重症急性胰腺炎综合医治

1、百度文库-让每个人平等地提升自我重症急性胰腺炎粽合医治重症急性胰腺炎(SAP)是比较常见的凶险急腹症，死亡率高，.而且今年来世界范围内其发病率有增高趋势。我院自2001年7月至2004年10月采用非手术医治13例，取得了较好的临床效果，报告如下。1临床资料一般资料13例患者均符合1997年急性胰腺炎的临床诊断和分级标海。其中男9例，女4例；年龄28岁76岁。并发ARDS3例，循环衰竭5例，肾衰竭2例，上消化道出血1例，膜性脑病1例，肝功损害9例，13例均行CT检查，皆显示有胰臊弥漫性增大、回声减弱，胰周及腹、盆腔积液。医治方式所有病人皆采用综合性医治办法，包括心肺监护、禁食、胃肠减压、抗炎、对

2、症、吸氧等支持医治。适当应用止痛剂和锌痉药，踊跃纠正水电解质酸碱失衡，按照情况应用肠外营养或肠内营养，常规应用抗生素预防感染，必要时短时间大剂量应用激素，用施它宁抑制胰腺外分泌，利用雪抑制剂如乌思他丁，应用洛赛克抑酸以预防应激性溃疡，全组病人配台大黄等中药医治，7例腹腔灌洗，3例行血液透析。7例腹腔大量积液的病人，均取麦氏点切口，局麻下安置单腹腔透析管，应用腹膜透析液(%腹膜透析液乳酸盐)行腹腔灌洗，1000ml/d-2000ml/d,持续医治7d。1例中毒症状明显，但腹腔积液少、循环稳定的病人及2例肾衰病人行血液透析医治。2结果本组治愈10例，好转2例，死亡1例，全组总死亡率%。死亡主要原因

3、为多器官功能衰竭。本组治愈、好转者的平均住院时间为do3讨论咱们对本组每例病人均采取常规一般医治，包括心肺监护、禁食、胃肠减压、对症、吸氧等支持医治、适当应用止痛剂和解痉药，厢跃纠正水电解质酸碱失衡，合理应用肠外营养或肠内营养。药物医治药物医治是SAP各类医治方案中的重要组成部份，主要从以下几方面着手：抑制胰腺的外分泌和膜曲的分泌，减轻已激活的胰酶的损害作用。咱们利用的是施他宁，是人工合成的人体生长抑素的14肽衍生物，对腺体的外分泌有很强的抑制作用，可明显减少胰液等消化液的分泌是。应历时间为4d7d,病情减缓后停用。有人以为，施他宁并有使阿狄括约肌松弛作用，更有利于医治本病。应用抑酸剂：抑酸剂

4、可大大降低胃酸对胰液分泌的刺激，还能预防应激性溃疡的发生，咱们利用洛赛克40mg静滴每12hl次。（3）控制感染：急性胰腺炎本属无菌性炎症，但由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁衍的良好培育基，在此基础上往往继发细菌感染，特别是重症急性胰腺炎更是如此，也可在体内其他部位归并感染。公认急性胰腺炎的继发感染已成为本病的主要死亡原因。意大利Vxma大学Bassi在国际肝膜胆学会的第四届世界大会上发表观点以为胰腺炎感染发生晚，而细菌侵袭发生很早，对重症急性胰腺炎应及早利用广谱抗生素医治，并以为联合利用多种抗生素是好，疗程不能短于14d0本病的感染常为多种细菌混合感染，且往往是肠道来的革兰阴性杆

5、菌，首选第三代头抱菌素，联合甲硝嘎抗厌氧菌。临床上有推荐应用伊美匹能。（4）尊抑制剂，咱们利用乌思他丁，第三代广谱水解酶抑制剂，是一种有效抑制多种蛋白、糖和脂肪水解聘，尤其对急性胰腺炎发病进程中起重要作用的胰蛋白酹、弹性蛋白酶、磷脂酶A2等有很强的抑制作用。激素：一般因其可引发急性胰腺炎不主张用。在重症胰源炎伴休克;中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；但有严重呼吸困难，尤其是出现成人呼吸窘迫综合征时；或有肾上腺皮质功能不全者，应于氢化可的松500mg1000mg或地塞米松20mg40mg静点，连用3d,逐减量至停用。可减轻炎症反映、降低毛细血管的通透性及水肿。重症急性胰腺炎（SAP）的医

6、治方式和观念上有了诸多进展，腹腔灌洗医治是其中重要进展之一。SAP主要死亡原因是MODS,并发MODS的顶峰在SAP病程的初期和后期，咱们体会腹腔灌洗、血液透析等医治可以明显改善中毒症状，减轻疼痛，降低淀粉酶水平。对ARPS、肾衰、胰性脑病等均有良好的防治作用，能有效阻止病情的发展、减缓症状、减少并发症和降低死亡率。ARDS是最见、悬严重的并发症之一，已发生ARDS则应尽快做腹腔灌洗。疑肾衰时，在尽快恢侵血容易、减少和有效控制细菌移位、内毒素血症基础上，行血液透析、腹膜透析疔效靠得住2。SAP初期发生胰性脑病可能是胰酹的作用、血流动力学的改变、多器官功能不全，腹腔灌洗病人可迅速清醒。Gebha

7、rdt报导血液透析可清除炎性介质，提高胰腺无菌性坏死所致MODS的治愈率，以为中毒性器官功能衰竭再也不是外科手术指征，推荐严格的内科保守医治，包括CWH、无菌性胰腺坏死预防性应用抗生素等。在SAP的病理朴化中，肠黏膜的缺血缺氧破坏了肠黏膜屏障作用，肠道的细菌移位，细菌和内毒素通过肠壁进入血循环及淋巴系统，引发内毒素血症，致使腹腔感染、胰腺感染、肠麻痹等并发症发生。因此，增加肠黏膜血流量，保护肠黏膜，减少细菌移位，控制继发感染，也是常规医治中一项主要任务。咱们用大黄医治SAP,取得满意效果。方式为生大黄15g煎成200ml,用胃管鼻伺，每日1次，机制可能是：大黄有退热、抗感染及排除肠道及体内各类

8、有害物质的作用，并能增进肠蠕动，增加肠系膜血流量。大黄液医治后胰臊组织转化生长因子明显增强，且胰腺总蛋白质、DNA合成物明显增加，参与胰腺组织的再生和修更。大黄能解除胆道口括约肌痉挛及有效抑制血管活性物质如二十碳烯酸类异样代谢而改善微循环，改善心肺功能，使SpO2恢曳正常，并具有抗凝、抗血栓作用4o【参考文献】目的探讨初期液体医治对急性胰腺炎预后的影响。方式对普外科2000年1月2006年12月150例急性胰腺炎患者进行液体医治后回顾性分析，按时间分为两组:2000年1月2002年8月病例45例给予液体正平衡医治。2002年9月2006年12月病例105例给予液体负平衡医治。结果2000年1月

9、2002年8月组40例中有12例发展成重症胰腺炎，死亡4例。另外5例为入院时已诊断为重症胰腺炎，死亡2例。2002年9月2006年12月组98例中有13例发展成重症胰腺炎，无死亡患者。另外7例为入院时已诊断为重症膜腺炎，死亡2例。结论对急性胰腺炎行初期液体医治，尤其是行液体负平衡医治能有效地预际急性胰腺炎病情进一步加重，即便对重症胰腺炎也能减少并发症，降低死亡率，改善预后。【关健词】急性胰腺炎；监测；初期液体医治；液体正平衡；液体负平衡急性胰腺炎是一种病因及发病机制宣杂的常见急腹症，如发展成重症胰腺炎，病情急剧恶化，致使死亡率高的原因不仅是胰腺的局部炎症、坏死，而是出现SIRS发展为MQDS的

10、全身多个重要脏器序贯性损伤所致不可逆的功能衰竭。所以，如何阻断及预防这个病情发展进程一直以来都是临床医生连年探讨的问题。自1997年12月中华外科杂志发表肯定的急性胰臊炎的诊断及分级标准和个体化医治、粽台医治方案的提出1,让广大医务人员加深了对急性胰腺炎的熟悉，提高了诊治水平。现就普外科2000年1月2006年12月收治150例急性胰腺炎患者进行初期液体医治谈谈诊治体会。1资料与方式一般资料2000年1月2006年12月收治急性胰腺炎患者150例，年龄2972岁，男113例，女37例。胆源性胰腺炎72例，其他原因不明的78例。按时间顺序分为两组：2000年1月2002年8月入院为A组，2002

11、年9月2006年12月入院为B组。见表1。方式两组病例诊断标准均按1997年12月中华外科杂志发表肯定的急性胰腺炎的诊断标准及APACHEII评分标准进行。初期都采用非手术医治。入院后常规给予禁食,持续胃肠减压，周密监表1两组临床资料注：B组在病死率及病情加重发生率上与A组相较较2=,P=;/2=,P=测生命体征、血氧饱和度、中心静脉压，记24h出入量。按照缺什么补什么、缺多少补多少、边医治边观察边调整的原则C3J,不断纠正水、电解质平衡紊乱及酸碱平衡失调。同时预防性应用广谱抗生素，抑制胰酹分泌，解痉止痛医治。病程超过7天者给予全肠外营养（TPN）医治，胃肠功能开始恢侵者过渡为肠内营养（EN）

12、医治。1.2.1 A组医治方式A组病例采用液体正平衡医治4135天，即每日出入量控制在0+500ml。在生命体征平稳情况下，给予补液为生理需要量+额外丢失呈+估星不显性失水量，同时输液中适当调整晶胶体比例为2：1。如每小时尿易40ml,给予利尿1次，但有17例患者发生ARDS不能不转入ICU病房行呼吸机辅助呼吸医治。1.2.2 B组医治方式B组病例采用液体负平衡医治4135天，即天天出入量控制在-500-300ml较为理想，尤其在入院后前3天最为关键。此目的需要严梏监测患者生命体征及中心静脉压（一般稳定在68cmH2O）,每日在输注完胶体液后静推利尿剂12次（笔者常常利用速尿），控制每小时尿量

13、10。ml,晶胶体比例仍然维持在2：1较为理想。固然也可以用利尿合剂持续微曷泵泵入，此方式有良好的肾功能保护作用。1.2.3 统计学方式采用医学统计学PEMS软件包进行乂2查验。2结果A组与B组相较较，B组病情发展成重症胰腺炎及病死率均明显低于A组（P）o在医治急性胰腺炎诸多办法中液体医治是值得重视的关键环节，特别是液体的负平衡医治较正平衡医治有相对好的疗效且生存率可明显提高L4,3血急性胰腺炎从开始发病就有大呈活性胰狗对局部胰腺及其周围组织产生自身消化，从而造成大呈炎症介质及细胞因子的释放，由此触发的级链反映及瀑布效应L2,短时间内即可直接引发毛细血管壁通透性增加，乃至出现全身毛细血管渗漏征

14、，血清白蛋白也可随之大量渗漏至第三间隙4；加上应激状态下机体分解代谢增加，患者处于禁食状态，蛋白质分解加速，出现负氮平衡，进一步加重有效血容量减少，组织水肿，细胞缺氧，继发体液代谢和酸碱平衡失调，从而加重全身各重要脏器损伤（如心、肺、肾、消化道等），造成功能障碍、菌群移位、全身魔以控制的感染，致使死亡率增高。所以，初期进行有效的液体医治就成为预防急性胰腺炎进一步加重的重要环节。如何进行，笔者以为有几个关键步骤:3百度文库-让每个人平等地提升自我（1）利用多功能心电监护仪和血氧泡和度监测仪周密监测患者的生命体征、血氧泡和度，注意监测中心静脉压，血气分析及血清生化指标；给予禁食、持续胃肠减压计量，

15、必要时行鼻胆管引流，记好每小时尿量及每日补液呈，按照患者的个体不同及各项监测结果及时调整医治。（2）在严格监测生命体征及中心静脉压的基础上，笔者主张入院后前35天，天天输注液体容呈与出量间适当控制为负平衡-3OO-5OOml。为达此目的，按照患者情况每日用利尿剂，使每小时尿呈100ml。该方式的长处在于：使渗出至第三间隙的液体逐渐再吸收从头向血浆容是转移转，减少组织间水肿，改善细胞缺氧状态，增进细胞新陈代谢。恢复机体有效血容量增加肾脏血流灌注，使肾小球滤过率增加，尽快排泄炎症介质及细胞因于，避免有害物质在肾小管内的沉积。使肺间质维持相对“干”的状态L5,增进氧的弥散，有利于肺泡气体的互换，有效

16、预防ARDS的发生。（3）要做到有效的液体转移、增加血浆胶体渗透压，还有一个重要的前提就是：补液中要配以适当的晶胶体比例。有文献报导5为：lo笔者以为2:1的比例较为适宜。理由：面对急性胰臊炎所引发宜杂的内稳态失衡，笔者要有足够的电解质液和非电解质液来纠正这种紊乱，扩充细胞外液是，而且这些液体也成为许多药物的载体以完成侵杂的医治任务。太高的胶体比例会加重患者的心肺负担，而太低的胶体比例又达不到液体转移的目的。经连年实践积累，咱们更偏向于利用人工胶体，如706代血浆、货斯等。原因为：此类胶体价钱相对廉价，且有改善微循环的作用，疗效满意。而只有血清白蛋白30g/L,乃至更低时笔者才考虑输注人体白蛋

17、白来提高血浆胶体渗透压。文献报导L6：:外源性白蛋白扩容有限，特别是在有组织水肿及病理性毛细血管渗漏的时候更难以评价。综上所述，笔者以为液体医治，尤其是负平衡医治确能降低急性胰腺炎的一些脏器并发症（如肺、肾、肠道）从而降低死亡率；对改善急性胰腺炎的预后起到了必然的踊跃作用。但同时也熟悉到，对于本身就归并严重心肺疾患或肾功能不全的急性胰腺炎患者，该方式仍有值得商议和探讨的地方。重症急性胰腺炎；医治【摘要】目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）的初期合理医治方式。方式回顾分析30年来我院住院医治的160例SAP病人的不同医治方式，将所有病例按病人是不是在发病后10天内实施手术医治分为手术医治组（n=79

18、）与非手术医治组（n=81）,搜集两组的平均病程、并发症发生率及死亡率进行统计分析。结果非手术组其平均病程及死亡率显著低于手术组（P值别离为及）,而并发症发生率二者不同无显著性（P»o结论在SAP的初期，应采取非手术医治为主，在非手术医治的同时，应周密观察病情转变，若发现手术指征，应及时手术。【关键词】重症急性胰腺炎；医治StudyontheearlytreatmentofacutesevurupancreatitisWANGPeople*sHospital,Chongqing401120,China(Abstract)ObjectiveTostudythereasonableear

19、lytreatmentofacuteseverepancreatitis(SAP).MethodsOnehundredandsixtycasesofSAPwerestudiedduringthepast30years(from1976to2006).Comparisonwasmadebetween79caseswhoweretreatedbyearlyoperationand81caseswhoweretreatednon-opcrativclyinthemeanhospitalstay,theincidenceofcomplicationandthemortality.ResultsThem

20、eanhospitalstayandthemortalityrateinnon-opcrativcgroupwerefewerthanoperativegroup(P<and<),whilethecomplicationsintwogroupshavenodifferences(P>).ConclusionIntheearlierstageofSAP,thetreatmentshouldbenon-opcration,meanwhile,thepatientshouldobsurvudcarefully,assoonastheindicationsofoperationwer

21、efound,anoperationshouldbepcrf()rmcdintime.Keywordsacuteseverepancreatitis;treatment重症急性胰腺炎，为临床上一常见的急性重症疾病，病情便杂，死亡率高。其医治曾经历了一个曲折发展的进程，自从F/(1886年)提出急性胰腺炎手术以来，慢慢由初期的手术医治演变成此刻的以非手术医治为主的个体化医治方案。本研究通过总结我院30年重症急性胰腺炎的医治经验，对初期医治方式作出评估，并进一步探讨SAP初期更为合理的医治方式。1资料与方式一般资料搜集我院1976年10月2006年10月间住院医治的SAP病例共160例，所有病人均

22、符合“1996年贲阳第六届胰腺外科学术会议”制定的诊断标准口二。男77例(),女83例(%),男：女之比为：1；年龄1583岁，平均土岁。初期手术是指在SAP第一期，即急性反映期就手术医治，按一般规律此期为710天。为此，笔者将所有病例按病人是不是在发病后10天内实施手术医治分为初期手术医治组与非手术医治组。医治方式手术组行：(1)胰腺包膜切开减压加腹腔冲洗引流58例，同时行胆囊切除20例，胆囊造瘦15例，胆总管探查21例，胰腺坏死组织切除2例。(2)未行胰腺包膜切开减压，单纯腹腔冲洗引流15例，同时行胆囊切除4例，胆囊造痿5例，胆总管探查3例；还有胃造痿1例，阑尾切除3例，腹腔脓肿引流2例，

23、小肠部份切除1例，十二指肠穿孔修补1例。(3)EST6例。非手术组主要医治办法包括：禁食、胃肠减压，维持水、电解质平衡，抗生素防治感染，用抑制胰腺分泌药物，营养支持，增强重要脏器功能监测和支持等。观测指标病情严重度均采用APACHEI1评分进行评价。搜集两组病人的平均病程、并发症发生率及死亡率进行对比分析。2结果本组手术医治79例（%）,非手术医治81例（）。两组APACHEH评分别离为土和土（P）,病情严重度不同无显著性。非手术组其平均病程及死亡率显著低于手术组（P值别高为及）,而并发症发生率二者无明显不同（P）。见表1。表1初期手术与非手术医治预后比较注：平均病程时间不包括死亡病例3郎SA

24、P的医治曾经历了一个曲折发展的进程，在20世纪6080年代人们试图单纯依托初期的扩大手术范围提高疗效，没有熟悉到SAP特殊的病理生理转变，故其医治效果并非睬想。金夜泰等L2统计分析，初期采用以手术医治为主的医治方式，其治愈率仅为。90年代以来随着对急性胰腺炎病理生理熟悉的不断提高，和重症监护的完善及更强抗生素的有效应用，现代营养学的发展，人们已逐渐熟悉到过大的手术并非能降低死亡率，反而增加了胰腺感染等并发症的发生率和死亡率L3o从本组病例中也可以看出，非手术医治组与手术医治组二者并发症发生率虽无明显不同，但非手术组其平均病程及死亡率显著低于手术组，总的来看非手术组其预后优于手术组。可是SAP的

25、病情转变是使杂多变的，对一些病情极为严重的病例及特殊病例，急性反映期不是手术医治的禁区C4。袁祖荣等5对11例初期死亡的SAP病人进行分析，以为在通过踊跃地抗休克及应用呼吸机医治，病人的休克或ARDS等取得控制后，若能及时手术医治，完全清除腹腔内的坏死组织及引流腹腔渗液，将有利于及时祛除MODS的触发及增进因素，阻断由单一脏器向多脏器受损转变的病理进程，也就有可能拯救病人的生命。同时有学者以为胰腺坏死组织超过30%者，初期感染是不可避免的，而感染往往是造成SAP病人死亡的一个重要因素，因此对于一些CT扫描膜腺坏死组织超过30%者，应及时手术清除腹腔内的坏死组织及渗出液。而2002年2月国际胰臊

26、学会（IAP）发表了急性胰腺炎外科处直指南提出：伴有脓毒淙合征的胰腺炎病人应当行细针穿刺细菌学检查（FNAB）,以辨别胰腺坏死感染与否。而无菌性胰腺坏死（FNAB阴性）的病人应当非手术医治。同时胆道结石并有持续性胆道阻塞的病人，往往有较重的胰腺炎症和胰周积液，乃至是胰腺坏死、出血。此类病人在短时间内牖跃非手术医治下仍无好转时，应及时行EST解除胆道阻塞6：!。当有手术指征时，及早手术是降低SAP手术死亡率的关键。笔者以为初期手术指征有以下几点：（1）胆源性SAP,伴有急性阻塞性胆管炎或有胆囊穿孔时，应及时手术。本组有27例病例伴有急性阻塞性胆管炎，4例有胆囊穿孔，均及时手术，效果良好。对于不伴

27、有以上症状的病例，而又诊断明确的重症胆石性胰腺炎，应初期(24h内)行内镜下乳头括约肌切开术(EST);对轻型胆石性胰腺炎应采用非手术医治，待病情稳定后，择期行胆道手术，以避免宜发。(2)胰腺坏死继发感染(FNAB阳性)，或形成胰周及腹腔脓肿时，应及时手术。(3)对于一些严重的重型胰腺炎，即起病急，腹痛腹胀极为严重，腹膜刺激症状明显，生命体征无法稳定，很快出现器官功能障碍者，24h内病情迅速恶化，经非手术医治不能阻止其病情发展，应及时手术。在本组采用非手术医治的病例中，有4例因过于强调非手术医治或因病人家眷及病人不肯手术医治，错过了手术机会，均在入院后48h内死亡。(4)伴有其他的外科急腹症者

28、，应及时手术。在本组病例中，有1例伴有急性绞窄性肠阻塞，3例急性阑尾炎，2例十二指肠穿孔，均及时手术，效果良好。在SAP的初期，病人全身状况较差，多伴有休克及器官功能障碍，手术方式应以筒单有效，充分引流，祛除病因为原则。本组病例的主要手术方式为膜腺包膜切开减压加腹腔冲洗引流术及EST。目前，人们以为胰腺小叶供血，多由独文小叶内动脉供血，这种解剖学特点决定了小叶内动脉极易因痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿的压迫等因素而致使缺血。而胰腺微循环障碍，不只是SAP发病的始动因素，也是其持续和加重损害的重要因素C7J0因此采用胰腺包膜切开松解，可减轻因胰腺充血水肿而造成的膜腺内部压力增高，改善胰腺的供血，

29、从而减轻胰腺的进一步损害。持续的腹腔冲洗引流，可稀释、引流腹腔内雪性渗液,避免胰酷及毒素对身体的进一步损害，同时还可稀释渗出物中的毒素和病原菌，减少它们对腹膜的刺激和感染，避免败血症、胰外脓肿的形成和酷性毒素的大皇吸收，保护肺、肾、肝、心脏和脑等重要器官的功能，降低MQDS的发生率。因此笔者以为胰腺包膜切开减压加腹腔持续冲洗引流术，其操作简单，对SAP的疗效确切，是SAP初期手术医治的一个较好手术方式。同时EST的果断实施，能有效地解除胆道阻塞，降低胰管内高压，减轻胰腺细胞内自家消化,消除SAP的胆石病因。综上所述，在SAP的初期，应采取非手术医治为主，在非手术医治的同时，应周密观察病情转变，

30、若发现手术指征，应及时手术。胰腺包膜切开减压加腹腔持续冲洗引流术和重症胆石性胰腺炎初期行EST,是SAP初期手术医治的较好手术方式。【参考文献】重症急性胰腺炎综合医治重症急性胰腺炎(SAP)是比较常见的凶险急腹症，死亡率高，.而且今年来世界范围内其发病率有增高趋势。我院自2001年7月至2004年10月采用非手术医治13例，取得了较好的临床效果，报告如下。1临床资料一般资料13例患者均符合1997年急性胰腺炎的临床诊断和分级标漉山。其中男9例，女4例；年龄28岁76岁。并发ARDS3例，循环衰竭5例，肾衰竭2例，上消化道出血1例，胰性脑病1例，肝功损害9例，13例均行CT检查，皆显示有胰腺弥漫

31、性增大、回声减弱，胰周及腹、盆腔积液。医治方式所有病人皆采用综合性医治办法，包括心肺监护、禁食、胃肠减压、抗炎、对症、吸氧等支持医治。适当应用止痛剂和解痉药，踊跃纠正水电解质酸碱失衡，按照情况应用肠外营养或肠内营养，常规应用抗生素预防感染，必要时短时间大剂是应用激素，用施它宁抑制胰腺外分泌，利用聘抑制剂如乌思他丁，应用洛赛克抑酸以前防应激性溃疡，全组病人配台大黄等中药医治，7例腹腔灌洗，3例行血液透析。7例腹腔大量积液的病人，均取麦氏点切口，局麻下安置单腹腔透析管，应用腹膜透析液（%腹膜透析液乳酸盐）行腹腔灌洗，1000ml/d2000ml/d,持续医治7d。1例中毒症状明显，但腹腔积液少、循

32、环稳定的病人及2例肾衰病人行血液透析医治。2结果本组治愈10例，好转2例，死亡1例，全组总死亡率%。死亡主要原因为多器官功能衰竭。本组治愈、好转者的平均住院时间为do3讨论咱们对本组每例病人均采取常规一般医治，包括心肺监护、禁食、胃肠减压、对症、吸氧等支持医治、适当应用止痛剂和解痉药，辅跃纠正水电解质酸碱失衡，合理应用肠外营养或肠内营养。药物医治药物医治是SAP各类医治方案中的重要组成部份，主要从以下几方面着手：抑制胰腺的外分泌和胰酶的分泌，减轻已激活的胰酶的损害作用。咱们利用的是施他宁，是人工合成的人体生长抑素的14肽衍生物，对腺体的外分泌有很强的抑制作用，可明显减少胰液等消化液的分泌量。应

33、历时间为4d7d,病情减缓后停用。有人以为，施他宁并有使阿狄括约肌松弛作用，更有利于医治本病。应用抑酸剂：抑酸剂可大大降低胃酸对胰液分泌的刺激，还能预防应激性溃疡的发生，咱们利用洛赛克40mg静滴每12hl次。控制感染：急性胰膜炎本属无菌性炎症，但由于膜腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁衍的良好培育基，在此基础上往往继发细菌感染，特别是重症急性胰腺炎更是如此，也可在体内其他部位归并感染。公认急性胰腺炎的继发感染已成为本病的主要死亡原因。意大利Vurom大学Bassi在国际肝膜胆学会的第四届世界大会上发表观点以为胰腺炎感染发生晚，而细菌侵袭发生很早，对重症急性胰腺炎应及早利用广谱抗生素医治，

34、并以为联合利用多种抗生素是好，疗程不能短于14d。本病的感染常为多种细菌混合感染，且往往是肠道来的革兰阴性杆菌，首选第三代头抱菌素，联合甲硝嘎抗厌氧菌。临床上有推荐应用伊美匹能。（4）尊抑制剂，咱们利用乌思他丁，第三代广谱水解酶抑制剂，是一种有效抑制多种蛋白、糖和脂肪水解聘，尤其对急性胰腺炎发病进程中起重要作用的胰蛋白酹、弹性蛋白酹、磷脂酶A2等有很强的抑制作用。激素：一般因其可引发急性胰腺炎不主张用。在重症胰腺炎伴休克;中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；但有严重呼吸困难，尤其是出现成人呼吸窘迫综合征时；或有肾上腺皮质功能不全者，应于氢化可的松500mg1000mg或地塞米松20mg4

35、0mg静点，连用3d,逐减量至停用。可减轻炎症反映、降低毛细血管的通透性及水肿。重症急性胰腺炎（SAP）的医治方式和观念上有了诸多进展，腹腔灌洗医治是其中重要进展之一。SAP主要死亡原因是MODS,并发MOPS的顶峰在SAP病程的初期和后期，咱们体会腹腔灌洗、血液透析等医治可以明显改善中毒症状，减轻疼痛，降低淀粉酶水平。对ARDS、肾衰、胰性脑病等均有良好的防治作用，能有效阻止病情的发展、减缓症状、减少并发症和降低死亡率。ARDS是最见、是严重的并发症之一，已发生ARHS则应尽快做腹腔灌洗。疑肾衰时，在尽快恢侵血容易、减少和有效控制细菌移位、内毒素血症基础上，行血液透析、腹膜透析疗效靠得住2。

36、SAP初期发生胰性脑病可能是胰酷的作用、血流动力学的改变、多器官功能不全，腹腔灌洗病人可迅速清醒。Gebhardt报导血液透析可清除炎性介质，提高胰腺无菌性坏死所致MODS的治愈率，以为中毒性器官功能衰竭再也不是外科手术指征，推荐严格的内科保守医治，包括CWH、无菌性胰腺坏死预防性应用抗生素等。在SRP的病理转化中，肠黏膜的缺血缺氧破坏了肠黏膜屏障作用，肠道的细菌移位，细菌和内毒素通过肠壁进入血循环及淋巴系统，引发内毒素血症，致使腹腔感染、胰腺感染、肠麻痹等并发症发生。因此，增加肠黏膜血流量，保护肠黏膜，减少细菌移位，控制继发感染，也是常规医治中一项主要任务。咱们用大黄医治SAP,取得满意效果

37、。方式为生大黄15g煎成200ml,用胃管鼻饲，每日1次，机制可能是：大黄有退热、抗感染及排除肠道及体内各类有害物质的作用，并能增进肠蠕动，增加肠系膜血流呈。（2）大黄液医治后胰腺组织转化生长因子明显增强，且胰腺总蛋白质、DNA合成物明显熠加，参与胰腺组织的再生和修曳。大黄能蟀除胆道口括约肌痉挛及有效抑制血管活性物质如二十破烯酸类异样代谢而改善微循环，改善心肺功能，使SpO2恢息正常，并具有抗凝、抗血栓作用4o重症急性胰腺炎；非手术医治；综合医治重症急性胰腺炎(Severeacutepancreatitis,SAP)约占急性胰腺炎的10%15%左右，发病急，临床表现宣杂，病程进展迅速，病情笃重

38、，常归并较多的严重并发症。星近几年来，由于对SAP的发病机理及病程演变进程的进一步深切研究，影像学诊断技术、抗生素和抑甥药物的发展，使SAP在医治对策上有了概念上的更新，已从过去的单纯保守医治或单纯手术医治变成目前的病变初期以非手术医治为主，后期出现继发感染后采用手术医治的“个体化医治方案”和“综合医治体系”，使SAP的生存率达到了70%80%。现就悬近几年来SAP的医治新进展综述如下。一、内科医治1 .营养支持SAP常伴有严重的代谢紊乱和胃肠功能损害，恢萱胃肠道解剖和功能,并晨终恢宜经口饮食是一个漫长的进程，营养支持常贯穿SAP的整个病程。最近几年来，随着SAP非手术医治的进展，营养支持在S

39、AP医治中的地位愈来愈重要。研究表明,食物分解的产物距幽门愈远，剌激胰泌素分泌作用愈小口】o距幽门90cm以上，几乎不会对胰腺分泌组成影响。因此,初期对SAP进行肠内营养不会加重病情，同时肠内营养能增加肠道的血流量,营养全身的同时也营养肠道，增强肠道的黏膜屏障功能，减少肠道细菌移位，改善肠道吸收和运动功能，提高机体免疫力二210有学者提出开展初期肠内营养(earlyenteralnutriti()n,EEN)不仅可以增进肠道功能的恢短和营养状况的维持，还可减少肠源性感染的发生率,对减少SAP时感染性并发症和病死率具有踊跃的作用3oKoumi等4通过临床实验发现,初期行肠内喂养能前防胃肠黏膜萎缩

40、维持其屏漳功能,减低其通透性，减少细菌和毒素的移位。2 .抗生素应用国内研究资料显示C5,SAP患者3天内死亡率为,而1周内死亡率为,其中，初期胰腺和胰腺周围组织的感染，被以为是致使SAP患者死亡臬重要的独立因素之一。胰腺感染大多数是由肠道细菌移位所致。BassiC等L6提出，在SAP发病13周内，是预防性利用抗生素晟佳时期，可用抗肠道细菌抗生素12周，以减少死亡率及感染率。可是，利用抗生素2周乃至更长时间后，耐药菌和真菌的感染率升高。王化虹等m按照手术病理结果及评分确诊患者65例，按患者抗生素应历时间划分，将患者分为四组，评价各组真菌感染率、败血症发生率、耐药菌感染率及死亡率，结果以为耐药菌

41、和真菌感染率在利用抗生素21天以后明显上升，延长抗生素应历时间对败血症发生率和死亡率无明显影响，真菌感染及时适当医治对整体死亡率无明显影响，耐药菌感染使整体死亡率显著升高，建议预防性利用抗生素时间不宜超过21天。11百度文库-让每个人平等地提升自我3 .抑制胰腺分泌大多数内科医治主要通过减少胰腺分泌或抑制胰酶的释放及其产生的皴联反映来限制胰腺炎的发展。胃肠减压的应用是基于“让胰腺休息”的理论，可以减少胰腺分泌和炎症。对于那些严重呕吐或肠阻塞的患者更具有减缓症状作用。H2受体拮抗剂巳普遍应用于急性胰腺炎，其主要机制是抑制胰腺分泌8o生长抑素及抑素类似物可抑制胰腺分泌和抑制胆囊收缩素(CCK)和胰

42、酶的释放，降低0ddi括约肌痉军，也可刺激单核吞噬细胞系统的活性，调节免疫反映;通过刺激外周单核细胞抑制肿瘤坏死因子(TNF)和C干扰素的释放，降低ARDS、休克等并发症的发生率9。4 .抑制胰转活性及合成胰酶的激活是急性胰腺炎的大体发病机制，加贝酯是一种合成胰酹抑制剂，对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶雪、磷脂雪C、凝血雪、磷脂雪A2均有抑制作用，另外尚有松弛Qddi括约肌的功能、抑制氧自由基。抑肽酹有抗胰血管舒缓素,使缓激肽原不能变成缓激肽，尚可抑制蛋白酹、糜蛋白骑和血清素。乌司他丁属于一种广谱酶抑制剂，有抑制肽蛋白酶、弹性蛋白阱、奸溶酶等蛋白水解酶及透明质酸酶、淀粉缪、脂肪酶等糖类和脂类水解聘的作用;还有稳定溶酶体膜、抑制心肌抑制因子的产生，改善微循环状态，可清除靠自由基及抑制炎症介质的释放，减少胰腺炎时并发症的发生，保护器官功能免遭破坏，缩短临床治愈时间。乌司他丁在医治SAP理论上是合理的，但其效果是不是比生长抑素更好，还有待于临床应用研究100抑制胰醒合成的最常常利用药物为5FU,但其抑制免疫反映的作用会使患者恢宜时间延长，因此晟好短时间应用。5 .血液滤过1994年Gchardt曾将持续血滤用于一组急性胰腺炎无菌性坏死并发器官功能衰竭病人的医治，通过U例的临床观察，以为持续血滤可改善病人的预后，但由于该项临床研究未设对照组，其研究结果存在争议。冯利平等11采用