冠心风心肺心见习

1、见习何菲 女 58岁 X-075738 住-391815 劳力性心悸气促20年余. 心尖部/6级Sm及Dm,胸骨左缘34肋间/6级Dm. 临临 床床 表表 现现 病变轻-中度者:可有明显体征而无 症状，或只有轻度劳累后心悸； 病变较重者：心悸、疲乏、咳嗽、咯血、呼吸困难、肝大、下肢浮肿、颈静脉怒张。心尖区舒张期隆隆样杂音及震颤等。(1) 心脏轻中度增大，呈二尖瓣型；心脏轻中度增大，呈二尖瓣型；(2) 左心房增大（有左心房增大（有“定性定性”诊断意义）；诊断意义）； 二尖瓣或左房钙化；二尖瓣或左房钙化；(3) 肺淤血、肺循环高压；肺淤血、肺循环高压；(4) 右心室、右心房增大；右心室、右心房增大

2、；(5) 左心室不增大或缩小，主动脉缩小。左心室不增大或缩小，主动脉缩小。 风湿性心内膜炎瓣膜充血肿胀纤维蛋白 沉积瓣膜粘连、融合、钙化瓣口狭窄； 二尖瓣狭窄左室和主动脉血流减少缩小 左房压力升高左房增大 肺静脉、肺微环血管压力升高 肺淤血 肺淤血久之, 则肺动脉压升高肺动脉扩张 右室增大 (1) 心脏轻中度增大，呈二尖瓣型；心脏轻中度增大，呈二尖瓣型；(2) 左心房增大（有左心房增大（有“定性定性”诊断意义）；诊断意义）； 二尖瓣或左房钙化；二尖瓣或左房钙化；(3) 肺淤血、肺循环高压；肺淤血、肺循环高压；(4) 右心室、右心房增大；右心室、右心房增大；(5) 左心室不增大或缩小，主动脉缩小

3、。左心室不增大或缩小，主动脉缩小。(1) 心脏轻中度增大，呈二尖瓣型；心脏轻中度增大，呈二尖瓣型；(2) 左心房增大（有左心房增大（有“定性定性”诊断意义）；诊断意义）； 二尖瓣或左房钙化；二尖瓣或左房钙化；(3) 肺淤血、肺循环高压；肺淤血、肺循环高压；(4) 右心室、右心房增大；右心室、右心房增大；(5) 左心室不增大或缩小，主动脉缩小。左心室不增大或缩小，主动脉缩小。 单纯二狭表现单纯二狭表现 + 左室增大左室增大病理改变病理改变 瓣叶瓣叶收缩、卷曲，收缩、卷曲，瓣下瓣下键索、乳头肌缩短变硬，收缩键索、乳头肌缩短变硬，收缩期不能紧密闭合而产生关闭不全。期不能紧密闭合而产生关闭不全。 相当

4、量额外血流相当量额外血流往返于瓣膜上下，往返于瓣膜上下，两端心腔容量负荷两端心腔容量负荷增加而扩张。增加而扩张。X线片可见：肺淤血；心脏呈梨行、中度增大；双房影、左心耳突出、心左缘四弓形成、主动脉结正常、心尖不上翘；左侧位片见心前接触面增宽、食道左房段受压、食道前间隙变窄X线片可见：肺淤血；心脏呈梨行、中度增大；双房影、左心耳突出、心左缘四弓形成、主动脉结正常、心尖不上翘；左侧位片见心前接触面增宽、食道左房段受压、食道前间隙变窄二尖瓣狭窄伴关闭不全二尖瓣狭窄伴关闭不全 双心房影明显(左房向右明显增大）（术前（术前 ） （ 换瓣术后）换瓣术后） 男 48岁 心悸气喘十年，67年在本院做胃手术未发

5、现心脏病。检查：主动脉瓣区扪及收缩期猫喘，sm级，无DM,心尖部级sm。心超：主动脉瓣狭窄，Bp.140/90mmHg.0.52(1). 主动脉型心、心脏不大或经度增大主动脉型心、心脏不大或经度增大;(2).左心室增大、升主动脉左心室增大、升主动脉(狭窄后狭窄后)扩张，搏动增强；扩张，搏动增强；(3).左心功能不全轻度左房增大及肺淤血；左心功能不全轻度左房增大及肺淤血；(4).主动脉瓣钙化。主动脉瓣钙化。瓣叶瓣叶增厚、交界粘连和增厚、交界粘连和收缩变形而形成狭窄或和关闭不全。收缩变形而形成狭窄或和关闭不全。血液通过狭窄口时，血液通过狭窄口时，形成喷射的湍流作形成喷射的湍流作用，用，。主动脉瓣关

6、闭不全主动脉瓣关闭不全( aortic insufficency , AI )(1).主动脉型心，心脏及左室增大明显；主动脉型心，心脏及左室增大明显；(2). 主动脉升、弓部均扩张；主动脉升、弓部均扩张；(3).左心功能不全；左心功能不全；(4).左室主动脉搏动增强。左室主动脉搏动增强。瓣叶瓣叶增厚、交界粘连和增厚、交界粘连和收缩变形而形成狭窄或和关闭不全。收缩变形而形成狭窄或和关闭不全。关闭不全时，关闭不全时，额外血流来回于额外血流来回于。三尖瓣损害三尖瓣损害1.右房中度以上增大；右房中度以上增大；2.上腔静脉增宽；上腔静脉增宽；3.右房扩张性搏动右房扩张性搏动(三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全

7、)。注： 几乎所有病例都合并其他瓣膜损害，X线不能区别三尖瓣狭窄(tricuspid stenosis,TS)或三尖瓣关闭不全(tricuspid insufficency,TI)、器质性或相对性。多种组合，多种组合，常见有：常见有：二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣二尖瓣二尖瓣+三尖瓣三尖瓣二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣主动脉瓣+三尖瓣三尖瓣瓣膜受累情况：瓣膜受累情况：狭窄或狭窄或/和关闭不全和关闭不全 当受累瓣膜一轻一重时，当受累瓣膜一轻一重时，X线反映受累较重者之线反映受累较重者之征象；两者均重者表现为两组瓣膜受累征象。征象；两者均重者表现为两组瓣膜受累征象。联合瓣膜损害联合瓣膜损害联合瓣膜病联合瓣膜病 主

8、动脉瓣主动脉瓣 + 二尖瓣二尖瓣联合瓣膜病联合瓣膜病 二尖瓣二尖瓣 +三尖瓣三尖瓣61岁老年女性 不抽烟、不喝酒。9小时前胸前烧灼疼痛，高血压病史10年，药物控制，130/80mmHg冠心病是冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。因冠状动脉粥样硬化，导致的简称。因冠状动脉粥样硬化，导致管腔狭窄、梗阻，而引起管腔狭窄、梗阻，而引起心肌缺血心肌缺血的一系列后果。的一系列后果。（一）病理改变（一）病理改变、粥样斑块形成、粥样斑块形成内膜下脂质沉着、纤维组织增生、向腔内隆内膜下脂质沉着、纤维组织增生、向腔内隆起。起。 、血管腔狭窄阻塞、血管腔狭窄阻塞粥样斑块增大、融合，表面溃

9、疡而粥样斑块增大、融合，表面溃疡而继发血栓。继发血栓。 、狭窄分度、狭窄分度: 级级 狭窄狭窄25%以下以下 级级 狭窄狭窄26-50% 级级 狭窄狭窄51-75% 级级 狭窄狭窄76%以上以上4、后果、后果 二级以下狭窄，或因侧支循环的补偿，可无症状；三级以上，侧支循二级以下狭窄，或因侧支循环的补偿，可无症状；三级以上，侧支循环不好，可引起不同程度的改变及相应的临床表现。环不好，可引起不同程度的改变及相应的临床表现。(1)心肌缺血心肌缺血 暂时性心肌缺血。暂时性心肌缺血。 (2)心肌梗塞心肌梗塞急性心肌坏死肉芽纤维组织增生、修复。急性心肌坏死肉芽纤维组织增生、修复。(3)心肌梗塞后并发症：心

10、肌梗塞后并发症：室壁瘤、心室破裂、室间隔穿孔、室壁瘤、心室破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂。乳头肌断裂。临床表现临床表现 隐性冠心病、心绞痛、心肌隐性冠心病、心绞痛、心肌梗及心肌梗塞后并发症，心率失常、梗及心肌梗塞后并发症，心率失常、心衰和猝死等。心衰和猝死等。本病诊断主要靠症状、体征、心电图本病诊断主要靠症状、体征、心电图和生化酶学检查。和生化酶学检查。 1、普通普通X线线表现表现 (1) 隐性冠心病及心绞痛隐性冠心病及心绞痛 心脏形态大小正常心脏形态大小正常 (2) 心肌梗塞心肌梗塞 半数以上心肺半数以上心肺X线正常线正常 a. 心脏不同程度增大心脏不同程度增大,以左室增大为主以左室增大为主;

11、 b. 心搏动减弱、消失，少数反向不规则搏动；心搏动减弱、消失，少数反向不规则搏动； c. 肺静脉高压；肺静脉高压； d. 心肌梗塞后综合征（心肌梗塞后综合征（ 少见少见,发生于急性心梗后数发生于急性心梗后数日至两月）日至两月） “三主征三主征”(心包炎、胸膜炎和肺质炎心包炎、胸膜炎和肺质炎)。 （3）室壁瘤）室壁瘤（平片发现率（平片发现率60-65%） a. 左室局隆；左室局隆； b. “不自然不自然”的左室增大；的左室增大； c. 搏动异常搏动异常 减弱、消失、矛盾运动；减弱、消失、矛盾运动； d. 左室壁钙化；左室壁钙化； e. 左室缘纵隔左室缘纵隔-心包粘连心包粘连。 (4) 室间隔穿

12、孔室间隔穿孔 a.心脏（急性期）扩大，左右室大以左室大为主；心脏（急性期）扩大，左右室大以左室大为主； b.肺充血和肺淤血。肺充血和肺淤血。右冠状动脉左冠状动脉左冠状动脉前降支中断左冠状动脉前降支，多处狭窄。左冠状动脉 前降支钙化左冠状动脉 前降支显影； 可见狭窄。每当天气转冷时， 上呼吸道感染，病史长达10余年肺源性心脏病肺源性心脏病 肺源性心脏病多为慢性病； 原发病常为，慢性支气管炎； 其它为肺实质病变、胸廓畸形等； 引起肺循环阻力增加，致使肺动脉压 升高，导致右心增大； 伴有或不伴有充血性心力衰竭。临床与病理临床与病理 肺部病变使肺通气功能减退或缺氧，逐 渐引起阻塞性肺气肿，最后使右心增

13、大 病人多有慢性咳嗽、咳痰、气短、心悸 等肺气肿和慢性支气管炎的体征。 病史多在10年以上，每当天气转冷时， 上呼吸道感染和肺部炎症常导致呼吸与 心力衰竭（右心衰）。 影像学表现影像学表现1、主要为肺部有慢性病变：如肺纤维化与支 气 管病变。2、肺动脉高压表现：为肺动脉段突出，右下 肺 动脉明显增粗，周围肺野动脉骤然变细，形 成残根状，右心室增大。3、肺气肿表现胸廓横径及前后径相似（桶状胸）， 明显透亮，80为中度以上肺气肿。4、右心室增大：以肥厚为主，心影不大，因同 时有肺气肿，故心胸比率不大。慢性支气管炎、肺气肿；心脏中度增大；肺动脉高压 三年后三年后1、右下胸膜 增厚；2、心脏轻度 增大；3、有肺动脉 高压表现。1、有慢性支气 管炎、肺气 肿；2、有肺动脉高 压表现。高血压性心脏病高血压性心脏病(hypertensive heart disease)高血压性心脏病继发于长期高血压引起的心脏改变。 早期高血压不引起心脏增大，长期血压持续升高才使左心室肥厚， 临床与病理临床与病理 原发性高血压的发病基础是全身小动脉广泛性痉挛，造成周围血流阻力增高，动脉血压因而升高。左心为维持正常供血承担压力的过负荷，使心肌肥厚，心肌氧耗量增加，心肌缺氧，致使心肌收缩力差，不能排空，造成容量增加，左心衰竭。临床主要为高血压引起头昏、头痛、耳鸣、乏力、心悸、失眠等。左心衰时有呼吸困