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文档简介

1、镇痛药职称考试知识要点一、阿片受体激动药:吗啡、可待因和罂粟碱。吗啡药理作用:1. CNS系统的抑制作用镇痛镇静吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体, 产生强大的镇痛作用。吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体,改善疼 痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应,并可伴有欣快感。对多种疼痛有 效(对钝痛的作用 > 锐痛)。镇咳直接抑制咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失。抑制呼吸治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整 中枢,使呼吸频率减慢,潮气量降低;剂量增大,抑制作用增强。急性中毒 时呼吸频率可减至3-4次/分,最后呼吸停止,这是吗啡急性中

2、毒致死的主要 原因缩瞳 兴奋支配瞳孔的副交感神经。针尖样。(5)其它兴奋延脑CTZ -恶心、呕吐。抑制下丘脑释放:促性腺释放激素、促肾上腺皮 质激素释放因子2、平滑肌胃肠道:通过局部及中枢抑制作用,减弱便意和排便反射,引起便秘,用 于止泻。 兴奋胃肠平滑肌,提高肌张力,减缓推进性蠕动,使内容物通过延缓和水分 吸收增加 提高回盲瓣及肛门括约肌张力,肠内容物通过受阻。胆道收缩胆道奥狄括约肌,胆道排空受阻,导致上腹部不适甚至引起胆绞痛(阿 托品可缓解)。大剂量时收缩支气管平滑肌,诱发和加重哮喘。提高膀胱括约肌的张力,导致排尿困难,尿潴留。(5)降低子宫张力,对抗催产素对子宫的收缩作用,延长产程,产妇

3、禁用3、心血管系统 扩张血管及降低外周阻力,有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制血管运 动中枢、促组胺释放有关。间接扩张脑血管而使颅内压升高,主要由于呼吸抑制,C02潴留使脑血管 扩张的结果。颅脑损伤,颅内压升高者禁用。4其它抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。临床应用:1.镇痛对多种疼痛均有效, 可缓解或消除严重创伤、烧伤、手术等引起的剧痛; 对胆内脏平滑肌痉挛引起的绞痛加用解痉药如阿托品可有效缓解; 能有效缓解心机梗死引起的剧痛、因易成瘾,除癌症剧痛外,一般仅用于 其它镇痛药无效时的短期应用。2心源性哮喘辅助治疗心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。治疗原则:除 强心、利尿、

4、给氧外,静注吗啡可产生良好效果。依据: 吗啡扩张血管,减少回心血量,减轻心脏负担。 镇静作用,消除患者焦虑恐惧情绪。 抑制呼吸,降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使呼吸由浅快变深慢。3.止泻阿片酊-单纯性腹泻。不良反应:1. 治疗量:产生恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直 立性低血压等。2. 久用易产生耐受性和依赖性。3. 过量引起急性中毒:表现昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、血压下降、体温下降、 少尿,死于呼吸麻痹。抢救人工呼吸、给氧、给纳洛酮-阿片受体拮抗药。可待因作用与吗啡相似,但强度较弱。镇痛作用为吗啡的1/101/12 左右。镇咳 作用为吗啡的1/4左右。用于中等程度疼痛

5、和剧烈干咳哌替啶(度冷丁)人工合成镇痛药药理作用1、镇静镇痛特点:迅速、维持时间短;成瘾性 < 吗啡;不对抗催产素对子宫的兴奋作 用-不延长产程;不引起便秘;无缩瞳作用。2. 抑制呼吸替代吗啡辅助治疗心性哮喘3 .其它扩张外周和脑血管、收缩气管、抑制肠蠕动等。临床应用 镇痛:替代吗啡用于创伤、术后、癌症晚期引起的剧痛;内脏绞痛需加用 阿托品; 心源性哮喘(替代吗啡辅助治疗) 麻醉前给药。镇静、诱导麻醉 人工冬眠。(与氯丙嗪、异丙嗪合用)不良反应1 . 一般反应:眩晕、恶心、呕吐、口干等2.体位性低血压3 .成瘾性4. 急性中毒:以中枢抑制为主,但有部分病人会出现阿托品样症状一兴奋、 惊厥

6、,可用巴比妥类药对抗。禁忌症支气管哮喘、肺源性心脏病美沙酮药理作用与吗啡比较,镇痛作用相当,镇静作用较弱,耐受性与成瘾性发生较慢,戒 断症状略轻。临床应用适用于创伤、美沙酮:手术及晚期癌症等所致剧痛。可用于吗啡、海洛因等 成瘾的脱毒治疗。芬太尼强效镇痛药(吗啡的80 100倍),一般不单用于镇痛,主要用于麻醉辅助 用药和静脉复合麻醉,或与氟哌利多合用产生神经阻滞镇痛。喷他佐辛(镇痛新):阿片受体部分激动剂(激动K受体和阻断口受体)作用特点1、镇痛 < 吗啡(1/3 )2、抑制呼吸 < 吗啡(1/2 )3、优点:成瘾性少4、其它:对胃肠平滑肌、子宫平滑肌的作用与度冷丁相似;5、兴奋心血管系统:心率T、血压T,对冠心病患者,iv能提高平均主动脉压、 左室舒张末期压f心脏作功量T。与提高血浆中NA的水平有关。用途各种急慢性剧痛不良反应1、恶心、呕吐、眩晕、出汗2、抑制呼吸、BP T、心率T,少数尚可引起焦虑、恶梦、幻觉等。阿片受体阻断药(纳洛酮)对各型阿片受体都有竞争性阻断作

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