2022年低血糖症(修改版)

1、低 血 糖 症袁瑾第一页，共三十页。低血糖症(d xu tn zhn)v定义v临床表现v生理及病理(bngl)生理v病因v诊断与鉴别诊断v治疗第二页，共三十页。定义(dngy)v由多种病因引起的血糖浓度过低，临床上以交感神经(jiogn-shnjng)兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。v一般以静脉血浆葡萄糖浓度2.8mmol/L（50mg/dl），或全血葡萄糖2.5mmol/L为低血糖。第三页，共三十页。临床表现临床表现一 自主神经过度兴奋症状： 机制：交感神经、肾上腺髓质释放大量(dling)肾上腺 素、去甲肾上腺素及一些肽类物质； 表现：出汗、颤抖、心悸、心跳加快； 紧张、焦虑、面色苍白

2、； 饥饿感第四页，共三十页。临床表现临床表现二二 神经低血糖症状神经低血糖症状1.头昏、精神不振、思维迟钝、视物不清、步态不稳；2.可伴有幻觉、躁动；3.严重者可有昏迷；4.反复、严重(ynzhng)、持续低血糖发作可导致脑细胞不可逆转的病理改变如点状出血、脑水肿、坏死、软化等。第五页，共三十页。严重程度(chngd)的决定因素v程度；v发生的速度和持续的时间；v机体的反应(fnyng)性；v年龄； 慢性低血糖患者多有一定的适应能力，临床表现不太显著，以中枢神经功能障碍为主。第六页，共三十页。几个(j )概念v低血糖反应v低血糖症(d xu tn zhn)v未察觉低血糖症第七页，共三十页。生理

3、(shngl)及病理生理(shngl)第八页，共三十页。一一 血糖血糖(xutng)(xutng)水平及生理应答反应水平及生理应答反应v血糖水平降低至血糖水平降低至4.6 mmol/l4.6 mmol/l时，胰岛素分泌受抑时，胰岛素分泌受抑制制v血糖水平在血糖水平在3.8mmol/l3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放素开始释放v血糖水平在血糖水平在3.0mmol/l3.0mmol/l时，开始出现低血糖症状时，开始出现低血糖症状(zhngzhung)(zhngzhung)v血糖水平低于血糖水平低于2.8mmol/l2.8mmol/l时，患者出现进行性认知能时

4、，患者出现进行性认知能力下降力下降v血糖低于血糖低于1.0mmol/l1.0mmol/l时，患者出现昏迷时，患者出现昏迷第九页，共三十页。二二 低血糖时拮抗激素和交感神经低血糖时拮抗激素和交感神经(jiogn-shnjng)(jiogn-shnjng)反反应应v 低血糖A细胞细胞下丘脑下丘脑垂体垂体+ 胰高血糖素胰高血糖素 血管加压素血管加压素 生长激素生长激素 糖皮质激素糖皮质激素 ACTH ACTH交感神经神经递交感神经神经递质产生增多质产生增多+ + 葡萄糖异生葡萄糖异生 糖原分解糖原分解肾上腺素肾上腺素 + 交感神经活交感神经活性性抑制胰岛抑制胰岛素分泌素分泌心输出量心输出量( 1)

5、肌肉血管舒张肌肉血管舒张( 2)皮肤及内脏血管皮肤及内脏血管收缩收缩( 1)升高血糖水平升高血糖水平血液分流到大血液分流到大脑、肌肉及肝脑、肌肉及肝脏脏第十页，共三十页。病 因第十一页，共三十页。一 空腹（吸收(xshu)后）低血糖症v内源性胰岛素分泌过多内源性胰岛素分泌过多(u du)：胰岛素瘤、胰岛增生胰岛素自身免疫综合症；胰岛素促泌剂如磺脲类、苯甲酸衍生物异位胰岛素分泌第十二页，共三十页。v药物性药物性：外源性胰岛素、磺脲类及酒精、喷他脒、奎宁及水杨酸盐v重症疾病重症疾病：肝衰竭、肾衰竭、心衰、脓毒血症、营养不良v胰岛素拮抗激素缺乏胰岛素拮抗激素缺乏(quf):甲减、Addison病、腺

6、垂体功能减退症、生长激素或ACTH缺乏v胰腺外肿瘤胰腺外肿瘤第十三页，共三十页。二 餐后（反应(fnyng)性）低血糖v糖类代谢酶先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症v特发性反应性低血糖v滋养性低血糖（包括侵倒综合症）v肠外营养治疗v功能性低血糖（情绪(qng x)激动、饥饿、不安 ）v2型糖尿病早期反应性低血糖型糖尿病早期反应性低血糖第十四页，共三十页。诊断(zhndun)及鉴别诊断(zhndun)第十五页，共三十页。一 确定(qudng)低血糖v依据Wipple三联征：低血糖症状(zhngzhung)发作时血糖低于2.8mmolL供糖后症状迅速缓解 必要时采用48-72小时禁食试验第

7、十六页，共三十页。二 评价(pngji)低血糖的实验室检查v血浆胰岛素测定血浆胰岛素测定：应同时测定血糖、胰岛素及C-肽水平 1.低血糖时血浆胰岛素大于36pmolL，应考虑(kol)胰岛素介导的低血糖症 2.胰岛素释放指数：血浆胰岛素(mUL)与同一血标本测定的血糖值(mgd1)之比。正常人该比值04，甚至1O以上；血糖不低时此值03无临床意义。第十七页，共三十页。二 评价(pngji)低血糖的实验室检查v血浆胰岛素原和血浆胰岛素原和C肽测定肽测定： 血糖300pmolL，胰岛素原20pmolL，应考虑胰岛素瘤。胰岛素瘤患者血浆胰岛素原比总胰岛素值应大于20，可达3090，说明胰岛素瘤可分泌

8、较多胰岛素原。v延长延长(5小时）小时）OGTT试验试验(shyn)：鉴别2型糖尿病早期反应性低血糖第十八页，共三十页。二 评价(pngji)低血糖的实验室检查v48-72小时饥饿试验 用于少数空腹血糖降低(jingd)不明显或处于非发作期的患者计高度怀疑胰岛素瘤的患者； 试验前后测定血糖、胰岛素、C肽浓度； C肽200pmol/L或胰岛素原5pmol/L可认为胰岛素分泌过多。第十九页，共三十页。第二十页，共三十页。治疗(zhlio)第二十一页，共三十页。低血糖发作(fzu)时处理v轻者口服糖水、含糖饮料，或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解。v重者和疑似低血糖昏迷的患者，应及时测定毛细血管

9、血糖，甚至无需血糖结果，及时给予50葡萄糖液60100ml静脉注射，继以5lO葡萄糖液静脉滴注，必要时可加用氢化可的松100mg和(或)胰高糖素O51mg肌内或静脉注射。v神志不清者，切忌喂食(wi sh)以避免呼吸道窒息。第二十二页，共三十页。病因(bngyn)治疗v空腹低血糖者多为器质性病变，应积极寻找致病病因，进行针对病因治疗；v药物引起者停药或合理用药(yn yo)；v胰岛素瘤者手术切除；v预后大多良好。第二十三页，共三十页。附常见(chn jin)的低血糖症胰岛素瘤：胰岛素瘤：是器质性低血糖症中最常见原因。1.其中胰岛口细胞腺瘤约占84(90为单腺瘤，10为多腺瘤)，其次为腺癌，弥漫

10、性胰岛J3细胞增生少见。肿瘤多位于胰腺内，胰头、胰体、胰尾分布几率基本相等；异位者极少见，CT、MRI选择性胰血管造影和超声内镜有助于肿瘤的定位，最好通过术中超声和用手探摸来定位。2.手术切除肿瘤是本病的根治手段(shudun)。3.不能手术或手术未成功者可考虑用二氮嗪4.无法手术切除的胰岛B癌或癌术后的辅助治疗，可应用链脲佐菌素(streptozotocin)或其类似物吡葡亚硝脲(chlorOZOtocin)。第二十四页，共三十页。胰岛素自身(zshn)免疫综合征v患者血中有胰岛素自身抗体(kngt)和反常性低血糖症，且从未用过胰岛素，多见于日本和朝鲜人，v与HLA类等位基因DRBl。040

11、6、DQAl。0301和DQBl。0302有关。v低血糖发生在餐后34小时，其发生与胰岛素抗体免疫复合体解离、释放游离胰岛素过多有关。v可见于应用含巯基药物如治疗GraYeS病的甲巯眯唑以及卡托普利、青霉胺等。v本症还可合并其他自身免疫病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎等。应用糖皮质激素有效。第二十五页，共三十页。反应(fnyng)性低血糖症v为餐后早期为餐后早期(23小时小时)和后期和后期(35小时小时)低血糖症，也称为食饵性低血糖症。v胃切除后食饵性低血糖症胃切除后食饵性低血糖症：因迷走神经功能亢进(kngjn)，促使胃肠激素刺激胰岛J3细胞分泌过多的胰岛素，从而导致急性低血糖

12、症。防治该类低血糖常采取减少富含糖类的食物、增加富含脂肪和蛋白质的食物，甚至服用抗胆碱药。第二十六页，共三十页。反应(fnyng)性低血糖症v功能性食饵性低血糖症功能性食饵性低血糖症：患者并无手术史，常有疲乏、焦虑、紧张、易激动、软弱、易饥饿、颤抖，与多动强迫行为有关。v胰岛增生伴低血糖症胰岛增生伴低血糖症：患者并无胰岛素使用史，也无Kir62和sURl突变，无遗传家族史，胰部分切除可能有效。v进餐后期低血糖症：进餐后期低血糖症：多见于肥胖(fipng)合并糖尿病者。拜糖平可缓解其发生。第二十七页，共三十页。药源性低血糖症(d xu tn zhn)v胰岛素制剂和磺脲类及非磺脲类促胰岛素分泌剂的应用v糖尿病患者应用胰岛素和促胰岛素分泌剂治疗时，应注意合并其他用药时的相互作用，许多(xdu)药物如喷他眯、水杨酸类、对乙酰氨基酚、磺胺甲嗯唑、三环类抗抑郁药、ACEI等可增强降糖作用，有诱发低血糖的危险。第二十八页，共三十页。谢 谢第二十九页，共三十页。内容(nirng)总