重的体重的12%细胞内、外液的电解质浓度（mmol/L） 血浆组织间液细胞内液阳离子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11HPO42-22116Protein16540细胞外液中细胞外液中最主要的阳离子最主要的阳离子是是Na， 主要阴离子主要阴离子是是Cl- ，HCO3-和蛋白质。和蛋白质。细胞内液的细胞内液的主要阳离子主要阳离子是是K,Mg2， 主要阴离子主要阴离子是是HPO42- 离子和蛋白质。离子和蛋白质。 细胞内外液的

3、细胞内外液的渗透压相等渗透压相等，290310mmol/L.神经内分泌系统下丘脑垂体抗利尿激素系统肾素醛固酮系统渗透压的维持血容量的维持下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 肾素醛固酮肾细胞外液容量血容量血容量血压血压血管收缩肽肾血流肾小球过滤Na+重吸收肾排Na+细胞外液容量血压血压醛固酮交感神经兴奋心排出量外周阻力 动脉pH： 7.400.05 血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要 酸碱平衡的维持酸碱平衡维持酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收入量入量(ml)出量出量(ml)饮饮 水水10001500 尿

4、尿10001500食食 物物700 皮皮 肤肤500氧化水氧化水300 肺肺300350 粪粪100150总总 量量2000250020002500成人每日水份出入量成人每日水份出入量 整体观念 动态思维、静态分析 临床为主、检测参考 平衡：摄入排出 疾病诊断：病史、查体、检测、影像、确诊 容量失调等渗性体液 或，主要致细胞外 液容量变化； 浓度失调细胞外液中水 或，致渗透微粒 （Na+占90%）浓度（渗透压）改变； 成分失调其它离子改变，对细胞外液渗透压 无明显影响，造成成分失调。如 K+ 或 ，Ca2+ 或 等。一、水和钠的代谢紊乱1.等渗性缺水 又称急性缺水、混合性缺水又称急性缺水、混合

5、性缺水 外科最易发生外科最易发生 水、钠等比例丢失水、钠等比例丢失 细胞外液渗透压正常细胞外液渗透压正常n 水和钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围，n 细胞外液渗透压保持正常。n 最初细胞内液不向细胞外间隙转移，量不发生变化。n 若体液丧失持续久后，细胞内液也会外移 ，引起细胞缺水。 病理生理病理生理细 胞细 胞内 液内 液血血浆浆组织组织间液间液 等渗性缺水细胞内外液变化示意图等渗性缺水细胞内外液变化示意图病因 消化液急性丢失 肠外瘘 大量呕吐 体液丧失在感染区或软组织区 腹腔感染 肠梗阻 烧伤 脱水表现 舌、皮肤干燥等 尿少 不口渴 低血容量表现 丧失体重的5% 休克表现 丧失体重的67%临

6、床表现临床表现诊 断 病史病史 症状症状 实验室：实验室： 血液浓缩 尿比重增高治疗 原发病治疗原发病治疗 补充等渗液补充等渗液 按丧失体重百分比补给按丧失体重百分比补给 用：用：平衡盐平衡盐 常用的平衡盐溶液 1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液，其比为乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液，其比为1：2； 1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水，其比为碳酸氢钠溶液和等渗盐水，其比为1：2。2.低渗性缺水 又称慢性脱水或继发性脱水又称慢性脱水或继发性脱水 失钠多于失水失钠多于失水 细胞外液呈低渗透状态细胞外液呈低渗透状态细 胞细 胞内 液内 液血血浆浆组织组织间液间液v低渗性缺水主要是细胞外液减少，如果得不到

7、及时纠正，水分向渗透压相对较高的细胞内转移，从而使得细胞外液进一步减少；v血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使得组织间液进入血管内，组织间液减少更明显。 低渗性缺水细胞内外液变化示意图病因钠丢失过多或补充过少者钠丢失过多或补充过少者 消化液持续性丢失消化液持续性丢失 大创面慢性渗液大创面慢性渗液 应用排钠利尿剂而未补钠应用排钠利尿剂而未补钠 等渗性脱水时补水过多等渗性脱水时补水过多临床表现神志不清、腱反射减弱或消失、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、神志淡漠、站立性晕倒症 状120休克重度130中度135疲乏、头晕、手足麻木轻度尿钠血清钠（mmol/L)血压一般无口渴一般无口渴诊断 血清钠检

8、测：血清钠检测：135mmol/L 尿液检测：尿液检测： 尿比重： 1.010 尿钠、尿氯 红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等等治疗原则 积极处理原发病积极处理原发病 分次补充含盐溶液或高渗盐水分次补充含盐溶液或高渗盐水 随时检测、及时调整随时检测、及时调整低渗性缺水补钠公式低渗性缺水补钠公式需补钠量（mmol)142mmol/L血钠测得值(mmol/L)体重（kg)0.6（女性0.5）静脉输液的原则：输注速度先快后慢，总输液量分次完成。基本知识 17mmol Na+=1 g钠盐 日需量： 水量：2000ml 氯化钠量：4.5g 氯化钾量：36g 尿量40ml/

9、h 高渗盐水滴速100150ml/h 晶胶比：32：13.高渗性缺水 又称原发性脱水又称原发性脱水 失水多于失钠失水多于失钠 细胞外液呈高渗透状态细胞外液呈高渗透状态细 胞细 胞内 液内 液血血浆浆组织组织间液间液 高渗性缺水细胞内外液变化示意图高渗性缺水细胞内外液变化示意图v高渗性缺水，细胞外液渗透压增高，可使渗透压相对较低的细胞内液中的水分向细胞外转移。病因 水摄入不足：食管癌患者吞咽困难，鼻水摄入不足：食管癌患者吞咽困难，鼻饲大量的高浓度营养液等饲大量的高浓度营养液等 水丢失过多：大量出汗、大面积深度烧水丢失过多：大量出汗、大面积深度烧伤暴露疗法等伤暴露疗法等临床表现缺水量缺水量（体重）

10、（体重）表表 现现轻度轻度24口渴口渴中度中度46明显缺水表现（极度口明显缺水表现（极度口渴、尿少等）渴、尿少等）重度重度6明显缺水表现、精神症明显缺水表现、精神症状、昏迷状、昏迷诊 断治疗原则治疗原则补液量计补液量计算算 依据临床表现，估计失水量占体重的百分比：依据临床表现，估计失水量占体重的百分比： 丧失1体重，补液400500ml 依据血钠浓度：依据血钠浓度： 补水量（ml）血钠测得值（mmol/L)-血钠正常值（mmol/L)体重（kg）4 日补液量日补液量1/2丢失量日生理需要量丢失量日生理需要量 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 丢失成分 失水Na+ 失Na+ 水 水和钠等比例丧

11、失 典型病症 食管癌梗阻 慢性肠梗阻 肠瘘 临床表现 口渴 神志差、不口渴 舌干、不口渴 血清钠 150以上 135以下 135150 治 疗 补充水分为主 补充生理盐水或 补充平衡盐溶液 3%氯化钠溶液三 型 脱 水 的 比 较 又称稀释性低钠血症，是指机体的摄入水总量超过排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。4. 水中毒病因病因1.肾脏排水能力下降肾脏排水能力下降 ADH分泌过多分泌过多 肾功能损害肾功能损害 2. 补水过多补水过多 临床表现临床表现细胞内、外液量均增多而渗透压降低细胞内、外液量均增多而渗透压降低 1. 脑水肿：脑神经细胞水肿和颅内压脑水肿：脑神经

12、细胞水肿和颅内压增高增高 2. 肺水肿以及球结膜下的水肿肺水肿以及球结膜下的水肿 3. RBC、Hb、HCT、血浆蛋白均下、血浆蛋白均下降降二、钾代谢异常二、钾代谢异常正常钾代谢的特点钾总量：钾总量：5055 mmol/kg细胞内细胞内 90%（140160）骨骼骨骼 7.6%跨细胞液跨细胞液 1%细胞外液细胞外液 1.4%（3.5 5.5）钾的代谢钾的排泄钾的排泄：肾脏：肾脏 90% （受醛固酮调节）（受醛固酮调节） 肠道肠道 10% 汗液汗液 多吃多排，多吃多排， 少吃少排，少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，不吃也排，5 10 mmol/d 病因和机制病因和机制长期长期进食不足进

13、食不足；应用应用利尿剂利尿剂,肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒,急性肾竭的多尿期急性肾竭的多尿期, 以及盐皮质激素以及盐皮质激素(醛固酮醛固酮)过多等过多等,使钾从肾排出过使钾从肾排出过多多;补液的病人长期接受不含钾盐的液体补液的病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养或静脉营养液中钾盐液中钾盐补充不足补充不足;呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从钾从肾外途径丧失肾外途径丧失;钾向组织内转移钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖和胰岛素见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒时。或代谢性、呼吸性碱中毒时。 若存在持续性低若存在持续性低血钾症血钾症, 常表示体内明显缺钾。常

14、表示体内明显缺钾。最早的临床表现是肌肉无力,先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息。还可以有软瘫、腱反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。 典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。临床表现临床表现n一方面K + 由细胞内移出,与Na + 、H + 的交换增加(每移出3个K + ,即有2 个Na + 和1 个H + 移入细胞内) ,使 细胞外液的H + 浓度降低n另一方面,远曲肾小管Na + 、K + 交换减少, Na + 、H + 交换增加

15、, 使排H + 增多。 这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒。此时,尿却呈酸性(反常酸性尿)。代谢性碱中毒和反常酸性尿代谢性碱中毒和反常酸性尿诊诊 断断 治疗治疗1.防治原发疾病。 2.补钾 最好口服量：每天补钾4080mmol不等 。 约每天补氯化钾浓度和速度：每1000ml输液中含钾量不宜超过40mmol (相当于氯化钾3g),速度控制在20mmol/h(相当于氯化钾1.5g/h)以下见尿补钾：尿量40ml/h才能补钾3.纠正水和其它电解质代谢紊乱：碱中毒和低氯 高钾血症高钾血症hyperkalemia病因和机制1.钾摄入过多钾摄入过多2.钾排出减少钾排出减少:肾功能肾功能 衰竭和肾上

16、腺皮质功衰竭和肾上腺皮质功能不足等能不足等 病因和机制病因和机制无特异性无特异性，可有神志模糊、感觉异常和，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。环障碍的临床表现。常有常有心动过缓或心律不齐心动过缓或心律不齐。最危险的是。最危险的是可致心搏骤停。可致心搏骤停。典型的心电图改变典型的心电图改变为早期出现为早期出现T波高而波高而尖，尖，QT间期延长，随后出现间期延长，随后出现QRS增宽，增宽，PR间期延长。间期延长。临床表现临床表现1.停用一切含钾药物停用一切含钾药物；2.降低血清钾浓度降低血清钾浓度：促使钾转入细胞内：输注促

17、使钾转入细胞内：输注碳酸氢钠碳酸氢钠溶液；输溶液；输注注葡萄糖溶液及胰岛素葡萄糖溶液及胰岛素；对于肾功能不全者，；对于肾功能不全者，可用可用10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠乳酸钠溶液溶液50ml、25%葡萄糖溶液葡萄糖溶液400ml，加入胰，加入胰岛素岛素20U，作，作24小时缓慢静脉滴入。小时缓慢静脉滴入。阳离子交换树脂阳离子交换树脂的应用；的应用；透析疗法透析疗法。3.对抗心律失常。葡萄糖酸钙对抗心律失常。葡萄糖酸钙三、钙、镁和磷代谢异常三、钙、镁和磷代谢异常（一）体内钙的异常 机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。 血钙浓度为2.

18、252.75mmol/L，相当恒定。 其中50%为蛋白结合钙，5%为有机酸结合钙，这两者合称非离子化钙，剩余45%为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用。 不少外科病人可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。低钙血症 病因病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失消化道瘘和甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失误、颈部放疗）等。误、颈部放疗）等。 临床表现临床表现与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关，有口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽有关，有口周和指（趾）尖麻

19、木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、以及搐、腱反射亢进、以及Chvostek征征（轻扣外耳道前（轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩）面神经引起面肌非随意收缩）阳性。血钙浓度低于阳性。血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。有诊断价值。低钙血症治疗：治疗： 积极治疗原发疾病。积极治疗原发疾病。 为缓解症状，可用为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020ml或或5%氯氯化钙化钙10ml静脉注射，必要时静脉注射，必要时812小时后小时后再重复注射。再重复注射。 长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替替代。代。高钙血症 病因病因：多见于：多见于甲状旁

20、腺功能亢进症甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次是生或腺瘤形成者。其次是骨转移性癌骨转移性癌，特别是在接，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。受雌激素治疗的骨转移性乳癌。 临床表现：临床表现：早期症状无特异性，血钙浓度进一步增早期症状无特异性，血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等。在甲状旁高时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等。在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。发生多发性病理性骨折。高钙血症治疗：治疗： 积极治疗原发疾病。甲状旁腺功能亢进者应接受手术积极治疗原发疾病。甲

21、状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。 骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。钙的排泄。 静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出增加，但其作用不静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出增加，但其作用不显著。显著。（二）体内镁的异常 60%镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内，其镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内，其中中38%在软组织细胞，在软组织细胞，20%存在骨骼肌中，存在骨骼肌中，12%在细胞外液中在细胞外液中。 镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、镁对神经活动

22、的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性等方面均具有重要作用。肌收缩及心脏激动性等方面均具有重要作用。 正常血镁浓度为正常血镁浓度为0.701.10mmol/L。镁缺乏病因病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁等。液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁等。临床表现：临床表现： 与钙缺乏很相似与钙缺乏很相似，有肌震颤、手足抽搐及，有肌震颤、手足抽搐及Chvostek征阳性等。征阳性等。 血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降

23、低，时血清镁浓度不一定降低， 镁负荷试验镁负荷试验具有诊断价值。正常人在静脉输注氯化具有诊断价值。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的后，注入量的90%很快从很快从尿中排出。而镁缺乏者则不同，注入量的尿中排出。而镁缺乏者则不同，注入量的40%80%被保留在体内，尿镁很少。被保留在体内，尿镁很少。镁缺乏治疗：治疗： 可按可按0.25mmol/(kgd）的剂量静脉补充镁盐）的剂量静脉补充镁盐（氯化镁或硫酸镁），（氯化镁或硫酸镁），60kg体重者可补体重者可补25%硫硫酸镁酸镁15ml。 重症者可按重症者可按1mmol/(kgd）补充镁盐。）补充镁盐。 完全纠正

24、镁缺乏需较长时间，因此在解除症状完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除症状后仍应每天补硫酸镁后仍应每天补硫酸镁510ml，持续，持续13周。周。镁过多病因病因：主要发生在肾功能不全时，偶可见于应用硫酸：主要发生在肾功能不全时，偶可见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。烧伤早期、广泛性外伤或外镁治疗子痫的过程中。烧伤早期、广泛性外伤或外科应激反应、严重细胞外液量不足和严重酸中毒等科应激反应、严重细胞外液量不足和严重酸中毒等也可引起血清镁增高。也可引起血清镁增高。临床表现：临床表现： 有乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等。有乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等。 血镁浓度明显增高时可发生心传导障碍，心电图改

25、血镁浓度明显增高时可发生心传导障碍，心电图改变与高钾血症相似，可显示变与高钾血症相似，可显示PR间期延长，间期延长，QRS波增波增宽和宽和T波增高。波增高。 晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。镁过多治疗：治疗： 应经静脉缓慢输注应经静脉缓慢输注10%葡萄糖酸钙（或氯化钙）葡萄糖酸钙（或氯化钙）溶液溶液1020ml，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。 积极纠正酸中毒和缺水。积极纠正酸中毒和缺水。 若疗效不佳，可能需用透析治疗。若疗效不佳，可能需用透析治疗。（三）体内磷的异常 体内的磷约体内的磷约85%存在于骨骼中，

26、细胞外液中含磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅仅2g。 正常血清无机磷浓度为正常血清无机磷浓度为0.961.62mmol/L。 磷是磷是核酸及磷脂的基本成分核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键（、高能磷酸键（ATP）的成分之一，磷还参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的成分之一，磷还参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。的组成，以及参与酸碱平衡等。低磷血症 病因病因：甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感：甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染；大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进人细胞染；大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进人细胞内；以及长期肠外营养未补充磷制剂等。内；以及长期肠外营养未补充磷制剂等。 临床表现：临床

27、表现：血清无机磷浓度血清无机磷浓度0.96mmol/L。可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。至可因呼吸肌无力而危及生命。低磷血症治疗：治疗： 采取预防措施很重要。长期静脉输液者应在采取预防措施很重要。长期静脉输液者应在溶液中常规添加磷溶液中常规添加磷10mmol/d，可补充甘油磷，可补充甘油磷酸钠酸钠10ml。 对甲状旁腺功能亢进者，针对病因的手术治对甲状旁腺功能亢进者，针对病因的手术治疗可使低磷血症得到纠正。疗可使低磷血症得到纠正。高磷血症 病因病因

28、：临床上很少见，可发生在急性肾衰竭、：临床上很少见，可发生在急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下等。甲状旁腺功能低下等。 临床表现：临床表现：血清无机磷浓度血清无机磷浓度1.62mmol/L。由于高磷血症常继发于低钙血症，病人出现由于高磷血症常继发于低钙血症，病人出现的是低钙的一系列临床表现。还可因异位钙的是低钙的一系列临床表现。还可因异位钙化而出现肾功能受损表现。化而出现肾功能受损表现。高磷血症治疗：治疗： 积极治疗原发疾病。积极治疗原发疾病。 可针对低钙血症进行治疗。可针对低钙血症进行治疗。 急性肾衰竭伴明显高磷血症者，必要时可作透急性肾衰竭伴明显高磷血症者，必要时可作透析治疗。析治疗。代谢性酸中

29、毒代谢性酸中毒（HCOHCO3 3，pHpH）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（ HCOHCO3 3，pHpH）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （PCOPCO2 2、 HCOHCO3 3、pHpH）呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（PCOPCO2 2、 HCOHCO3 3 、pHpH）HCOHCO3 3H H2 2COCO3 3增多增多减少减少增多增多减少减少一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒n主要是由于体内HCO3- 减少n临床最常见的酸碱失调 病因 碱性物质丢失过多见于消化道瘘、呕吐、腹泻 酸性物质产生过多腹膜炎、休克、高热、长期未进食者 肾功能不全排H+和再吸收HCO3障碍1. 1. 呼吸深快、通气量增加。呼吸

30、深快、通气量增加。2. 2. 面部潮红，心率加快，血压降低。面部潮红，心率加快，血压降低。3. 3. 心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感 性降低。性降低。4. 4. 肌张力降低，腱反射减退。肌张力降低，腱反射减退。5. 5. 化验结果改变。化验结果改变。临床表现临床表现诊断诊断病史临床表现血气分析病史临床表现血气分析 1.病因治疗应放在首位。 由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2,又能通过肾排出H、保留Na及HCO3,即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因,再辅以补充液体、纠正缺水,则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3为1618mmol/L)常

31、可自行纠正, 不必应用碱性药物。 低血容量休克可伴有代谢性酸中毒,经补液、输血以纠正休克之后,轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂,否则反而可能造成代谢性碱中毒。治疗2. 对血浆HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人,应在输液的同时酌量给予碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。n该溶液进入体液后即离解为Na和HCO-3。HCO-3与体液中的H化合成 H2CO3,再离解为H2O及CO2,CO2则自肺部排出,从而减少体内H,使酸中毒得以改善。Na留在体内则可提高细胞外渗透压和增加血容量。n碳酸氢钠每100ml含有Na和 HCO-3各60mmol,为高渗性。过快输入

32、可致高钠血症,使血渗透压升高,应注意避免。3. 边治疗边观察边治疗边观察,逐步纠正酸中毒逐步纠正酸中毒,是治疗的原是治疗的原则。则。 临床上是根椐酸中毒严重程度临床上是根椐酸中毒严重程度,补给补给5NaHCO3溶液的首次剂量可溶液的首次剂量可100250ml不不等。在用后等。在用后2-4小时复查动脉血血气分析及小时复查动脉血血气分析及血浆浓度血浆浓度,根椐测定结果再决定是否需继续根椐测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。输给及输给用量。4. 注意纠正其它电解质紊乱A 低钙血症：应及时静脉注射葡萄糖酸钙。A 低钾血症：过快地纠正酸中毒引起大量K转移至细胞内,引起低钾血症,也要注意防治。二、代谢

33、性碱中毒二、代谢性碱中毒体内体内H+丢失或丢失或 HCO3-增多增多病病 因因 胃液丧失过多：大量呕吐胃液丧失过多：大量呕吐 碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，大量输入库血大量输入库血 缺钾：长期进食不足或者消化液大量丢失缺钾：长期进食不足或者消化液大量丢失 利尿剂使用：速尿利尿剂使用：速尿1. 呼吸浅漫2. 精神症状3. 常有低钾和脱水的临床表现4. 化验和血气分析临床表现临床表现1. 关键是去除病因，治疗原发病2. 必要时补充盐酸精氨酸计算公式：需补给的酸量（mmol） =（测得的SB或CO2CP正常的SB或CO2CP） 体重（kg） 0.23.注意低钾的纠正 治疗治疗三、呼吸性酸中三、呼吸性酸中毒毒通气障碍1. 呼吸中枢抑制：麻醉过深，镇静剂过量2. 呼吸道梗阻3. 肺部疾患4. 胸部创伤病因病因1. 呼吸困难症状2. 神志变化3. 心血管系统改变4. 化验和血气分析临床表现临床