呼吸系统疾病PPT通用课件

1、呼吸系统疾病北京大学人民医院 隋准肺肺 炎炎 概述n肺炎：肺实质（包括终末气道、肺泡腔及肺间质等）炎症。n病因：感染（最常见）、理化因素、免疫损伤、过敏及药物。传播途径n空气吸入n血行播散n蔓延感染n定植误吸解剖分类 1、大叶性（肺泡性）肺炎 病原菌肺泡炎变 肺泡间孔（Cohn孔）扩延到其它肺泡肺段、肺叶炎变 2 2、小叶性（支气管性）肺炎 病原体 支气管细支气管、终末细支气管、肺泡炎症 3 3、间质性炎症细菌、病毒 支气管壁及支气管周围肺泡壁增生、间质水肿分类分类病因分类感染性*：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、寄生虫等。理化性：放射线（剂量20Gy）、吸入化学物质（刺激性气体、

2、液体）等。免疫、变态反应性：过敏性、风湿性。 以感染性病因最常见。其中细菌性肺炎约占肺炎80%。细菌性肺炎nG+球菌：肺炎球菌、葡萄球菌、甲型溶血链球菌nG菌：肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、大肠埃希菌、变形杆菌n厌氧杆菌：棒状杆菌、梭形杆菌等。 30年代以前，90%以上细菌性肺炎为肺炎球菌按获得方式n社区获得性肺炎（院外肺炎）（community acquired pneumonia，CAP）：肺炎球菌（40%），金葡菌、流感嗜血杆菌、军团菌、衣原体、支原体和病毒n医院内获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）：入院时无肺炎、非潜伏期

3、，入院后发生的肺炎。G杆菌50-80%，主要为肺炎杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、MRSA、卡氏肺孢子虫和真菌重症肺炎的诊断标准机械通气，休克n呼吸频率大于30bpmn氧合指数小于250n多肺叶浸润n氮质血症n白细胞减少n血小板减少n低体温n低血压诊断n痰：107n支气管镜： 105n防污染毛刷： 103n支气管肺泡灌洗液： 104肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎 定义定义：由肺炎球菌或肺炎链球菌（streptococcus pneumoniae）所引起的肺段或肺叶的炎症。 特征特征：突发起病、寒战高热、咳嗽、血痰（铁锈色痰）、胸痛，肺实变体征。病因 G阳性双球菌，成对或短链排列,有夹膜（其毒力大小与

4、夹膜多糖结构、含量有关），有型特异性。第3型毒力最强。 免疫功能正常时，肺炎球菌为寄生在口鼻咽部的正常菌群。 免疫功能受损，肺炎球菌侵入人体而致病。冬季与初春多发，常与呼吸道病毒感染相平行。患者多为青壮年，男性多。上呼吸道免疫功能受损细菌进入下呼吸道、肺泡繁殖。肺炎球菌不产生毒素不引起组织坏死或形成空洞。 细菌夹膜（高分子多糖体）侵袭组织肺泡壁水肿，白、红细胞渗出含菌渗出液经Cohn孔向肺中央扩展累及肺段或肺叶；如在肺外周累及胸膜渗出性胸膜炎。典型的病理变化分四期：1、充血水肿期：充血、水肿液和浆液析出；2、红色肝变期：渗出纤维蛋白、红细胞、中性粒细 胞，不含气体，外观似肝；3、灰色肝变期：大

5、量白细胞浸润、吞噬细菌；4、溶解消散期：大部分细菌被吞噬，产生夹膜抗体， 渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。典型症状和体征症状 受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史； 寒战高热：起病急，伴头痛、全身酸痛、患侧胸痛，呼吸增 快与体温不成比例； 胸痛：炎症波及胸膜所致，刺痛，喜患侧卧位（可减少活动） 炎症波及 膈周围 膈中心 放射同侧下胸部、上腹 放射到肩部 咳嗽、咳痰：粘痰、脓痰、血痰、铁锈色痰，消散期痰多。 呼吸困难：病变广泛缺氧所致。 消化道症状：恶心、呕吐，腹痛、腹泻、黄疸，无特征性。体征1）急性病容，面颊绯红，皮肤干燥，单纯性疱疹；2）气急、紫绀、鼻翼扇动；3）心动过速；4）早期肺部

6、体征不明显，典型实变体征（大片实变）：语颤增强、叩诊浊音、听诊支气管呼吸音、湿罗音；5）严重休克、DIC、ARDS、神经症状（中毒症状）：细菌毒素血管舒缩中枢中毒性末梢循环衰竭24-72h以内出现休克状态。实验室检查1、血象：WBC、N，核左移，胞浆内中毒颗粒； 如WBC不升预后不佳；2、痰涂片染色：成对、成链G+球菌；痰培养、血培养：可确定病原菌，抗菌素使用前做，阳性率达20%；X线检查早：肺纹理增粗、病变肺段、肺叶稍模糊；典型：实变期 肺段或亚段分布的密度增高阴影，实变影中有支气管气道征，近年少见；消散期：阴影密度逐渐减少、散在，因片块区域吸收较早-“假空洞”征。多数3-4周后消散完全。治

7、疗*首选青霉素G：静滴时每次量尽可能在1h内滴完，以达到有效血浓度 较重者头孢一代或二代 喹诺酮类药物 青霉素过敏者，可改为红、林可霉素*一般5-7天，或热退后3天停药感染性休克的治疗1、补充血容量1）低分子右旋糖酐、平衡盐液提高血容量2）酸中毒：5%NaHCO33）CVP90mmHg、脉压差30mmHg、脉率30ml/h、Hb、血细胞压积正常控制感染 加大剂量、联合2-3种广谱抗生素糖皮质激素 严重、以上处理不能控制静滴氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg纠正水、电解质和酸碱紊乱*输液不宜过快以免发生心力衰竭和肺水肿*监测和纠正钾钠氯紊乱及酸碱中毒*如血容量已补足，而24h尿量

8、400ml、比重30mmHg为隐性肺动脉高压临床表现n原发疾病的表现 ：因病而异n肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等n右心室肥厚表现： 1、剑突下心脏搏动或心音增强 2、活动后心悸 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等n右心室扩大衰竭表现： 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水n呼吸衰竭表现n肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现n肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现并发症n肺性脑病n酸碱失衡及电解质紊乱n心律失常n休克

9、n消化道出血n弥散性血管内凝血（DIC）n二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者） 包括：心电图、超声心动图和胸片n其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）右下肺动脉干扩张，其横径 15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度 3mm 右心室增大征电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波n超声心动图检查 1、右心室流出道内径(30mm)2、右心室内径(20mm)3、右心室前壁的厚度4、右心房增大治 疗 n积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因，但也有其他如慢阻肺伴气胸时

10、n控制呼吸衰竭：关键治疗措施n治疗心力衰竭：上述措施效果不佳时或病情重时1、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程2、强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征3、扩管剂：顽固性心力衰竭者试用n并发症的治疗：主要与呼吸衰竭有关。有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。后三种多为晚期并发症n缓解期治疗：增强免疫力，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生肺结核概 述 结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升迟发型(

11、型变态反应) 1.型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原2448h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应 2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死 3.发病过程中没有抗体或补体的参与 结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节 发病机制病理改变 取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应（一）基本病理改变n渗出n增殖渗出性病变 病变区肺组

12、织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎增殖性病变结节中央：郎罕斯巨细胞（Langhans giant cell） 郎罕斯巨细胞：体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部（二）病变进展改变1.干酪样坏死2.液化与空洞形成3.播散n组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死n坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死干酪样坏死n干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞n其内壁含有大量代

13、谢活跃、生长旺盛的结核杆菌液化与空洞形成n通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散n进入肺静脉造成全身性血行播散n通过支气管播散到其他肺部播 散n消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索n纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶n钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶病变愈合改变临床表现（一）症状n全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振n呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等n结核血行播散时可有高热 （二）体征 取决于病变性质和范围（一）影像学 特点：“新老”并存，无特

14、异性 方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT（二）结核菌的检查 确诊依据 方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链（三）纤维支气管镜检查 实验室和其他检查（四）结核菌素试验 结素的纯蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD) 方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)4872h 结果判断：硬结直径1 次次/周周但但1次次/天天1 次次/周周2 次次/月月2 次次/月月30%60% - 30%80% 预计值预计值变异率变异率 20-30%80% 预计值预计值变异率变异率 20%全球哮喘防治创议(GINA 2003年)重度持续重度持续重度持续重度持续重度

15、持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续中度持续中度持续中度持续中度持续重度持续重度持续中度持续中度持续轻度持续轻度持续轻度持续轻度持续中度持续中度持续轻度持续轻度持续间歇发作间歇发作间歇发作间歇发作严重度分级严重度分级中度持续中度持续轻度持续轻度持续间歇发作间歇发作病人目前症状病人目前症状及肺功能及肺功能原设定的治疗级别原设定的治疗级别表2 治疗期间（已用药）哮喘病情严重程度分级诊断标准表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级 临床特点轻度中度重度危重气短体位讲话方式精神状态出汗呼吸频率辅助呼吸肌活动及三凹征哮鸣音脉率奇脉使用2激动剂后PEF预计值PaO2（吸空气）PaCO

16、2SaO2（吸空气）PH步行、上楼时可平卧连续成句可有焦虑尚安静常无轻度增加常无散在，呼吸末期100次min无，80正常95 稍事活动喜坐位单词时有焦虑或烦燥有增加可有响亮、弥漫100120次可有608060mmHg45mmHg91一95 休息时端坐呼吸单字常有焦虑、烦躁大汗淋漓常30次min常有响亮、弥漫120次min常有，60或10045mmHg90 不能讲话嗜睡或意识模糊胸腹矛盾运动减弱、乃到无脉率变慢不规则无，提示呼吸肌疲劳降低 容易误诊的疾病n哮喘n咳嗽变异型哮喘n喘息型支气管炎n毛细支气管炎n肺炎n喉炎nCOPD 气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维

17、化和肺源性心脏病并发症 治 疗 一、治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状2防止哮喘加重3尽可能使肺功能维持在接近正常水平4保持正常活动（包括运动）的能力5避免哮喘药物的不良反应6防止发生不可逆的气流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率 二、哮喘控制的标准 1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状2哮喘发作次数减至最少3无需因哮喘而急诊4最少（或最好不）按需使用2受体激动剂5没有活动(包括运动)限制6PEF昼夜变异率600g/d)或口服泼尼松2060mg/d 3.重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇 口服白三烯拮抗剂 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300mg/d 病情缓解

18、改为口服激素，逐渐减量 持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气表6 哮喘患者长期治疗方案的选择 严重度 每天控制治疗药物 其它治疗选择* 第级间歇发作* 不必 第级轻度持续 吸入糖皮质激素（-500ug BDP或相当剂量） 缓释茶碱，或色甘酸钠，或 白三烯调节剂 第3级中度持续 吸入糖皮质激素（2001000ug BDP或相当剂量），联合吸入长效2激动剂 吸入糖皮质激素（5001000ugBDP或相当剂量），合用缓释茶碱，或吸入糖皮质激素（500100ug BDP或相当剂量），合用长效口服2激动剂，或吸入大剂量糖

19、皮质激素（1000ugBDP或相剂量），或吸入糖皮质激素（5001000ug BDP或相当剂量），合用白三烯调节剂 第4级重度持续 吸入糖皮质激素（1000ug BDP或相当剂量），联合吸入长效2激动剂，需要时可再增加1种或1种以上下列药物：缓释茶碱白三烯调节剂长效口服2激动剂口服糖皮质激素 注： *各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外，需要时可吸入短效2激动剂以缓解症状， 但每日吸入次数不应多于34次 *其它选择的缓解药包括：吸入抗胆碱能药物、口服短效2激动剂、短作用茶碱 *间歇发作哮喘，但发生严重急性发作者，应按中度持续患者处理n 上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，以最小量、最

20、简单的联合，副作用最少，效果最佳为原则n 每36个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗气胸气胸定义定义 胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。 分类分类外伤性气胸自发性气胸；特发性气胸,继发性气胸人工气胸病因和发病机制病因和发病机制n胸膜下肺大疱破裂：多见于瘦高体型的男性青壮年。非特异性炎症搬痕或弹力纤维先天发育不良。可能是肺大疱的原因。n继发于基础肺部病变：如肺结核，慢性阻塞性肺疾患，肺癌、肺脓肿

21、、尘肺等。航空、潜水作业防护不当，从高压突然进入低压环境，机械通气等，均可发生气胸。n外伤刺破壁层胸膜病因和发病机制病因和发病机制特殊类型气胸；n血气胸n月经性气胸n拾举重物等用力动作，咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大奖等常为气胸的诱因。临床类型临床类型 根据胸膜破口的情况及其发生后对腔内压力的影响，将气胸分为以下三种类型：闭合性（单纯性）张力性（高压性）交通性（开放性） 临床表现临床表现n患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素，但也有在睡眠中发生气胸者n病人突感一侧胸痛、气急、憋气，可有咳嗽，。小量闭合性气胸先有气急，但数小时后逐渐平稳。哮鸣音。n病人呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围

22、有关。n张力性气胸由于胸腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，出现严重呼吸循环障碍，病人表情紧张、胸闷、烦躁不安，紫绀、冷汗、脉快、虚脱，甚至有呼吸衰竭、意识不清。 X线检查线检查n胸透胸透n胸片胸片n胸部胸部CT X线检查线检查n诊断气胸的重要方法；显示气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。n肺脏萎缩的程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。n纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。n有时气胸线不够显现，可嘱病人呼气，肺脏体积缩小，密度增高，与外带积气透光带形成对比，有利于发现气胸。n大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状，应注意与中央型肺癌相鉴别。治疗治疗n治疗原则； 合理排气

23、 缓解压迫 复张肺脏 恢复功能 治疗并发症 治疗原发病排气疗法排气疗法根据症状、体征、X线及胸内测压结果判断气胸类型，是否即刻排气治疗，排气方法。1.穿刺抽气2.水封闭式引流3.负压吸引5.手术治疗； 开胸手术，胸腔镜其他治疗其他治疗n氧疗n治疗原发病n防治胸腔感染及镇咳祛疾、镇痛、休息n支持疗法 n月经性气胸：加用抑制卵巢功能的药物（如黄体酮），以阻止排卵过程。并发症并发症复发性气胸：30%的复发率脓气胸：由金黄色葡萄球菌。厌菌引起的坏死性肺炎、干酪性肺炎可并发脓气胸。病情多危重，常有支气管胸膜瘘形成。血气胸 ：外伤性，胸膜粘连带内的血管被裂断。纵隔气肿和皮下气肿； 高压气胸抽气或安装闭式引

24、流后，可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿。高压的气体进入肺间质，循血管鞘，经肺门进入纵隔。纵隔气体又可沿着筋膜而进入颈部皮下组织以及胸腹部皮下。间间 质质 性性 肺肺 疾疾 病病概概 述述病理：弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化改变活动性呼吸困难X线胸片示弥漫阴影限制性通气障碍、弥散功能降低、低氧血症不同类疾病群构成临床-病理实体总称概概 念念肺间质肺泡间及终末气道上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。 成分：细胞及细胞外基质。肺实质各级支气管和肺泡结构。ILD的病变已非解剖学的肺间质，还包括肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等肺实质。部位不仅限于肺泡壁，也可波及细支气管。 按病因分类：按病因分类： 病

25、因已明病因已明 病因未明病因未明 吸入无机粉尘吸入无机粉尘 特发性间质性肺炎特发性间质性肺炎IIP 吸入有机粉尘吸入有机粉尘 胶原血管病胶原血管病 放射线放射线 结节病结节病 微生物感染微生物感染 组织细胞增多病组织细胞增多病X 药物药物 wegener肉芽肿肉芽肿 瘘性淋巴管炎瘘性淋巴管炎 肺泡蛋白沉积症肺泡蛋白沉积症 肺水肿肺水肿 特发性肺含铁血黄素积症特发性肺含铁血黄素积症 影像影像-病理病理-临床诊断临床诊断 特发性肺纤维化特发性肺纤维化/隐源性纤维性肺泡炎隐源性纤维性肺泡炎UIP/IPF 急性间质性肺炎急性间质性肺炎AIP 脱屑性间质性肺炎脱屑性间质性肺炎 DIP 呼吸性细支气管炎间

26、质性肺疾病呼吸性细支气管炎间质性肺疾病RBILD 非特异性间质性肺炎非特异性间质性肺炎 NSIP 淋巴性间质性肺炎淋巴性间质性肺炎 LIP 隐源性机化性肺炎隐源性机化性肺炎 BOOP/COP组织学类型组织学类型寻常型间质性肺炎寻常型间质性肺炎弥漫性肺泡损伤弥漫性肺泡损伤脱屑性间质性肺炎脱屑性间质性肺炎呼吸性细支气管炎呼吸性细支气管炎非特异性间质性肺炎非特异性间质性肺炎淋巴性间质性肺炎淋巴性间质性肺炎机化性肺炎机化性肺炎2000年年ATS和和ERS认为认为IPF（欧洲称隐源性纤维性肺泡炎（欧洲称隐源性纤维性肺泡炎cryptogenic fibrosing alveolitis,CFA)仅仅指原因

27、不明的病理学形态为指原因不明的病理学形态为 寻常型间寻常型间质性肺炎（质性肺炎（UIP），即），即IPF或或CFA病理病理形态等同于形态等同于UIP。诊诊 断断肺部影像学肺部影像学： 结节状，网状，线（网）状结节状，网状，线（网）状 弥漫磨砂玻璃，囊性改变，蜂窝肺弥漫磨砂玻璃，囊性改变，蜂窝肺 HRCT早期改变易发现早期改变易发现 蜂窝肺典型蜂窝肺典型肺功能肺功能： 限制性，限制性，DLCO，低氧血症，低碳酸血症，低氧血症，低碳酸血症支气管肺泡灌洗支气管肺泡灌洗： 细胞比例，细胞比例，病原菌，肿瘤细胞病原菌，肿瘤细胞 具有排除性意义具有排除性意义肺泡灌洗液细胞计数：非吸烟健康者肺泡灌洗液细胞计

28、数：非吸烟健康者细胞总数：细胞总数：510106个个/ml，巨噬细胞巨噬细胞8590%，淋巴细胞淋巴细胞1015%，中性及嗜酸性占中性及嗜酸性占1%以下以下 分类：分类：中性粒细胞型中性粒细胞型： 中性粒细胞中性粒细胞 ，巨噬细胞稍，巨噬细胞稍 IPF、家族性肺纤维化，胶原血管病伴肺间质病变、家族性肺纤维化，胶原血管病伴肺间质病变、石棉肺、组织细胞增多症石棉肺、组织细胞增多症X淋巴细胞型淋巴细胞型：淋巴细胞淋巴细胞 ，巨噬细胞稍，巨噬细胞稍 肺结节病，过敏性肺炎，铍中毒，肺泡蛋白沉积症，肺结节病，过敏性肺炎，铍中毒，肺泡蛋白沉积症，药物性肺病药物性肺病 肺活检肺活检 BALF TBLB 有一定

29、排除意义有一定排除意义开胸肺活检开胸肺活检OLB 进一步确诊进一步确诊胸腔镜肺活检胸腔镜肺活检TGLB特特 发发 性性 纤纤 维维 化化概概 述述 病因不明、局限于肺部的弥漫性肺间质纤维化病因不明、局限于肺部的弥漫性肺间质纤维化 临临 床床 表表 现现慢性型，病程慢性型，病程56年，年，40 50岁岁隐袭性进行性呼吸困难，干咳。隐袭性进行性呼吸困难，干咳。纳差，体重纳差，体重 ，胸痛，盗汗。，胸痛，盗汗。体征体征:Velcro罗音，杵状指（趾），紫绀，呼罗音，杵状指（趾），紫绀，呼吸浅快。吸浅快。检检 查查X线线： 早期：正常或磨砂玻璃改变，小结节影。早期：正常或磨砂玻璃改变，小结节影。 中后

30、期中后期：两中下肺野弥漫性网状或结节状影：两中下肺野弥漫性网状或结节状影 蜂窝状，肺体积缩小。蜂窝状，肺体积缩小。肺功能肺功能：同前。：同前。实验室实验室：LDH，RF，丙球，丙球 ，ANA 临床诊断主要标准：临床诊断主要标准：1 排除其他引起间质性肺病的病因；排除其他引起间质性肺病的病因；2 肺功能为限制性通气功能障碍和气体交换障碍；肺功能为限制性通气功能障碍和气体交换障碍；3 HRCT两肺基底部网状阴影，小范围轻微磨玻璃样低透明两肺基底部网状阴影，小范围轻微磨玻璃样低透明度；度；4 TBLB和和BAL不支持其他疾病诊断。不支持其他疾病诊断。次要标准：次要标准：1 年龄年龄50岁；岁；2 隐

31、匿起病，不能解释的运动后隐匿起病，不能解释的运动后呼吸困难；呼吸困难；3 疾病持续时间大于疾病持续时间大于3个月，个月，4 双肺底可及双肺底可及Velcro罗音罗音临床诊断临床诊断-符合全部主要标准和次要中符合全部主要标准和次要中3项项确诊确诊-外科手术活检外科手术活检 治治 疗疗激素，免疫抑制剂，激素，免疫抑制剂， 预后不佳预后不佳。结结 节节 病病概概 述述多系统器官受累的肉芽肿性疾病；多系统器官受累的肉芽肿性疾病；常侵犯肺，双侧肺门淋巴结，其次皮肤，眼；常侵犯肺，双侧肺门淋巴结，其次皮肤，眼；自限性疾病；自限性疾病；预后良好预后良好病病 理理 上皮样细胞的聚集，无干酪病变上皮样细胞的聚集

32、，无干酪病变 单核细胞，巨噬细胞淋巴细胞浸润的肺泡炎单核细胞，巨噬细胞淋巴细胞浸润的肺泡炎 成纤维细胞胶原化，玻璃改变成纤维细胞胶原化，玻璃改变 非特异纤维化非特异纤维化临临 床床 表表 现现与累及的脏器有关。与累及的脏器有关。胸内结节病胸内结节病：早期无明显症状，体征，后期肺间质纤维化。：早期无明显症状，体征，后期肺间质纤维化。皮肤皮肤：多种形态：结节性红斑常见。：多种形态：结节性红斑常见。眼部眼部：虹膜睫状体炎，角膜结膜炎，急性色素层炎。：虹膜睫状体炎，角膜结膜炎，急性色素层炎。肝脾大肝脾大：肝功能受损。：肝功能受损。关节；骨骼；肌肉；神经系统；心肌关节；骨骼；肌肉；神经系统；心肌。钙代谢

33、钙代谢血血Ca2+，尿，尿Ca2+实实 验验 室室血液血液：无特异：无特异WBC ，Hb ，ESR ，球蛋白，球蛋白PPD ：+ -我国阳性率为我国阳性率为1228%Kveim 试验试验：活体组织检查活体组织检查：皮肤，淋巴结，肌肉。：皮肤，淋巴结，肌肉。 支气管镜肺泡灌洗支气管镜肺泡灌洗： CD4+ ，CD4+/CD8+ IgG, IgA 淋巴细胞淋巴细胞/效应细胞效应细胞28%活动活动 。TBLB：阳性率与期别有关阳性率与期别有关。CT：HRCT有助于提高诊断率有助于提高诊断率。同位素同位素67镓扫描镓扫描：无特异性无特异性。 X线线：分期分期 ： 0 期期肺部肺部X线检查阴性、肺部清晰。

34、线检查阴性、肺部清晰。 期期两侧肺门和两侧肺门和( (或或) )纵隔淋巴结大。纵隔淋巴结大。 期期肺门淋巴结肿大伴肺浸润，肺部肺门淋巴结肿大伴肺浸润，肺部 病变广泛对称分布病变广泛对称分布- -mmmm结节影。结节影。期期仅有肺浸润或纤维化。仅有肺浸润或纤维化。 诊断诊断主要条件主要条件：1.胸部影像学检查显示双侧肺门及纵隔淋巴结对胸部影像学检查显示双侧肺门及纵隔淋巴结对称肿大，伴或不伴有肺内网格、结节状或片状称肿大，伴或不伴有肺内网格、结节状或片状阴影；阴影；2.组织学活检证实有非干酪样坏死性肉芽肿，且组织学活检证实有非干酪样坏死性肉芽肿，且抗酸染色阴性；抗酸染色阴性；3.SACE活活SL活

35、性增高；活性增高； 次要要件次要要件：1.血清活血清活BALF中中sIL-2R升高；升高；2.旧结核菌素（旧结核菌素（OT）或）或PPD试验阴性或弱阳性；试验阴性或弱阳性；3.BALF中淋巴细胞中淋巴细胞10%，且，且CD4+/CD8+比值比值 3;4.高血钙、高尿钙症；高血钙、高尿钙症；5.Kveim试验阳性；试验阳性；6.除外结核病或其他肉芽肿性疾病。除外结核病或其他肉芽肿性疾病。病情活动性的判定：病情活动性的判定：活动：活动：病情进展；病情进展；SACE活性增高，免疫球蛋白活性增高，免疫球蛋白增高或血沉增快；增高或血沉增快；BALF中淋巴细胞分数中淋巴细胞分数和和CD4/CD8比值明显增

36、高；比值明显增高；67GA扫描阳扫描阳性。性。无活动：无活动：临床稳定或好转，客观指标基本正常临床稳定或好转，客观指标基本正常 治治 疗疗糖皮质激素：糖皮质激素：症状明显的患者；症状明显的患者；胸外结节病：眼、神经系统、皮肤、心肌；垂体病变；肌病；胸外结节病：眼、神经系统、皮肤、心肌；垂体病变；肌病；血钙、尿钙持续增高；血钙、尿钙持续增高；SACE水平明显增高；水平明显增高；注意事项：禁忌药物注意事项：禁忌药物-血钙、尿钙增高（维生素血钙、尿钙增高（维生素D）肺栓塞肺栓塞n肺栓塞肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征

37、n肺梗死肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE发生肺出血或坏死者n大面积肺栓塞：大面积肺栓塞：栓塞2个肺叶或以上者,或少于2个肺叶伴血压下降者(90mmHg或下降40mmHg15min以上)n非大面积肺栓塞：非大面积肺栓塞：一部分超声心动表现有右心室运动减弱静脉血栓塞的危险因素原发性原发性 n抗凝血酶缺乏n蛋白C缺乏 n先天性异常纤维蛋白原血症n高半胱氨酸血症 静脉血栓塞的危险因素继发性继发性 高龄 肥胖 吸烟 制动 创伤/骨折 外科手术 中心静脉导管恶性肿瘤+化疗 卒中慢性静脉机能不全肾病综合征 心力衰竭妊娠/产后期 口服避孕药 临床类型临床类型 PE的临床表现多种多样,实际

38、是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。 基本包括以下几种类型：(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者(2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致（3）“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示 死腔增加的唯一症状,此型较为常见 (4) 慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全症状症状n呼吸困难(90),尤以活动后明显；n胸痛(88),有两种性质,多数为胸膜性疼 痛,少数为心绞痛发作；n咯血(30)；n惊恐(55)；咳嗽(50)；晕厥(

39、13)等。临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足13。体征体征n一般体征：发热,呼吸变快,心率增加,紫绀。n呼吸系统：气管向患侧移位, 可闻及哮鸣音和干湿罗音,胸膜摩擦音等。n心脏方面：肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音等。n最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着 和浅静脉曲张等。胸部X线检查n可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增加；n 栓塞部位肺血减少(Westermark征)；n未受累部呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。n 肺梗死时可发现肺周围浸润性阴

40、影,形状不一,常累及肋膈角,患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量 中量)。nX线胸片也可“完全正常”。心电图诊断n多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。n常见的心电图改变是QRS电轴右偏,SI QII,TII型, 右胸前导联及I、III、avF导联T波倒置,顺钟向转位至v5,完全性或不完全性右束支传导阻滞。动脉血气检查nPE的筛选方法。n肺血管床堵塞1520时可出现低氧血症,发生率约76,PaO2也可完全正常；n 93有低碳酸血症。n后二者正常可能有助于排除较大的PE。放射性核素肺显像n安全、无创及有价值的PE诊断方法。n肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分 布者诊断价值受限。

41、超声心动图n直接征象：直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良有关)。n间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RVLV比值增大(0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(33.5ms)。CTn造影增强CT可显示左右肺动脉及其分支的血栓。管腔内对称性或偏心性充盈缺损及截断性阻塞为PE的典型表现。n螺旋CT(SCT)及超高速CT明显提高扫描时间的分辨率。肺动脉造影 目前公认的诊断PE的金指标。具有较高的敏感性及特异性。 PE的肺动脉造影征象有：n(1)血管腔内充盈缺损n(2)肺动脉截断现象n(3)某一肺区域血流减少抗凝治疗抗凝治疗n抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发，常用的抗凝药物有普通肝素

42、、低分子肝素和华法林。n抗凝治疗主要应用于：(1)肺栓塞溶栓后；(2)不具肺栓塞溶栓指征者，单独抗凝治疗。n抗凝治疗的禁忌症包括：血小板减少、活动出血、凝血功能障碍、严重未控制高血压、近期手术者等。但对确诊肺栓塞的病人多是相对禁忌证。溶栓治疗溶栓治疗 溶栓治疗与单独应用肝素治疗比较有以下优点：1可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使血流动力学参数迅速改善；2有利于静脉栓子的溶解，有可能降低肺栓塞的复发率；3可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，从而降低肺动脉高压的发生率。 PE溶栓治疗的指征(1) 大块PE(超过2个肺叶血管)；(2) PE伴休克；(3) 原有心肺疾病的次大块PE引起的循环衰竭者。溶

43、栓治疗的禁忌证 绝对禁忌证绝对禁忌证 n活动性内出血 n近期的自发性颅内出血 脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜内含有少量液体，其产生和吸收经常处于动态平衡。由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(pleural effusions 简称胸水)。胸腔积液定义胸腔积液定义: 正常人胸腔内有3-15mL液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500-1000mL的液体形成与吸收。胸膜腔内液体由壁层胸膜的淋巴管微孔回吸收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。病因和发病机制(pathog

44、enesis: What causes Pleurisy) 健康人的胸膜腔为负压(呼吸时平均为-5cmH2O)，胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压(5cmH20)。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。 胸腔积液与吸收的机制胸腔积液与吸收的机制 壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高(30cmH20)；脏层胸膜则由体循环的支气管动脉及肺循环供血，静脉压低(24cmH20)。体循环与肺 循 环 血 管 中 胶 体 渗 透 压 相 同(34cmH20)。其结果是液体由壁层胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收（这与以前的理论不同）胸腔积液与吸收的机制胸腔积液与

45、吸收的机制 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜 （肋间动脉） （肺动脉）静水压305 腔内负压胶体渗透压348 胶体渗透压1134液体渗入胸膜腔5+8+30-34=9液体经脏层膜回吸收34-(5+8+11)=10胸水循环与有关压力(cmH2O)关系示意图（兔）胸水循环的旧旧机制人胸膜腔结构模拟图 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜脏层胸膜 （体循环体循环） （体循环体循环 肺循环）肺循环）SCSCPCSC微绒毛微绒毛 肺泡 肺泡肺泡 肺间质淋巴管肺间质淋巴管单向瓣壁壁层层淋淋巴巴管管淋巴管微孔淋巴管微孔 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比(cmH2O)35静水压30胸腔内负压

46、5静水压24胶体渗透压 34胶体渗透压5胶体渗透压 3429292935-29=629-29=0胸水循环的新新机制病因病因： 胸膜毛细血管内静水压增高-漏出液 胸膜毛细血管通透性增加 -渗出液 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低-漏出液 壁层胸膜淋巴引流障碍-渗出液 损伤 -血胸、脓胸、乳糜胸充血性心力衰竭缩窄性心包炎血容量增加上腔静脉或奇静脉受阻 产生胸腔漏出液漏出液。 一、胸膜毛细血管内静水压增高一、胸膜毛细血管内静水压增高 二、胸膜毛细血管通透性增加二、胸膜毛细血管通透性增加 胸膜炎症(结核病、肺炎) 结缔组织病（系统性红斑狼疮、类 风湿关节炎） 胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤) 肺梗死、膈下

47、炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎） 产生胸腔渗出液渗出液。 胸膜毛细血管内胶体渗透压胸膜毛细血管内胶体渗透压 降低降低 低蛋白血症、肝硬化 肾病综合征、急性肾小球肾炎 粘液性水肿 产生胸腔漏出液漏出液。三、三、四、壁层胸膜淋巴引流障碍四、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症 淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液渗出液。五、损伤所致胸腔内出血五、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。v发生在胸膜表面或淋巴管有病变时，在由细菌性肺炎、结核病或肿瘤引起的胸膜疾病，胸腔积液为渗出性v中青年患者中，结核病尤为常见。v中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重

48、考虑恶性病变与恶性肿瘤 (肺癌、乳腺癌、淋巴瘤肺癌、乳腺癌、淋巴瘤 )渗出液：渗出液：漏出液漏出液 发生在影响胸膜腔液体形成或吸收的全身因素改变时胸腔积液可为漏出液。 q当心包受累而产生心包积液，q因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，q因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，临床表现临床表现临临 床床 表表 现现一、症状症状 (symptom) 呼吸困难（呼吸困难（dyspnea） 胸痛胸痛（Chest pain) 咳嗽咳嗽(cough) 注意注意 ：积液量不同, 临床表现不同 病因不同，其症状有所差别v积液量少于300ml时症状多不明显v呼吸困难最常见：大量积液时纵 隔脏器受压，v胸闷 :超过50

49、0mlv胸痛：炎症刺激胸膜临床表现临床表现结核性胸膜炎症状特点结核性胸膜炎症状特点（tuberculopleurisy）多见于青年人青年人常有发热、干咳、胸痛发热、干咳、胸痛随着胸水量增加胸痛胸痛可缓解，但胸闷气促胸闷气促加重恶性胸腔积液症状特点恶性胸腔积液症状特点(malignant pleural effusion)l 多见于中年以上l 一般无发热l 胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状v炎性积液多为渗出性炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热、v心力衰竭心力衰竭所致胸腔积液为漏出液v肝脓肿所伴右侧胸腔积液肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。 临床表现临床表现二、体

50、征二、体征(sign)胸腔积液的体征 少量：不明显，可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音 中至大量：原发疾病的体征影像诊断影像诊断v胸腔积液量0.3-0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；v更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。v平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。 影像诊断影像诊断正常胸片正常胸片大量胸腔积液v 液气胸时积液有液平面。v大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变v包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。B B超超 可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。CT CT 检查能根据胸液的密度

51、不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜问皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。 实验室检查实验室检查 laboratory examine一、外观一、外观(appearance)1、漏出液漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重 1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。5、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。外观外观appearanceappearance二、细胞 cellcell1、正常胸水：少量间皮

52、细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数500 x106/L。 S增多提示急性炎症; Lc为主为结核或肿瘤; Ec增多时示寄生虫感染或结缔组织病。4、脓胸：WBC常多达10000 x106/L。5、血性胸水(haemothorax)：细胞 cellcell6、恶性胸水(malignant pleural effusion)：可以查到肿瘤细胞多次检查可以提高检出率注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。细胞 cellcell三、三、PH正常约7.6结核性7.3;脓胸及食管破裂0.5, 蛋白质含量 30g/L, Rivalta试验阳性; 漏出液漏出液(transud

53、ation)： 蛋白含量1.24mmol/L) ， 胆固醇含量不高 见于胸导管胸导管破裂;2、假性乳糜胸(胆固醇cholesterol性胸液)： 胸水呈淡黄或暗褐色 含有胆固醇结晶和大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞） 胆固醇胆固醇5.18mmol/L，甘油三脂含量正常 见于各种陈旧性陈旧性胸腔积液.类脂 lipoid七、葡萄糖(glucose) 正常人：胸水中与血中含量相近； 漏出液与大多数渗出液含量正常； 脓胸、结核、类风湿、恶性胸水可200U/L,胸水/血清0.6。 恶性肿瘤或胸水并发细菌感染：LDH500U/L腺苷脱氢酶（腺苷脱氢酶（ADA）：在淋巴细胞淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时1

54、00U/L(一般20g/L,胸水/血清CEA 1 胸水端粒酶测定 其他肿瘤标志物联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性检出率肿瘤标志物胸膜活检胸膜活检v鉴别肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变时，很有帮助。拟诊结核病时，活检标本病理检查,还可作结核菌培养v禁忌：脓胸或有出血倾向的患者不宜作胸膜活检，v可用胸腔镜或纤维支气管镜插入胸膜腔窥视，进行活检。 鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。诊断与鉴别诊断diagnosis and authenticate确定有无胸腔积液确定有无胸腔积液渗漏鉴别渗漏鉴别寻找胸腔积液的病因寻找胸腔积液的病因三步骤：三步骤：首先

55、判断有无胸腔积液： 中量以上的胸腔积液诊断不难，症状和体征均较明显。少量积液 肿瘤、循环系统疾病：上腔静脉受阻，充血性心衰，缩窄性心包炎2 低蛋白血症：肾病综合征、肝硬化3腹膜透析、药物过敏、放射反应透明清亮 1.018 感染性疾病：结核性胸膜炎、肺感染、隔下脓肿2恶性肿瘤、胸膜间皮瘤、肺梗塞3风湿热、SLE、胸部术后草黄色、混浊、血性 1.018 500106/L 漏出液渗出液 PH病原体Rivalta Test葡萄糖定量 7.46（）0.05 无30g/L0.5阴性与血糖类似结核7.40可有30g/L阳性低于血糖 v病史、症状： 起病似感冒，伴发热、咳嗽、胸痛积液较多时有呼吸困难及气短，有

56、的有盗汗、乏力、食欲减退等症状。结核性胸膜炎结核性胸膜炎v体检发现：体检发现： q干性胸膜炎患侧呼吸运动受限，局部有压痛，可触及胸膜摩擦感，听诊有胸膜摩擦音。q渗出性胸膜炎胸腔积液较多时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸动度、语颤减弱，气管和心脏向健侧移位，液平面以下扣诊浊音，呼吸音减弱或消失，q有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷，呼吸运动受限扣诊浊音，呼吸音减弱。结核性胸膜炎结核性胸膜炎结核性胸膜炎结核性胸膜炎辅助检查:qX线胸片：干性胸膜炎患侧仅肋膈角变钝，渗出性胸膜炎中等量以上积液可见大片均匀致密影，其上缘呈从外上向内下的弧形，肋膈角消失，膈影及心影不清。大量积液时纵膈向健侧移位，肋间隙变宽，膈肌

57、下降。q超声波检查：可了解胸水数量，确定胸腔穿刺部位，鉴别胸腔积液与胸膜肥厚。q其他检查：血白细胞计数和中性粒细胞可增高，血沉多增快。胸液检查多为草黄色渗出液，少数可为血性积液。 恶性胸水恶性胸水结核性胸水结核性胸水年龄 中老年多见 青少年多见胸液细胞类型大量间皮细胞淋巴细胞为主，间皮细胞5 %病理细胞学检查 可找到肿瘤细胞 无肿瘤细胞PH 7.40 7.30 (7.3化脓腺苷脱氨酶(ADA）100乳酸脱氢酶 （LDH） 500u/L胸水/血清LDH2.0胸水/血清LDH2.0癌胚抗原（CEA) 20ug/L，胸水CEA/血清CEA120ug/L，胸水CEA/血清 CEA 2 ，或胸水CEA进

58、行性增高。8经皮穿刺胸膜活检，胸腔镜检查对诊断具有重要价值。治治 疗疗 treatmenttreatment 病因治疗十分重要，病因治疗十分重要，胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，漏出液常在病因纠正后自行吸收。渗出性胸膜炎为常见病，其中结结核病、癌症核病、癌症和肺炎肺炎为最主要病因。简述渗出性胸膜炎：(1)结核性胸膜炎(2)脓胸(3)恶性胸腔积液的处理原则治疗治疗 治治 疗疗 treatmenttreatment一、结核性胸膜炎1、一般治疗2、胸腔排液3、抗结核化疗4、糖皮质激素应用全身结核中毒症状严重、大量胸水时全身结核中毒症状严重、大量胸水时1 首次排液量不超过首次排液量不超过700ml。

59、2 以后每次抽液量不超过以后每次抽液量不超过1000ml3 大量胸腔积液每周抽液大量胸腔积液每周抽液23次次4 注意胸膜反应（头晕、冷汗、注意胸膜反应（头晕、冷汗、 心悸、面色苍白、脉细）。心悸、面色苍白、脉细）。注意事项注意事项多数患者用抗结核药物治疗效果良好多数患者用抗结核药物治疗效果良好( (略）略） 1异烟肼（INH）：对结核菌具有极强的杀灭作用，其价格低廉，是治疗结核病必不可少的药物。2链霉素（SM）：是初治肺结核强化期开始两个月治疗化疗方案组成药物之一，对结核杆菌有明显杀菌作用该药对颅神经有损害，可引起眩晕耳鸣、听力减退甚至耳聋，口唇麻木等副作用，故孕妇、儿童及老人应禁用或慎用。结

60、核性胸膜炎的治疗 3利福平（RFP）：对结核菌有很强的杀灭作用，是继异烟肼之后最为有效的抗结核药，也是初治肺结核治疗方案中不可缺少的组成药物。4乙氨丁醇（EMB）：对结核菌有抑制作用，特别是对已耐异烟肼、链霉素的结核菌仍有抑制作用，用药期间应注意视力变化。 5吡嗪酰胺（PZA）：对细胞内或静止状态下的结核杆菌具有特殊杀灭作用结核性胸膜炎的治疗v少量胸液一般不需抽液或只作诊断性穿刺。v中等量以上积液应当抽液，使肺复张，纵隔复位，防止因胸膜增厚而影响肺功能。一般每周抽液23次，每次抽液不宜超过1000ml ，首次700ml结核性胸膜炎的治疗胸膜反应胸膜反应 抽液时发生的头晕、冷汗、心悸、面色苍白、