动脉粥样硬冠心病课件

1、动脉粥样硬冠心病 心血管系统心血管系统(xtng)(xtng) 病理学病理学第一页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病 目前在世界各国各种疾病的发病率目前在世界各国各种疾病的发病率 和死亡率统计和死亡率统计(tngj)(tngj)中，心血管系统疾病均占中，心血管系统疾病均占 第二位第二位。 最常见的疾病有：最常见的疾病有： 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 冠心病冠心病 高血压病高血压病 风湿病风湿病第二页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病 第一节第一节 动脉动脉(dngmi)粥样硬化粥样硬化 (atherosclerosis)第三页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病 动脉硬化动脉硬化(dngmiynghu)(dn

2、gmiynghu)( (arteriosclerosis) ：指动脉血管壁指动脉血管壁增厚增厚、变硬变硬、失去弹性失去弹性的一的一类疾病。类疾病。 有以下几种：有以下几种： 1 1、动脉粥样硬化、动脉粥样硬化（atherosclerosis ） 2 2、细动脉硬化、细动脉硬化（arteriolosclerosis） 3 3、动脉中层钙化、动脉中层钙化（medial calci- fication） ASAS第四页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病是是一种与血脂异常及血管壁成分改变一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病有关的动脉疾病(jbng)（发病机制发病机制）；主要累）；主要累及弹力型及弹

3、力肌型动脉（及弹力型及弹力肌型动脉（病变血管类型病变血管类型）；基本病变为脂质在动脉内膜沉积，引起）；基本病变为脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚、粥样斑块形成致动脉内膜灶性纤维性增厚、粥样斑块形成致动脉壁变硬、管腔狭窄（壁变硬、管腔狭窄（病变特征病变特征）；常出现）；常出现心、脑缺血症状（心、脑缺血症状（主要临床表现主要临床表现）。）。第五页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病高脂血症高脂血症高血压高血压吸烟吸烟 糖尿病糖尿病遗传遗传(ychun)因素因素其他其他第六页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病ASAS发病机制发病机制4个学说个学说1、脂质渗入学说、脂质渗入学说2、平滑肌突变学说、平滑

4、肌突变学说3、炎症、炎症(ynzhng)学说学说4、内皮损伤学说、内皮损伤学说第七页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病ASAS二、病理变化二、病理变化（一）基本病变（一）基本病变 主要主要(zhyo)(zhyo)累及累及大、中型大、中型动脉。动脉。发展可分为四期：发展可分为四期：1.1.脂纹脂斑：脂纹脂斑：2.2.纤维纤维(xinwi)(xinwi)斑块：斑块：3.3.粥样斑块：粥样斑块：4.4.继发性改变：继发性改变：第八页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病1 1、脂纹脂斑期（、脂纹脂斑期（fatty streakfatty streak）：）：肉眼：肉眼：不不/ /微隆起的小斑点或黄色条纹微隆起的

5、小斑点或黄色条纹镜下：镜下：内膜内有大量内膜内有大量(dling)(dling)泡沫细胞泡沫细胞 聚集。聚集。 血中单细胞血中单细胞巨噬细胞巨噬细胞中膜平滑肌细胞中膜平滑肌细胞 (SMC)(SMC)ASAS第九页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病正常正常(zhngchng)主动脉主动脉第十页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病脂纹脂纹第十一页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病脂纹脂纹(Sudan(Sudan染色染色(rns)(rns) )第十二页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病泡沫泡沫(pom)细胞细胞第十三页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病2 2、纤维、纤维(xinwi)(xinwi)斑块期（斑块期（fibr

6、ous fibrous plaque)plaque)ASAS肉眼肉眼(ruyn)(ruyn)：隆起于表面的灰黄色斑块隆起于表面的灰黄色斑块镜下：镜下： 表面：纤维帽（表面：纤维帽（SMC+SMC+细胞外细胞外 基质）基质） 深层深层: :泡沫泡沫(pom)(pom)细胞、增生细胞、增生SMCSMC、基、基 质、炎细胞质、炎细胞第十四页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病主动脉后壁见散在不规则隆起的黄白色纤维斑主动脉后壁见散在不规则隆起的黄白色纤维斑块，部分因斑块表层胶原纤维增多及玻变而成块，部分因斑块表层胶原纤维增多及玻变而成瓷白色蜡状。镜下病灶瓷白色蜡状。镜下病灶(bngzo)由纤维帽、泡沫细由纤

7、维帽、泡沫细胞、炎细胞组成，可有少量脂质池形成胞、炎细胞组成，可有少量脂质池形成第十五页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病3 3、粥样斑块（粥样瘤）期：、粥样斑块（粥样瘤）期： ASAS肉眼：肉眼：明显隆起于明显隆起于表面的灰黄色斑块表面的灰黄色斑块。切面切面，纤维帽为，纤维帽为瓷白色，深部为大瓷白色，深部为大量量(dling)(dling)黄色粥糜样黄色粥糜样物质。物质。第十六页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病 深层：深层：大量大量(dling)(dling)无定形坏死物（无定形坏死物（脂脂 质、胆固醇结晶）质、胆固醇结晶） 镜下：镜下： 表面表面(biomin)(biomin)：纤维帽（胶原纤维

8、纤维帽（胶原纤维玻玻 璃样变性，璃样变性，SMCSMC埋于细胞外埋于细胞外 基质中）基质中） 底部及边源：底部及边源：肉芽肉芽(ru y)(ru y)组织组织 外周：外周：淋巴细胞淋巴细胞 + + 泡沫细胞泡沫细胞 中膜：中膜：不同程度萎缩不同程度萎缩变薄变薄 第十七页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病第十八页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病动脉(dngmi)粥样硬化之粥样斑块第十九页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病（二）继发性病变（二）继发性病变（在粥样斑块基础上）（在粥样斑块基础上） 1.1.斑块内出血：斑块内出血：血管狭窄甚至闭塞血管狭窄甚至闭塞 2.2.斑块破裂：斑块破裂：表面形成表面形成(x

9、ngchng)(xngchng)溃疡；粥样溃疡；粥样坏坏 死物质入血，形成栓塞死物质入血，形成栓塞 3.3.血栓形成：血栓形成：引起梗死引起梗死 4.4.钙化：钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及钙盐沉积于粥样坏死物质及 纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆， 可骨化。可骨化。 5.5.动脉瘤形成：动脉瘤形成：破裂破裂 大出血大出血第二十页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病 斑块破裂斑块破裂(pli)（Rupture of a plaque）第二十一页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病AS并发斑块溃疡并发斑块溃疡(kuyng)及附壁栓形成及附壁栓形成ASAS第二十二页，共五十八页。动脉

10、粥样硬冠心病粥样斑块粥样斑块血栓血栓(xushun)(xushun)第二十三页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病钙化一般发生在坏死钙化一般发生在坏死(hui s)灶周围灶周围ASAS第二十四页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病ASAS第二十五页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病 （三）主要动脉病变及影响（三）主要动脉病变及影响 管腔狭窄管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞缺血性萎缩；管腔堵塞梗死梗死( (斑块、斑块内出血、血栓形成斑块、斑块内出血、血栓形成) )1 1、主动脉粥样硬化、主动脉粥样硬化(ynghu)(ynghu) 好发于好发于主动脉后壁及分支开口处主动脉后壁及分支开口处。 病变严重程度依此为病变严重

11、程度依此为腹主动脉腹主动脉、胸主动、胸主动 脉、主动脉弓、升主动脉。脉、主动脉弓、升主动脉。 由于主动脉管腔较大，血流急速，由于主动脉管腔较大，血流急速， 通常并不引起血液循环障碍，对机体的通常并不引起血液循环障碍，对机体的 影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。 ASAS第二十六页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病 2 2、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化(ynghu)(ynghu)： 冠心病冠心病 ( (心绞痛、心肌梗塞心绞痛、心肌梗塞) ) ASAS 3 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥样硬化 好发于好发于颈内动脉、颈内动脉、 脑萎缩脑萎缩：血管狭

12、窄：血管狭窄缺血缺血 脑梗死脑梗死：血栓形成：血栓形成闭塞闭塞 脑出血脑出血：小动脉瘤：小动脉瘤血压血压时时 破裂出血破裂出血 第二十七页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病因脑动脉粥样硬化，脑实质长期供血不足，导致脑体积缩小因脑动脉粥样硬化，脑实质长期供血不足，导致脑体积缩小(suxio)，重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽、变深，重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽、变深第二十八页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病基底基底(j d)动脉血栓形成动脉血栓形成第二十九页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病 脑梗死（液化性坏死脑梗死（液化性坏死(hui s)）：完全坏死）：完全坏死(hui s)液化液化后可后可 形成囊腔。形

13、成囊腔。第三十页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病 4 4、肾动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化 好发于好发于肾动脉开口肾动脉开口(ki ku)(ki ku)及主干近侧端及主干近侧端、 可形成可形成动脉粥样硬化性固缩肾动脉粥样硬化性固缩肾。ASAS5 5、四肢动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化(ynghu)(ynghu) 多见于多见于下肢动脉下肢动脉 可导致：可导致： 血管狭窄血管狭窄 缺血缺血 间歇性跛行间歇性跛行 血栓形成血栓形成 闭塞闭塞 坏疽坏疽 第三十一页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病足足 坏坏 疽疽 第三十二页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病第二节第二节 冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dng

14、mi)(gunzhung-dngmi)粥样硬化症粥样硬化症冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病第三十三页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病一、冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化症 (coronary artherosclerosis)冠脉主要分支冠脉主要分支(fnzh)及供血部位及供血部位 冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)左冠脉主干右冠脉主干左冠脉主干右冠脉主干 左前降支左旋支左前降支左旋支前支右边缘支后降支前支右边缘支后降支 心尖大部、左室前壁大部、心尖大部、左室前壁大部、 左室侧壁左室侧壁 室间隔前室间隔前23右室前壁、右室后壁、左室后壁、右室前壁、右

15、室后壁、左室后壁、室间隔后室间隔后13、房室结、窦房结、房室结、窦房结第三十四页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病第三十五页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病一、冠状动脉一、冠状动脉(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)粥样硬化症粥样硬化症 1. 1. 病变病变(bngbin)(bngbin)分布特点：分布特点： 左冠状左冠状A A前降支前降支 右主干右主干(zhgn)(zhgn) 左主干左主干(zhgn)(zhgn) 2. 2. 病变特点：切面呈新月形，斑块位于病变特点：切面呈新月形，斑块位于 心肌侧，偏心性狭窄心肌侧，偏心性狭窄 四级：四级： 25% 25%以下以下 26

16、-50% 26-50% 51-75% 76% 51-75% 76%以上以上 第三十六页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)前降支（前降支（AsAs横切面）横切面）第三十七页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病二、冠状动脉二、冠状动脉(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)性心脏病性心脏病( (冠心病冠心病) ) 冠状冠状A A狭窄狭窄(xizhi)(xizhi)所致心肌缺血所致心肌缺血缺血性心脏缺血性心脏病病 （ischemic heart diseaseischemic heart disease，I

17、HDIHD） （一）病因及机制：（一）病因及机制： 冠状冠状A A供血不足供血不足(bz)(bz)：冠状：冠状A ASA AS、冠状、冠状A A痉挛痉挛 心肌耗氧量剧增：血压心肌耗氧量剧增：血压，过劳，情绪，过劳，情绪 激动等激动等 心肌负荷增加心肌负荷增加第三十八页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病（一）病变（一）病变(bngbin)(bngbin)类型：类型： 1. 1.心绞痛心绞痛 2.2.心肌梗死心肌梗死 3.3.心肌纤维化（硬化心肌纤维化（硬化(ynghu)(ynghu)） 4.4.冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死第三十九页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病1 1、心绞痛：、心绞痛： 急性、暂时

18、性冠状急性、暂时性冠状A A供血不足、心供血不足、心肌耗氧量肌耗氧量 心肌急剧心肌急剧(jj)(jj)的、暂的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。时性缺血缺氧所引起的临床综合征。 机制：机制：心肌缺氧心肌缺氧 代谢产物堆积代谢产物堆积 刺激心内交感神末梢刺激心内交感神末梢 颈（下段）及胸（上段）交感神经节和相应脊颈（下段）及胸（上段）交感神经节和相应脊 髓段髓段 大脑大脑 在上述脊神经分布在上述脊神经分布(fnb)(fnb)的皮肤区产生的皮肤区产生 不适（憋闷、紧缩）感。不适（憋闷、紧缩）感。第四十页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病心绞痛的性质：心绞痛的性质：（1 1）胸骨后的压榨性或紧）胸骨后

19、的压榨性或紧缩性疼痛感（内脏痛）；缩性疼痛感（内脏痛）；（2 2）可放射至心前区域）可放射至心前区域、左上肢、左上肢(shngzh)(shngzh)（牵涉（牵涉痛）；痛）；（3 3）可因休息或服用硝）可因休息或服用硝酸酯制剂而缓解。酸酯制剂而缓解。第四十一页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病 2 2、心肌梗死、心肌梗死(xn j (xn j nn s) s)：冠状冠状A A持续性供血中断，引起一定范围内持续性供血中断，引起一定范围内心肌缺血性坏死。心肌缺血性坏死。是冠心病最为严重是冠心病最为严重(ynzhng)(ynzhng)和常见的类型。和常见的类型。持续的胸骨后疼痛持续的胸骨后疼痛休息及硝酸酯

20、类药物不能缓解休息及硝酸酯类药物不能缓解发热发热(f r)(f r)、WBC WBC 、心肌酶、心肌酶 、心电、心电图图第四十二页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病 心肌梗死(xn j n s)类型及病变 （1 1）、心内膜下心）、心内膜下心肌梗死肌梗死(xn j n (xn j n s)s)(subendocardial subendocardial myocardial myocardial infarctioninfarction) a、病变：累及心室壁内层、病变：累及心室壁内层13，多发性、，多发性、小灶状坏死，重者病变融合成环状坏死（薄层小灶状坏死，重者病变融合成环状坏死（薄层梗死）。梗

21、死）。 b、病灶分布常不限于某一支冠状动脉、病灶分布常不限于某一支冠状动脉的供血范围。的供血范围。 c、通常有、通常有3大支冠状动脉严重的大支冠状动脉严重的 狭窄狭窄性动脉粥样硬化，但绝大多数无血栓、无性动脉粥样硬化，但绝大多数无血栓、无粥瘤阻塞。粥瘤阻塞。 机制机制： 由于由于(yuy)冠状动脉严重弥漫的狭窄导致冠状动脉严重弥漫的狭窄导致负荷增加时各冠状动脉最末梢的心内膜下负荷增加时各冠状动脉最末梢的心内膜下心肌缺血和坏死。心肌缺血和坏死。第四十三页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病(2)(2)透壁性心肌透壁性心肌(xnj)(xnj) 梗死梗死（transmural transmural myo

22、cardial myocardial infarctioninfarction） 病理变化病理变化的特点特点 a、多为透壁性梗死、多为透壁性梗死(全层全层)， 若梗死达心肌厚度的若梗死达心肌厚度的2/3 以上，不到全层即为厚以上，不到全层即为厚 层梗死。层梗死。 b、梗死灶较大，常、梗死灶较大，常2.5cm c、梗死部位与闭塞的冠状、梗死部位与闭塞的冠状 动脉供血范围一致动脉供血范围一致 d、多有某支冠状动脉、多有某支冠状动脉(gunzhung-dngmi)阻塞阻塞 第四十四页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病40%50%15%20%30%40%左旋支阻塞左旋支阻塞(zs)所致的左所致的左室侧壁梗

23、死室侧壁梗死左前降支阻塞左前降支阻塞(zs)所致的左所致的左室前壁梗死室前壁梗死右冠脉阻塞所右冠脉阻塞所致致(su zh)的左室的左室后壁梗死后壁梗死第四十五页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病第四十六页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病心肌梗死心肌梗死(xn j (xn j nn s s) )的病理变化的病理变化梗死梗死(n s)时间时间 肉眼变化肉眼变化 光镜变化光镜变化6小时小时 - 波浪状、肌浆不均波浪状、肌浆不均68小时小时 苍白色苍白色 89小时小时 土黄色土黄色 凝固性坏死凝固性坏死4天后天后 充血出血带充血出血带 中性粒细胞浸润中性粒细胞浸润7天后天后 肉芽组织肉芽组织5周周 斑痕组织

24、斑痕组织第四十七页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病第四十八页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病第四十九页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病 生化生化(shn(shn hu) hu)改变改变GOTGOT谷草转氨酶，谷草转氨酶，LDHLDH乳酸乳酸(r sun)(r sun)脱氧酶，脱氧酶，GPTGPT和和CPKCPK肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶对诊断有帮助对诊断有帮助 合并症合并症 心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)：心肌收缩力：心肌收缩力心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji) 心源性休克：梗死面积心源性休克：梗死面积40%40%输出量输出量 休克休克 第五十页，共五十八页。动脉粥样硬冠心病 心律失常心律失常(xn l sh chn(xn l sh chn) )：传导系统受累或电：传导系统受累或电生理紊生理紊 乱所致乱所致 室壁瘤：常见愈合期，亦可急性期。室壁瘤：常见愈合期，亦可急性期。 受压而膨胀，左室前壁近心受压而膨胀，左室前壁近心 尖处多发尖处多发(du f)(du f) 心衰、附壁血心衰、附壁血 栓形成、瘤壁破裂栓形成、瘤壁破裂 附壁血栓形成：附壁血栓形成： 心内膜受累心内膜受累粗糙粗糙(cco)(cco)血栓形成血栓形成脱落脱