呼吸衰竭患者的监护课件

1、呼吸衰竭患者的监护呼吸衰竭患者(hunzh)的监护治疗XX医学院第二(d r)附属医院ICU第一页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护 呼吸衰竭（respiratory failure) 是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起机体一系列生理功能和代谢(dixi)紊乱的临床综合征。第二页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护一、病因(bngyn)任何导致通气和/或换气障碍的原因肺内因素肺外因素呼吸道病变肺组织病变胸廓病变肺血管疾病神经系统及其传导系统病变呼吸肌疾患第三页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护二、分类(fn li) 按动脉血气

2、分析结果分类： I 型 PO260mmHg 换气功能障碍 CO2弥散能力是O2的20倍 II型 PO250mmHg PCO2是唯一能反映通气功能指标 单纯通气不足，缺氧(qu yn)与CO2潴留平行，伴换气功能障碍，缺氧更严重第四页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护 按病变部位分类 中枢性 中枢神经系统疾病(jbng)如脑炎、脑膜炎、脑血管疾病(jbng)、脑瘤、脑外伤 周围性 胸、肺疾患 按病程分类 急性 脑血管意外、药物中毒、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 慢性 COPD、重度肺结核等第五页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护三、呼吸衰竭对机体(jt)的影响（一）酸碱平衡(pnghng)及电解质的

3、变化 1、呼吸性酸中毒 2、代谢性酸中毒 3、呼吸性碱中毒第六页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护 呼吸(hx)性酸中毒 II型呼吸衰竭时，大量CO2潴留 CO2+H2OH2CO3H+ +HCO3- 血PH可SB 呼吸困难，浅慢第七页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护 代谢性酸中毒 低氧血症时组织无氧代谢增强，乳酸等等酸性物质生成(shn chn)增多，发生代谢性酸中毒 HCO3减少，血Cl升高，血PH7.35，BE下降 深大呼吸为主要表现，呼气可有烂苹果味，严重者出现脑功能障碍表现第八页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护 呼吸(hx)性碱中毒 多为继发于机械通气，通气过度，排出CO2过多所致 PC

4、O27.45，ABSB 多症状较轻，口唇、四肢发麻，肌肉颤动，头晕(tu yn)、抽搐，脑血管痉挛，意识不清，昏厥等第九页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护（二）呼吸运动(yndng)的变化 由原发疾病引起(ynq) 主要引起呼吸频率、节律的改变 COPD：呼吸浅慢 代酸：深大呼吸（库斯毛尔呼吸） 哮喘：浅快 中枢性：潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸第十页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护（三）循环系统(xnhun xtng)的变化 缺氧、高碳酸血症一定程度上可兴奋心血管运动(yndng)中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。 静脉回流增加，心排量增加。 急性严重缺氧可引起室颤

5、或心脏停搏！第十一页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护 肺源性心脏病 以肺动脉高压、右心室肥厚和扩大、右心衰竭为主要表现的心脏病。 长期(chngq)缺氧、CO2潴留、周围炎症波及、血液粘度增高管腔狭窄、闭塞、肺循环阻力增大肺动脉高压 缺氧、酸中毒影响心肌代谢变性、坏死、出血、纤维化心肌舒收功能受限右室肥大右心衰竭第十二页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护（四）中枢神经(zhngshshnjng)系统的变化 肺性脑病 呼吸衰竭时，由二氧化碳潴留引起(ynq)的以脑功能障碍为主要表现的一种神经精神综合征，早期表现为头痛、头晕、神志恍惚等，随着病情加重，患者出现嗜睡、谵妄、昏迷及颅内压升高，甚至发生脑

6、疝，这一种综合征叫肺性脑病。第十三页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护 缺氧： 连续缺氧20s，昏迷、抽搐 45分钟大脑不可逆损伤 病人无明显原因的注意力不集中、智力下降、烦躁不安等常常提示缺氧！ CO2潴留: 早期(zoq)抑制兴奋麻醉 脑血管扩张、脑血流量增加，严重时引起脑间质水肿第十四页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护四、临床表现 呼吸困难 紫绀 神经精神症状 血液(xuy)循环系统症状 消化和泌尿系统症状第十五页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护 呼吸困难(h x kn nn) 呼吸衰竭最早出现的症状 频率(pnl)、节律和幅度的改变 呼吸困难、气促、气紧/气短第十六页，共四十六页。呼吸衰

7、竭患者的监护 紫绀(z n)（发绀） 缺氧的典型症状 分中心性、周围性和混合性 观察部位：口唇、口腔粘膜、甲床等 受皮肤色素(s s)影响 血液中还原型HB30g，即可出现，因此，严重贫血者，即使缺氧也不一定出现；血红蛋白增多症患者相反，缺氧不一定出现紫绀。第十七页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护 神经(shnjng)精神症状 取决于缺氧和CO2潴留程度(chngd) 与人体适应和代偿有密切关系（例如：急性CO2潴留，70mmHg即可出现昏迷，但是慢性CO2潴留，大于100mmHg也不一定有明显症状） 急性较慢性症状明显 急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性缺氧：智力、定向功能障碍 CO

8、2潴留：抑制兴奋抑制麻醉，失眠、烦躁、躁动、睡眠觉醒障碍如昼睡夜醒神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷第十八页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护 血液循环系统(xnhun xtng)症状 心肌对缺氧十分敏感，早期(zoq)轻度缺氧即可出现心电图改变（ST-T改变） CO2潴留：外周静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏出量增多、脉洪大、扩张脑血管致搏动性头痛 晚期严重缺氧、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏第十九页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护 消化(xiohu)和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭对肝、肾功都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿红细

9、胞和管型 胃肠粘膜充血(chngxu)水肿、糜烂渗血、甚至应激性溃疡致上消化道出血第二十页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护五、诊断(zhndun)诊断标准： 有导致呼吸衰竭的病因、疾病、诱因 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 在标准条件(tiojin)下，动脉血气PaO250mmHg 排除心脏疾病第二十一页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护 呼吸衰竭分度轻度中度重度PaO250-5540-5090SaO280-9060-8060mmHg, SaO290% 途径： 鼻导管、鼻塞、面罩 吸入氧浓度(nngd)（100%）=21+4吸入氧流量（L/min）第三十页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护 分

10、类(fn li) 根据氧浓度的控制程度： 控制性氧疗：无通气障碍的患者(hunzh) 非控制性氧疗：既有严重缺氧，又有CO2潴留的患者 根据吸入氧浓度的高低： 低浓度（氧浓度50%） 根据氧流量的大小： 低流量（氧流量4L/min）第三十一页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护 氧疗方法(fngf) 缺氧不伴二氧化碳潴留（I型呼吸衰竭） 可予较高浓度（35-45%）的氧来纠正缺氧并改善(gishn)通气 缺氧伴明显二氧化碳潴留（II型呼吸衰竭） 低浓度持续给氧（35%） 原理：由于二氧化碳潴留系通气不足的结果，此时中枢对二氧化碳的反应性差，维持呼吸的动力主要来自于缺氧对颈动脉窦、主动脉体化学感受器

11、的刺激，若吸入高浓度氧，迅速改善了缺氧，解除了外周化学感受器的刺激，患者呼吸变慢变浅，通气更加不足，进而二氧化碳潴留愈发严重，继而可陷入二氧化碳麻醉。 第三十二页，共四十六页。呼吸衰竭患者的监护（四）增加通气(tng q)量，减少CO2 潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起，只有增加(zngji)肺泡通气量才能有效排出CO2。方法： 呼吸兴奋剂的应用 机械通气的应用呼吸兴奋剂的应用 常用药物：尼可刹米 （+地塞米松+氨茶碱=肺脑合剂） 缓推0.375-0.75g，随即以3-3.75g加入500ml液体中，25-30d/min。 观察：睫毛反应、神志改变、呼吸频率、幅度和节律 停药：4-12小时无效或出现肌肉抽搐，则停药。（累马加鞭！） 禁忌使用的情况：神经系统和呼吸肌病变、肺炎、肺水肿、肺广泛 间质纤维化导致换气功能障碍。