创伤致死三联征课件_第1页
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文档简介

1、创伤致死三联征创伤创伤(chungshng)致死三联征致死三联征第一页,共三十一页。创伤致死三联征创伤(chungshng)救治黄金小时的概念 旧的黄金小时:目的在于尽量缩短从手术手术刀碰皮的时间。 新的黄金小时:强调(qing dio)从伤员进入手术室进入“致死三联征”状态的积极处置。第二页,共三十一页。创伤致死三联征“三联征”是创伤伤员手术后早期主要死亡(swng)原因 实际上,“三联征”是严重创伤伤员生理潜能耗竭达到(d do)极限的一种状态,表现出酸中酸中毒毒,低体温低体温和凝血功能障碍凝血功能障碍。第三页,共三十一页。创伤致死三联征有的学者(xuzh)将其定义为:创伤后凝血病 也有学

2、者认为: “三联征”是多因素的综合征,不应该分开(fn ki)来看,应该同时处理。 其实进行性低体温及酸中毒是严重顽固性凝血功能障碍的先导。 三者之间互相影响,形成了所谓的“恶性循环”。 “三联征”不仅仅由损伤的严重程度决定,更重要的是“低灌注”。 如果对“三联征”不进行有效的干预,则伤员死亡率将大幅提高。第四页,共三十一页。创伤致死三联征如何(rh)进行干预? 目的:提供理想的生理状态,给伤员以最好的康复机会。 中心内容:纠正低容维持正常的CO,氧释放利用纠正低体温,凝血病及代酸。 具体措施:适当容量复苏,同时(tngsh)积极复温并纠正凝血功能障碍代酸则自然改善。第五页,共三十一页。创伤致

3、死三联征严重(ynzhng)创伤后酸中毒 创伤失血、休克组织细胞缺氧(有氧代谢乏氧代谢)乳酸升高乳酸性(代谢性)酸中毒(与氧债、低灌注程度、休克程度有关)。 实际上创伤后所有可以导致组织细胞缺氧的因素都与其(yq)相关,其中包括医源性因素。例如:头外伤、胸肺损伤、过度扩容血液稀释、旧有疾病等。第六页,共三十一页。创伤致死三联征 复苏后期乳酸廓清与氧输送量和氧耗密切相关。有报告称严重创伤患者生存率与体内乳酸廓清有关(yugun): 24h内廓清患者100%生存 48h内廓清患者14%生存第七页,共三十一页。创伤致死三联征PH7.2之前(zhqin)很难被认清! 酸中毒对心血管功能的影响 心脏收缩

4、(shu su)力心输出量 血管扩张低血压 肝肾血流 心动过缓 其他心律失常第八页,共三十一页。创伤致死三联征尽管有不少学说(xu shu),但机理不十分确定! 酸中毒对凝血功能的影响 PH7.2凝血功能 随着PH下降(xijing)血小板功能 各种凝血因子活性被抑制第九页,共三十一页。创伤致死三联征严重创伤(chungshng)后低体温 体温控制是通过体内产热、中枢神经调节和通过传导、对流、蒸发(zhngf)及散热造成的热丢失的平衡来实现的。 66%严重创伤伤员到达医院时有低体温 体温自3432,伤员死亡率40100%第十页,共三十一页。创伤致死三联征创伤(chungshng)后低体温是双刃

5、剑 低体温: 代谢、氧耗对脑损伤、心脏停搏及肾缺血等有益,如果为中度(zhn d)低体温缺血性休克伤员存活率 多种体温依赖的酶活性第十一页,共三十一页。创伤致死三联征导致低体温(twn)的因素 受伤现场丢失(暴露、失血、处置过长等) 复苏操作丢失(过程,凉液输注等) 年龄因素(过小、过老) 酒精含量(过度挥发) 急诊室暴露(查体、早期处置) 手术室丢失(消毒、麻醉、暴露及体腔开放等) 升温机能损伤(调节(tioji)障碍) 输液量第十二页,共三十一页。创伤致死三联征创伤(chungshng)伤员体温下降的特点 中心体温第一小时(xiosh)陡降 早期头部血管不收缩,其T丢失50% 全麻后可以持

6、续陡降 术中肠管暴露,其T丢失250%第十三页,共三十一页。创伤致死三联征低体温(twn)的标准 轻度(qn d):3436 中度:3233.9 重度:28第十四页,共三十一页。创伤致死三联征低体温(twn)的影响 如果T35 心律失常 心输出量 全身血管阻力 血氧解离曲线左移组织(zzh)供氧 低体温性利尿 代谢性酸中毒 凝血功能障碍 输血、输液、加压药、正性肌力(j l)药需求 脏器功能 死亡率 ICU滞留时间第十五页,共三十一页。创伤致死三联征低体温对凝血功能(gngnng)的影响 低体温对于凝血功能的影响最为显著(xinzh),常可以导致凝血功能障碍性出血。虽然有学者试图阐述,但其详细

7、机制仍然不是十分确定。第十六页,共三十一页。创伤致死三联征低体温(twn)性凝血功能障碍T下降(xijing)34血小板凝集抑制凝血级联酶促反应(fnyng)延长(内、外源性凝血因子功能)纤维蛋白溶解 出血增加啦!第十七页,共三十一页。创伤致死三联征低体温(twn)对酸中毒的影响 有大量报道称: 低体温可以使血乳酸加重“三联征” 其机理可能是体温下降(xijing)后体内各种改变均可以导致组织细胞供氧减少,故乏氧代谢产生更多的乳酸使已有的酸中毒加重。第十八页,共三十一页。创伤致死三联征严重(ynzhng)创伤后凝血功能障碍 创伤后出血可以分为: 机械性出血(外科出血) 非机械性出血(凝血功能障

8、碍性出血) 体温下降和大量输液可以分别及共同造成凝血功能障碍 凝血功能障碍是手术室,ICU内严重创伤伤员死亡的主要原因(50%) 凝血功能障碍和损失(snsh)程度无关,与T密切相关第十九页,共三十一页。创伤致死三联征严重(ynzhng)创伤后凝血功能障碍原因的新、旧理论 旧:凝血因子丢失、消耗、稀释、低体温(twn)、酸中毒 新:除上述以外,还包括: 1.创伤组织损伤凝血,纤溶系统激活 2.休克、内皮细胞损伤低灌注释放调 节蛋白与凝血酶结合使其功能,激活C蛋白,抑制V、VII因子功能机体抗凝活性 3.炎症反应激活抗凝系统第二十页,共三十一页。创伤致死三联征严重创伤(chungshng)后凝血

9、功能障碍的测定 常用指标: PT、APTT延长,PLT、Fbg下降(仅为体外环境(hunjng)下的凝血功能)第二十一页,共三十一页。创伤致死三联征严重创伤(chungshng)后凝血功能障碍的早期预警 长时转运 输血(sh xu)15u PH70分钟,SBp70mmHg 体温3435 BE -15第二十二页,共三十一页。创伤致死三联征严重创伤(chungshng)后凝血功能障碍的防治策略 防治原发伤:减少出血减少休克、酸中毒、血液稀释 恰当复苏(DCR): 1 及时(jsh)纠正休克 2 允许性低血压(脑外伤除外) 3 及时识别低体温 4 及时纠正酸中毒 5 早期纠正凝血病第二十三页,共三十

10、一页。创伤致死三联征严重(ynzhng)创伤后凝血功能障碍的防治策略 防治低体温 早期补充(bchng)血浆、血小板、红细胞(1:1:1) 早期恰当用止血药:凝血因子VII,在10u的少白红输注后仍出血可以给10ug/kg DIC早期可用抑肽酶、蛋白酶抑制剂 注意警惕转入高凝形成血栓、肺栓塞等第二十四页,共三十一页。创伤致死三联征纠正(jizhng)低体温策略外周、外部保温 1 提高室温(sh wn) 2 关闭门窗减少气流流动 3 减少暴露 4 铝膜保温 5 加热毯保温(作用有限22%心脏(xnzng)射血携氧组织氧供乳酸产生 积极防治低体温 碳酸氢钠作用不确定,但其副作用倒是经多位学者阐明 PH7.1,可以在补液的同时,加用正性肌力及血管加压药 呼吸机支持呼吸,提高血氧含量第二十九页,共三十一页。创伤致死三联征谢谢 谢谢第三十页,共三十一页。创伤致死三联征内容(nirng)总结创伤致死三联征。目的:提供理想的生理状态,给伤员以最好的康复机会。实际上创伤后所有可以导致组织细胞缺氧

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