感染性心内膜炎2学时ppt课件

1、第三篇 循环系统疾病 第九章感染性心内膜炎感染性心内膜炎(Infective Endocarditis, IE)(Infective Endocarditis, IE) 1概 述 定义定义 感染性心内感染性心内膜炎为心脏内膜面膜炎为心脏内膜面的微生物感染的微生物感染, ,伴伴赘生物形成。赘生物形成。 瓣膜为最常受累部瓣膜为最常受累部位，但感染也可发位，但感染也可发生在间隔缺损部位生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜或腱索与心壁内膜 动脉内膜炎动脉内膜炎2概 述赘生物赘生物为大小不为大小不等、形态不一的等、形态不一的血小板和纤维素血小板和纤维素团块，内含大量团块，内含大量微生物和少量炎微生物和少量炎

2、症细胞。症细胞。3急性急性亚急性亚急性中毒症状中毒症状 中毒症状重中毒症状重中毒症状轻中毒症状轻病程病程病程进展迅速，数天病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏至数周引起瓣膜破坏病程数周至数月病程数周至数月感染迁移感染迁移 多见多见少见少见病原体病原体主要为金黄色葡萄球主要为金黄色葡萄球菌菌主要为草绿色链球菌，主要为草绿色链球菌，其次为肠球菌其次为肠球菌概 述根据病程分为急性和亚急性根据病程分为急性和亚急性4临床分类临床分类1.1.自体瓣膜心内膜炎自体瓣膜心内膜炎2.2.人工瓣膜性心内膜炎人工瓣膜性心内膜炎3.3.静脉内药物滥用者心内膜炎静脉内药物滥用者心内膜炎概 述5 自体瓣膜心内膜炎自体瓣膜

3、心内膜炎Native valve endocarditis6一、病因一、病因链球菌链球菌65%65%和葡萄球菌和葡萄球菌25%25%；真菌、立克次体、衣原体少见急性：金葡萄球菌急性：金葡萄球菌，肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌亚急性：草绿色链球菌亚急性：草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌7二、发病机制 （一）亚急性一）亚急性 至少占据2/3的病例，与以下因素有关： （1 1）血液动力学因素）血液动力学因素 约3/4有感染性心内膜炎患者有基础心脏病。首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等。高速射流冲击内膜面可致局部损

4、伤，常位于低压腔一侧。如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些部位的压力下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。 8 （2 2）非细菌性血栓心膜炎）非细菌性血栓心膜炎 受损的内皮处血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素 （3 3）短暂性菌血症）短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜、口腔组织、消化道和泌尿生殖道的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症。二、发病机制9 （4 4）细菌感染无菌性赘生物）细菌感染无菌性赘生物 循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生

5、此取决于发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 细菌粘附血小板微血栓和纤维蛋白的能力。 草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌二、发病机制10 （二）急性二）急性 发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累二、发病机制11 三、三、病病 理理1 1、心内感染和局部扩散、心内感染和局部扩散：瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，瓣环或心肌脓肿，传导组织破坏，乳头肌断裂，室间隔穿孔，化脓性心包炎2 2、赘生物碎片脱落、赘生物碎片脱落致栓塞，组

6、织器官梗死，转移性脓肿，细菌性动脉瘤等123 3、血源性播散、血源性播散致迁移性脓肿4 4、免疫系统激活、免疫系统激活 脾大肾小球肾炎关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎 三、三、病病 理理13四、临床表现 （一）发热一）发热 u发热是感染性心内膜炎最常见的症状，除有些发热是感染性心内膜炎最常见的症状，除有些老年或心、肾功能衰竭重症患者外，几乎均有老年或心、肾功能衰竭重症患者外，几乎均有发热。发热。u亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。欲不振和体重减轻等非特异性症状。u可有弛张性低热，一般可有弛张性低热，一般39 C ，午

7、后和晚，午后和晚上高。上高。u头痛，背痛和肌肉关节痛常见。头痛，背痛和肌肉关节痛常见。u急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。突急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。突发心力衰竭者较为常见。发心力衰竭者较为常见。14四、临床表现（二）心脏杂音（二）心脏杂音u8085的患者可闻心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。u急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音，u瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。15（三）周围体征（三）周围体征 多为非特异性，近已不多见，包括：瘀点瘀点脂（趾）甲下线状出血脂（趾）甲下线状出血四、临

8、床表现16Roth斑RothRoth斑斑：为视网膜的卵园形出血斑OslerOsler结节结节：为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节JanewayJaneway损害损害：为手掌和足底处直径14mm出血红斑引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓四、临床表现17 （四）动脉栓塞 赘生物引起动脉栓塞占2040，尸检检出的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位四、临床表现18 （五）感染的非特异性症状（1）脾大 见于15 % 50%、病程6周的患者，急性者少见（2）贫血 较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重

9、度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致四、临床表现19 六、六、并发症并发症 一、心脏 心力衰竭为最常见并发症 心肌脓肿常见于急性患者 急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起 化脓性心包炎主要发生于急性患者 心肌炎20二、细菌性动脉瘤二、细菌性动脉瘤 多见于亚急性患者，为可扪及的搏动性肿块或动脉瘤破裂出血。三、转移性脓肿三、转移性脓肿 多见于急性患者四、神经系统四、神经系统 脑栓塞；脑细菌性动脉瘤；脑出血；中毒性脑病；脑脓肿；化脓性脑膜炎 六、六、并发症并发症21五、肾脏五、肾脏大多数患者有肾损害，包括：肾动脉栓塞和肾梗死肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾肾小球肾炎炎，

10、常见于亚急性患者肾脓肿肾脓肿，不多见 六、六、并发症并发症22七、实验室和其他检查 一、常规检验一、常规检验（一）尿液（一）尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿显示肾梗死眼血尿显示肾梗死（二）血液（二）血液 亚急性者正常色素型正常细胞性贫血亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞常见，白细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞（耳垂组织细胞），血沉均增快（耳垂组织细胞），血沉均增快 二、免疫学检查二、免疫学检查 25%25%高免疫球蛋白血症，高免疫球蛋白血症，80%CIC80%CIC阳性阳性23 三、血培养三、血培养u是诊断菌

11、血症和感染性心内膜炎的最重要方是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。在近期未接受过抗生素治疗的患者血培法。在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达养阳性率可高达95以上，其中以上，其中90以上以上患者的阳性结果获自入院后第一日采取的标患者的阳性结果获自入院后第一日采取的标本。本。u对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔隔1 小时采小时采l 次，共次，共3 次。如次未见细菌生长，次。如次未见细菌生长，重复采血重复采血3 次后，开始抗生素治疗。已用过次后，开始抗生素治疗。已用过抗生素者，停药抗生素者，停药2 一一7 天后采血。天后采血。u急性患者

12、应在人院后急性患者应在人院后3 小时内，每隔小时内，每隔1 小时小时1 次共取次共取3 个血标本后开始治疗。个血标本后开始治疗。七、实验室和其他检查24 三、血培养三、血培养u本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。采血。u每次取静脉血每次取静脉血1020ml作需氧和厌氧培养，作需氧和厌氧培养，至少应培养至少应培养3 周，并周期性作革兰染色涂片周，并周期性作革兰染色涂片和次代培养。和次代培养。u血培养阴性率为血培养阴性率为2.5 64。念珠菌（约。念珠菌（约1/2 病例）、曲霉菌、组织胞浆菌、病例）、曲霉菌、组织胞浆菌、Q 热柯热柯克斯体、鹦鹉热衣原体

13、等致病时，血培养阴克斯体、鹦鹉热衣原体等致病时，血培养阴性、性、2 周内用过抗生素或采血、培养技术不周内用过抗生素或采血、培养技术不当，常降低血培养的阳性率。当，常降低血培养的阳性率。 七、实验室和其他检查25 四、四、X X线检查线检查 肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征肺水肿征 主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽 五、心电图五、心电图 偶见急性心肌梗死或房室、室内传导偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞阻滞七、实验室和其他检查26六、超声心动图六、超声

14、心动图如果超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持如果超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，可帮助明确比诊断。心内膜炎的证据，可帮助明确比诊断。经胸壁超声险查可检出经胸壁超声险查可检出5075的赘生物的赘生物 ；经食；经食管超声（管超声（TTE）可检出）可检出5rnm 的赘生物，敏感性的赘生物，敏感性高达高达95以上。以上。超声心动图未发现赘生物时并不能除外超声心动图未发现赘生物时并不能除外IE ，必须，必须密切结合临床。密切结合临床。 赘生物赘生物10mm时，易发生动脉栓塞。时，易发生动脉栓塞。七、实验室和其他检查27六、超声心动图六、超声心动图感染治愈后，赘生物可持续存在除非

15、发现有感染治愈后，赘生物可持续存在除非发现有原有赘生物增大或新赘生物出现，难以诊断原有赘生物增大或新赘生物出现，难以诊断复发或再惑染复发或再惑染超声心动图和多普勒超声还可明确基础心脏超声心动图和多普勒超声还可明确基础心脏病（如瓣膜病、先天性心脏病）和病（如瓣膜病、先天性心脏病）和IE的心内的心内并发症（如瓣膜关闭不全，瓣膜穿孔、健索并发症（如瓣膜关闭不全，瓣膜穿孔、健索断裂、瓣周脓肿、心包积液等）。断裂、瓣周脓肿、心包积液等）。七、实验室和其他检查28UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物29 阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不

16、全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。 超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值八、诊断标准30Duke诊断标准主要标准：主要标准：1.血培养阳性两次病原一致，典型血培养阳性两次病原一致，典型 2.心内膜受累证据：超声心动图阳性发现心内膜受累证据：超声心动图阳性发现 次要标准：次要标准：1.易感体质：基础心脏病或静脉滥用药史易感体质：基础心脏病或静脉滥用药史 2. 发热发热 3. 血管现象：如动脉栓塞血管现象：如动脉栓塞 4. 免疫现象免疫现象 ：如肾小球肾炎：如肾小球肾炎 5.血培养阳性血培养阳性,但不符合主要标准但不符合主要标准 6.超声发现感染性心

17、内膜炎超声发现感染性心内膜炎,但不符合主要标准但不符合主要标准确定诊断确定诊断:2项主要项主要/ 1项主要和项主要和3项次要项次要/5项次要标准项次要标准31九、鉴别诊断风湿热系统性红班狼疮（SLE）左房粘液瘤淋巴瘤腹腔内感染(SBE)败血症(ABE)32十、治 疗 （一）（一）抗微生物药物治疗抗微生物药物治疗 用药原则：早期应用，送3-5次血培养后开始治疗；充分用药，大剂量，长疗程；静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌等。亚急性者：针对大多数链球菌；分离出病原微生物时，根据药敏试验用药33 1.金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌

18、）苯唑西林（oxacillin，新青号）如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素十、治 疗342.草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌) 首选penicillin，1200万u-1800万u/d，4-6周，可加用庆大霉素或丁胺卡那霉素 penicillin过敏者选择头孢三嗪3.真菌感染 两性霉素B或氟康唑十、治 疗35 （二）外科治疗（二）外科治疗 人工瓣膜置换术的适应症 急性主动脉瓣反流致心衰者 急性二尖瓣反流致心衰者 尽管积极抗生素治疗情况下，菌血症和发热持续8天以上 脓肿、假性动脉瘤，瓣叶破裂、瘘、10mm赘生物 不容易治愈或破坏力大的病原菌，如真菌十、治 疗3

19、6十一、预 后 未治疗的急性患者几乎均在4周死亡。亚急性者的自然史一般6个月 治愈后的5年存活率仅6070，10在治疗后数月或数年内再次发病37 十二、预 防 有易患因素（人工瓣膜置换术后，IE史，心脏瓣膜病和先天性心脏病等）的患者，接受可因出血或明显创伤而致短暂性菌血症的手术和器械操作时，应予防IE 一、口腔、上呼吸道手术或操作 预防药物应针对草绿色链球菌 二、泌尿、生殖和消化道手术或操作 预防药物应针对肠球菌38人工瓣膜心内膜炎 prothetic valve endocarditis39人工瓣膜心内膜炎早期早期：60天内，1/2葡萄球菌、G(-)、真菌晚期晚期: 60天后,草绿色链球菌、