人体解剖生理学——第三章 细胞电生理1

1、第三章第三章 神经系统神经系统（神经肌肉细胞的兴奋与传导神经肌肉细胞的兴奋与传导）细胞膜的电生理细胞膜的电生理一、细胞膜的电生理基本概念一、细胞膜的电生理基本概念1 1、 生物电生物电 生物电：生物电：生物体在生命活动中所表现的电现象。生物体在生命活动中所表现的电现象。2 2、刺激与兴奋、刺激与兴奋 刺激刺激（stimulation）：）：凡是能引起机体细胞、凡是能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生改变的任何环境组织、器官或整体的活动状态发生改变的任何环境因子。因子。 反应反应（response）：）：由刺激而引起机体活动状由刺激而引起机体活动状态的改变。态的改变。 冲动（冲动（im

2、pulse）：）：快速、可传导的生物电快速、可传导的生物电的变化，即动作电位。的变化，即动作电位。 兴奋（兴奋（excitation）：）：生理学中把活组织因生理学中把活组织因刺激而产生冲动的反应。刺激而产生冲动的反应。 可兴奋组织可兴奋组织 兴奋性兴奋性 3 3、引起兴奋的条件、引起兴奋的条件（1 1）刺激强度）刺激强度基本概念：基本概念： 阈强度（阈强度（threshold intensity）：）：刚能引起组织刚能引起组织兴奋的临界刺激强度称为阈强度或称为兴奋的临界刺激强度称为阈强度或称为阈值阈值。 阈刺激（阈刺激（threshold stimulus）：）：达到阈强度的达到阈强度的刺激

3、。刺激。 阈上刺激阈上刺激；阈下刺激阈下刺激（2）刺激的作用时间）刺激的作用时间（3 3）强度变化率：）强度变化率：刺激强度随时间而改变的速率。刺激强度随时间而改变的速率。二、细胞的静息电位二、细胞的静息电位 1、静息电位现象、静息电位现象 （1 1）静息电位）静息电位（resting potential，RP）：）：细细胞在没有受到外来刺激时，处于静息状态下的细胞在没有受到外来刺激时，处于静息状态下的细胞膜内、外侧所存在的电位差。胞膜内、外侧所存在的电位差。 证明证明RPRP的实验：的实验：（甲）当（甲）当A A、B B电极都位于电极都位于细胞膜外，无电位改变，细胞膜外，无电位改变，证明膜内

4、、外无电位差证明膜内、外无电位差。（乙）当（乙）当A A电极位于细胞电极位于细胞膜外，膜外， B B电极插入膜内时，电极插入膜内时，有电位改变，有电位改变，证明膜内、证明膜内、外间有电位差外间有电位差。（丙）当（丙）当A A、B B电极都位于电极都位于细胞膜内，无电位改变，细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差证明膜内无电位差。（2 2）膜电位：）膜电位：存在于膜的内、外两侧的电位差。存在于膜的内、外两侧的电位差。 极化（极化（polarizationpolarization）：）：在静息状态现，细在静息状态现，细胞膜内外存在电位差的现象。胞膜内外存在电位差的现象。 在生理学中，一般规定细胞膜

5、外的电位定位在生理学中，一般规定细胞膜外的电位定位零电位。零电位。 膜内电位为负，膜外电位为正膜内电位为负，膜外电位为正 （3 3）静息电位值：）静息电位值：哺乳动物的神经、骨骼肌和心哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为肌细胞为-70-70-90mV-90mV，红细胞约为，红细胞约为-10mV-10mV左右。左右。(1)(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 NaNa+ + i i NaNa+ + o o110, 110, KK+ + i iKK+ + o o301301 Cl Cl- - i i ClCl- - o o114, A114, A- - i iA

6、A- - o o 41 412 2、静息电位的产生机制、静息电位的产生机制主要离子分布：主要离子分布：膜内：膜内：膜外：膜外： 静息状态下细胞膜内外主要离子分布静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性及膜对离子通透性离子浓度（mmol/L）主要离子膜内膜外膜 内 与 膜外 离 子 比例膜对离子通透性N Na a+ +1 14 41 14 42 21 1: :1 10 0通通透透性性很很小小K K+ +1 15 55 55 53 31 1: :1 1通通透透性性大大C Cl l- -8 81 11 10 01 1: :1 14 4通通透透性性次次之之A A- -6 60 01 15 5

7、4 4: :1 1无无通通透透性性(2)(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：通透性：K K+ + ClCl- - NaNa+ + A A- -K+K+的平衡电位：的平衡电位：当细胞膜的电位差造成的电势当细胞膜的电位差造成的电势差等于差等于K+K+浓度差时，浓度差时，K+K+的跨膜净移动停止，此的跨膜净移动停止，此时在细胞膜内外建立的电位差即为时在细胞膜内外建立的电位差即为K+K+的平衡电的平衡电位。位。问题：问题：为什么静息电位不完全等于为什么静息电位不完全等于K+K+平衡电位？平衡电位？静息电位产生机制的膜学说静息电位产生机制的膜学

8、说: : 细胞膜内外离子分布不均；细胞膜内外离子分布不均； 细胞膜对离子细胞膜对离子的通透具有选择性的通透具有选择性: :K K+ +ClCl- -NaNa+ +A A- -Ki顺浓度差向膜外扩散顺浓度差向膜外扩散A- i不能向膜外扩散不能向膜外扩散K+i、A-i膜内电位膜内电位(负电场负电场) K+o膜外电位膜外电位(正电场正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP=RP结论结论:RP:RP的产生主要是的产生主要是K K向膜外扩散的结果。向膜外扩散的结果。 RPRPK K+ +的平衡电位的平衡电位 静息电

9、位的产生机制可概括为：静息电位的产生机制可概括为： 1、膜内外的离子浓度差是前提、膜内外的离子浓度差是前提 2、膜对离子的通透性起决定作用、膜对离子的通透性起决定作用 3、静息时，膜对、静息时，膜对K的通透性较大，的通透性较大，A-的不通的不通透性，对透性，对Na+、Cl-等离子的通透性也很小是静等离子的通透性也很小是静息电位产生的根本原因。息电位产生的根本原因。三、细胞的动作电位三、细胞的动作电位 1、动作电位概念及现象、动作电位概念及现象 动作电位（动作电位（action potential，AP）：）：可兴奋可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础

10、上发生一次短暂的、可逆的并可向周围扩布的电位波一次短暂的、可逆的并可向周围扩布的电位波动称为动作电位动称为动作电位, ,或或神经冲动神经冲动（nerve impulse）。）。 与与AP相关的概念相关的概念: 极极 化：化：静息状态下以膜为界，细胞存在外正内静息状态下以膜为界，细胞存在外正内 负的电位差状态。负的电位差状态。 去极化：去极化：膜极化状态变小的变化过程。膜极化状态变小的变化过程。 超极化：超极化：膜极化状态变大的过程。膜极化状态变大的过程。 复极化：复极化：去极化后再向极化状态恢复的过程。去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化：反极化：细胞膜由外正内负的极化状态变为内正细胞膜由

11、外正内负的极化状态变为内正 外负的极性反转过程。外负的极性反转过程。阈阈 电电 位：位：引发引发AP的临界膜电位数值。的临界膜电位数值。局部电位：局部电位：低于阈电位的去极化电位。低于阈电位的去极化电位。锋锋 电电 位：位：动作电位的主要部分，在刺激后立即出动作电位的主要部分，在刺激后立即出 现，电位幅度最大。现，电位幅度最大。 后后 电电 位：位：锋电位下降支最后恢复到锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，水平以前， 一种时间较长、波动较小的电位变化过一种时间较长、波动较小的电位变化过 程。程。 负后电位负后电位=去极化后电位，去极化后电位， 正后电位正后电位=超去极化后电位。超去极化后电位。

12、去去 极极 化化上上 升升 支支下降支下降支动作电位的图形动作电位的图形 刺激刺激 局部电位局部电位 阈电位阈电位 去极化去极化 零电位零电位 反极化（超射）反极化（超射）复极化复极化（负、正）后电位（负、正）后电位 膜内外存在膜内外存在NaNa+ + 差差:Na:Na+ + i i NaNa+ + O O 110 110； 膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性即电压门控性NaNa+ +、K K+ +通道激活而开放。通道激活而开放。2 2、动作电位的产生机制、动作电位的产生机制APAP上升支上升支APAP下降支下降支当细胞受到刺激

13、当细胞受到刺激细胞膜上少量细胞膜上少量NaNa+ +通道激活而开放通道激活而开放NaNa+ +顺浓度差少量内流顺浓度差少量内流膜内外电位差膜内外电位差局部电位局部电位当膜内电位变化到阈电位时当膜内电位变化到阈电位时NaNa通道大量开放通道大量开放NaNa+ +顺电化学差和膜内负电位的吸引顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流再生式内流 Na Na+ + i i、KK+ + O O激活激活NaNa+ +K K+ +泵泵膜内负电位减小到零并变为正电位（膜内负电位减小到零并变为正电位（APAP上升支）上升支）NaNa+ +通道关通道关NaNa+ +内流停内流停+ +同时同时K K+ +通道激活而开放

14、通道激活而开放K K顺浓度差和膜内正电位的吸引顺浓度差和膜内正电位的吸引K K迅速外流迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到膜内电位迅速下降，恢复到RPRP水平（水平（APAP下降支）下降支）NaNa+ +泵出、泵出、K K+ +泵回，泵回，离子恢复到兴奋前水平离子恢复到兴奋前水平后电位后电位结论：结论： AP AP 的上升支由的上升支由 NaNa内流形成，下降支内流形成，下降支是是 K K 外流形成的，后电位是外流形成的，后电位是 NaNaK K 泵活动泵活动引起的。引起的。 AP AP 的产生是不消耗能量的，的产生是不消耗能量的，AP AP 的恢的恢复是消耗能量的（复是消耗能量的（NaNaK K

15、泵的活动）。泵的活动）。 APAP=NaNa 的平衡电位。的平衡电位。神经细胞动作电位产生机制：神经细胞动作电位产生机制： 刺激引起膜产生去极化必须达到刺激引起膜产生去极化必须达到阈电位阈电位水平是水平是产产生动物电位的前提生动物电位的前提：电刺激致负极产生出膜电流：电刺激致负极产生出膜电流RPRP值减小发生去极化值减小发生去极化( (正极产生入膜电流，正极产生入膜电流，RPRP值值增大产生超极化增大产生超极化)去极化达到阈电位。去极化达到阈电位。 钠通道开放，钠离子大量内流是钠通道开放，钠离子大量内流是产生动作电位的产生动作电位的本质本质：膜上：膜上Na+Na+通道大量激活通道大量激活( (

16、电压门控钠通电压门控钠通道道)Na+)Na+通道开放，膜对通道开放，膜对Na+Na+的通透性迅速增大的通透性迅速增大Na+Na+顺顺浓度差和电位差浓度差和电位差进入膜内进入膜内形成形成APAP上升相上升相( (去极相去极相) )。 钾通道开放，钾离子外流是形成钾通道开放，钾离子外流是形成动作电位复极相的动作电位复极相的根本原因根本原因：Na+Na+通道失活通道失活膜内外电位差达到膜内外电位差达到 Na+ Na+ 平平衡电位衡电位K+ K+ 通道通道( (电压门控电压门控 K+ K+ 通道通道) )逐渐开放逐渐开放膜对膜对K+K+的通透性增大的通透性增大K+K+顺顺浓度差和电位差浓度差和电位差由

17、膜内向膜外由膜内向膜外扩散扩散形成形成APAP的下降相的下降相( (复极相复极相)膜电位逐渐恢复到膜电位逐渐恢复到兴奋前水平。兴奋前水平。 钠钠- -钾泵活动引起钾泵活动引起 Na+-K+ Na+-K+ 交换是交换是产生后电位及细产生后电位及细胞恢复正常的基础胞恢复正常的基础：膜对：膜对 K+ K+ 的通透性恢复正常，的通透性恢复正常，Na+Na+通道的失活状态解除恢复到备用状态，膜内外离子的通道的失活状态解除恢复到备用状态，膜内外离子的重新调整过程重新调整过程(Na+-K+ATP(Na+-K+ATP酶激活）酶激活）形成负后电位和形成负后电位和正后电位正后电位膜电位恢复正常。膜电位恢复正常。3

18、 3、细胞兴奋后兴奋性的变化、细胞兴奋后兴奋性的变化 兴奋性的周期性变化返 回 绝对不应期绝对不应期：从：从阈电位时钠通道的开阈电位时钠通道的开放，到钠通道的失活，放，到钠通道的失活，此期间细胞膜不能对此期间细胞膜不能对再一次刺激发生反应。再一次刺激发生反应。 绝对不应期持续绝对不应期持续的时间：的时间：从阈电位时从阈电位时Na+Na+通道的激活态门和通道的激活态门和失活态门均开放，到失活态门均开放，到动作电位峰值时失活动作电位峰值时失活态门的关闭，直至持态门的关闭，直至持续到静息状态恢复这续到静息状态恢复这段时间。段时间。 绝对不应期的意义：绝对不应期的意义： 第一个动作电位必须在结束后，在

19、产生第一个动作电位必须在结束后，在产生动作电位细胞膜的同一位点才能有第二个动动作电位细胞膜的同一位点才能有第二个动作电位发生，因此动作电位必然是相互分离作电位发生，因此动作电位必然是相互分离的，而且一个动作电位不能叠加在另一个动的，而且一个动作电位不能叠加在另一个动作电位之上。作电位之上。相对不应期相对不应期：当钠通道逐渐恢：当钠通道逐渐恢复到正常静息状态并稳定在静复到正常静息状态并稳定在静息电位水平期间，这时需要用息电位水平期间，这时需要用超过正常阈值强度的刺激才能超过正常阈值强度的刺激才能引起组织的兴奋，这个时期称引起组织的兴奋，这个时期称为相为相对不应期对不应期。 相对不应期后，有细胞还

20、相对不应期后，有细胞还会出现兴奋性的波动，即轻度会出现兴奋性的波动，即轻度的高于正常水平和低于正常水的高于正常水平和低于正常水平分别称为平分别称为超常期超常期和和低常期低常期。兴 奋 性 的 周 期 性 变 化返 回细胞膜存在不应期的意义：细胞膜存在不应期的意义： 1、决定了冲动只能沿一个方向向前传导。、决定了冲动只能沿一个方向向前传导。 2、决定了在给定时间内产生并沿神经纤维、决定了在给定时间内产生并沿神经纤维传导的新发生的动作电位的数量。传导的新发生的动作电位的数量。兴 奋 性 的 周 期 性 变 化返回 组织兴奋后兴奋性变化的对应关系组织兴奋后兴奋性变化的对应关系 分分 期期 兴奋性兴奋

21、性 与与APAP对应关系对应关系 机机 制制绝对不应期绝对不应期 降至零降至零 锋电位锋电位 钠通道开放与失活钠通道开放与失活相对不应期相对不应期 渐恢复渐恢复 负后电位前期负后电位前期 钠通道部分恢复钠通道部分恢复超常期超常期 正常正常 负后电位后期负后电位后期 钠通道大部恢复钠通道大部恢复低常期低常期 正常正常 正后电位正后电位 膜内电位呈超极化膜内电位呈超极化 4、动作电位的特征：、动作电位的特征： 是非衰减式传导的电位。是非衰减式传导的电位。 具有具有“全或无全或无”的现象：即同一细胞上的的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。大小不随刺激强度和传导距离而改变

22、的现象。 5、局部兴奋、局部兴奋概念：概念：阈下刺激引起阈下刺激引起的低于阈电位的低于阈电位的去极化（即的去极化（即局部电位），局部电位），称称局部反应局部反应或或局部兴奋局部兴奋。特点：特点： 不具有不具有“全或全或无无”现象。其幅值可现象。其幅值可随刺激强度的增加而随刺激强度的增加而增大。增大。 电紧张方式扩电紧张方式扩布。其幅值随着传播布。其幅值随着传播距离的增加而减小。距离的增加而减小。 具有具有总和效应总和效应：时间性和空间性总和。时间性和空间性总和。 时间性总和时间性总和空间性总和空间性总和四、神经冲动在同一细胞上的传导四、神经冲动在同一细胞上的传导1. 1. 基本概念基本概念 神

23、经传导（神经传导（neural conduction）：动作电：动作电位在同一个神经纤维中的扩布。位在同一个神经纤维中的扩布。 神经传递（神经传递（neural transmission）：若神：若神经传导涉及两个细胞或以上细胞的传导。经传导涉及两个细胞或以上细胞的传导。2、局部电路学说：、局部电路学说： 一旦神经纤维的某一局一旦神经纤维的某一局部被阈刺激兴奋时，锋电位部被阈刺激兴奋时，锋电位即由膜的兴奋区自动向周围即由膜的兴奋区自动向周围区以相同的幅度值和速度传区以相同的幅度值和速度传导。在传导过程中，膜的每导。在传导过程中，膜的每一部分都是在局部电流的作一部分都是在局部电流的作用下，重新发

24、动一次兴奋，用下，重新发动一次兴奋，这个理论就称为这个理论就称为局部电路学局部电路学说说。静息部位膜内为负电位，膜外为正电位静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降膜外：兴奋部位相邻的

25、静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的APAP局局部部电电流流局部电流局部电流3、神经冲动传导的两种方式：、神经冲动传导的两种方式： 连续传导（连续传导（continuous conduction）：此种传：此种传导仅发生在无髓鞘神经纤维上。导仅发生在无髓鞘神经纤维上。 跳跃式传导（跳跃式传导（saltatory conduction）：在有髓：在有髓鞘神经纤维上，神经冲动的传导是以一种非均匀鞘神经纤维上，神经冲动的传导是以一种非均匀的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区，即具的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区，即具备电流可由

26、一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下备电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结。几个郎飞结。神经冲动传导神经冲动传导无髓纤维无髓纤维有髓纤维有髓纤维传导方式传导方式：无髓鞘无髓鞘N N纤维的兴奋传导为纤维的兴奋传导为近距离局部电流；近距离局部电流；有髓鞘有髓鞘N N纤维的兴奋传导为纤维的兴奋传导为远距离局部电流远距离局部电流( (跳跃式跳跃式) )。兴奋在同一细胞上的传导机制可总结如下：兴奋在同一细胞上的传导机制可总结如下： 已兴奋部位与未兴奋部位之间存在电位差是已兴奋部位与未兴奋部位之间存在电位差是兴奋兴奋传导的前提传导的前提； 已兴奋部位与未兴奋部位之间的电荷移动从而形已兴奋部位与未

27、兴奋部位之间的电荷移动从而形局部电流是局部电流是兴奋传导的基础兴奋传导的基础； 未兴奋部位受到局部电流的刺激产生去极化达到未兴奋部位受到局部电流的刺激产生去极化达到阈电位水平，引起钠通道开放，从而使未兴奋部位阈电位水平，引起钠通道开放，从而使未兴奋部位产生兴奋是产生兴奋是传导的关键传导的关键； 如此反复地在已兴奋部位和未兴奋部位之间进行，如此反复地在已兴奋部位和未兴奋部位之间进行，使动作电位不断向前传导。使动作电位不断向前传导。 4 4、 神经冲动传导的一般特征神经冲动传导的一般特征 A A、生理完整性、生理完整性 传导阻滞：传导阻滞：即使使结构不破坏，而用机械压力、即使使结构不破坏，而用机械

28、压力、冷冻、电流、化学药品等因素引起局部改变，也会冷冻、电流、化学药品等因素引起局部改变，也会中断冲动的传导。中断冲动的传导。 B B、双向性、双向性 C C、非递减性、非递减性 D D、相对不疲劳性、相对不疲劳性 E E、绝缘性、绝缘性 复习思考复习思考 1.1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？静息电位产生的原理是什么？如何证明？ 2.2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？的平衡电位？ 3.3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？什么会发生这些变化？ 4.4.

29、兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？ 5.5.试比较局部电位和动作电位的区别。试比较局部电位和动作电位的区别。 6. 6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？ 7.7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？兴奋所需的最短刺激作用时间？ 8.8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？为什么？逆传？为什么？ 9.9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的试比较改变刺激强度，单一神经纤

30、维与神经干的动作电位变化？为什么？动作电位变化？为什么？ 10.10.血血K K+ +浓度对兴奋性、浓度对兴奋性、RPRP和和APAP有何影响？有何影响？1111、以下关于细胞膜离子通道的叙述、以下关于细胞膜离子通道的叙述, ,正确的是正确的是( )( )A.A.在静息状态下在静息状态下,Na,Na、K K离子通道都处于关闭状态离子通道都处于关闭状态B.B.细胞受刺激刚开始去极化时细胞受刺激刚开始去极化时, ,钠离子通道就大量开放钠离子通道就大量开放C.C.在动作电位去极相在动作电位去极相, ,钾离子通道也被激活钾离子通道也被激活, ,但出现较慢但出现较慢D.D.钠离子通道关闭钠离子通道关闭,

31、 ,出现动作电位的复极相出现动作电位的复极相E.E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道钠、钾离子通道被称为化学依从性通道1212、刺激阈指的是、刺激阈指的是( )( )A.A.刺激强度不变刺激强度不变, ,引起组织兴奋的最适作用时间引起组织兴奋的最适作用时间B.B.刺激时间不变刺激时间不变, ,引起组织发生兴奋的最小刺激强度引起组织发生兴奋的最小刺激强度C.C.用最小刺激强度用最小刺激强度, ,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间刚刚引起组织兴奋的最短作用时间D.D.刺激时间不限刺激时间不限, ,能引起组织兴奋的最适刺激强度能引起组织兴奋的最适刺激强度E.E.刺激时间不限刺激时间不限, ,能引起组织

32、最大兴奋的最小刺激强度能引起组织最大兴奋的最小刺激强度C CB B请解释一下动作电位的图：请解释一下动作电位的图：突触传递及突触活动的调节突触传递及突触活动的调节动作电位动作电位突触（突触（synapse）：）：是一个神经元的冲动传到另一个是一个神经元的冲动传到另一个神经元或传到另一个细胞间的相互接触的结构。神经元或传到另一个细胞间的相互接触的结构。 突触存在两种类型：突触存在两种类型：1、电突触电突触，允许离子电流从一个细胞直接流，允许离子电流从一个细胞直接流入另一个细胞。入另一个细胞。2、化学突触化学突触，是通过突触前神经元释放的化，是通过突触前神经元释放的化学递质与突触后细胞膜上的特异受

33、体相互作学递质与突触后细胞膜上的特异受体相互作用完成信息的传递。用完成信息的传递。一、神经一、神经肌肉接头肌肉接头 1 1、神经、神经- -肌肉接头的结构肌肉接头的结构 运动神经元与骨骼肌纤维间的突触，称为运动神经元与骨骼肌纤维间的突触，称为神经肌神经肌肉接头（肉接头（neuromuscular junction），），或称为或称为运动终板运动终板（motor end plate）。）。 运动单位（运动单位（motor unit）：）：每一根无髓鞘终末支每一根无髓鞘终末支配一根肌纤维，同一根轴突的全部分支及其所支配的配一根肌纤维，同一根轴突的全部分支及其所支配的肌纤维，称为运动单位。肌纤维，称

34、为运动单位。突触的组成部分：突触的组成部分： 突触前膜（突触前膜（presynaptic brane）：）：突触前细胞的轴突触前细胞的轴突终末膜。突终末膜。 突触后膜（突触后膜（postsynaptic brane）：）：与突触前膜相对与突触前膜相对的肌膜，又称为的肌膜，又称为终板膜终板膜。 突触间隙（突触间隙（synaptic cleft）：）：突触前膜和突触后膜突触前膜和突触后膜（合称突触膜）之间的间隙。（合称突触膜）之间的间隙。 突触囊泡（突触囊泡（synaptic vesicle）：）：在突触前终末内含在突触前终末内含有大量直径约有大量直径约 50 nm 的囊泡状结构。囊泡内含有神经递

35、的囊泡状结构。囊泡内含有神经递质乙酰胆碱（质乙酰胆碱（ACh）。）。兴奋在神经兴奋在神经肌接头处的传递涉及的基本概念：肌接头处的传递涉及的基本概念： 终板电位（终板电位（end-plate potential, EPP）：）：由于由于Na+ 的电化学梯度远远大于的电化学梯度远远大于 K+，因此进入终板膜内，因此进入终板膜内的的 Na+ 的数量远远超过的数量远远超过 K+，使终板膜除极化。在，使终板膜除极化。在终板膜上产生的这种瞬时除极化电位称为终板膜上产生的这种瞬时除极化电位称为终板电位终板电位。 量子释放（量子释放（quantum release）：）： ACh 的释放是的释放是以一个囊泡为

36、单位被释放的，包含在一个囊泡中的以一个囊泡为单位被释放的，包含在一个囊泡中的ACh 的数量，称为的数量，称为量子量子，以囊泡为单位进行的释放，以囊泡为单位进行的释放，称为称为量子释放量子释放。2 2、N-MN-M接头处的兴奋传递过程及机制接头处的兴奋传递过程及机制当神经冲动传到轴突末梢当神经冲动传到轴突末梢膜膜CaCa2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N受体结合，受体结合，受体蛋白分子构型改变受体

37、蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位（终板电位（EPPEPP）EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位 兴奋在神经兴奋在神经肌接头处的传递总结如下：肌接头处的传递总结如下： 答：当神经末梢处传来神经冲动，在动作电位去极化的影响下，神经末梢的Ca2+通道开放，引起Ca2+内流。在Ca2+作用下，大量囊泡移向前膜并融合，发生出泡作用，向间隙释放足够的Ach。足量的Ach扩散到终板膜表面立即与该膜上的N型Ach受体结合,结合后，离子

38、通道开放，使终板膜对K+，Na+，Cl-通透性增加；主要是Na+通透性增加造成终板去极化，形成终板电位。终板电位是局部兴奋，并以电紧张方式引发肌膜动作电位。并随机向整个肌细胞进行“全或无“式传导，从而完成N-肌接头的兴奋传递。Ach在完成传递后，即被终板膜上的胆碱酯酶水解而失活，以便下一个N冲动的到来。3 3、神经肌肉传递的三个特征：、神经肌肉传递的三个特征： 单向性：单向性：兴奋只能由神经纤维向肌肉纤维，兴奋只能由神经纤维向肌肉纤维，即由突触前成分传向突触后成分。即由突触前成分传向突触后成分。 突触延搁（突触延搁（synaptic delaysynaptic delay）：）：与冲动在与冲动

39、在同一细胞范围内的传导速度相比，兴奋通过突触的同一细胞范围内的传导速度相比，兴奋通过突触的传递是极其缓慢的，延搁时间传递是极其缓慢的，延搁时间0.5-4ms0.5-4ms不等。不等。 高敏感性：高敏感性：神经肌肉接头易受到许多物理、神经肌肉接头易受到许多物理、化学因素的影响，易产生疲劳。化学因素的影响，易产生疲劳。4、药物对兴奋传递的影响、药物对兴奋传递的影响（1 1）箭毒类药物）箭毒类药物（筒箭毒），三碘季铵酚等（筒箭毒），三碘季铵酚等 能能与乙酰胆碱竞争终板膜上的胆碱能受体。与乙酰胆碱竞争终板膜上的胆碱能受体。故箭故箭毒类药物称为肌肉松弛剂。毒类药物称为肌肉松弛剂。（2 2）琥珀酰胆碱）琥

40、珀酰胆碱（司可林）：（司可林）：能与接头后膜的胆能与接头后膜的胆碱能受体结合而导致终板膜去极化碱能受体结合而导致终板膜去极化。（3 3）毒扁豆碱（依色林）毒扁豆碱（依色林）新斯的明等药物：新斯的明等药物：具有具有抑制胆碱酯酶的作用抑制胆碱酯酶的作用，称为抗胆碱酯酶药物。，称为抗胆碱酯酶药物。二、神经元突触二、神经元突触 神经突触：神经突触：连接两个神经元之间的突触。连接两个神经元之间的突触。 神经突触可分为两种基本类型：神经突触可分为两种基本类型：电突触电突触和和化学突化学突触触。 电突触电突触普遍存在于无脊椎动物和脊椎动物的中枢普遍存在于无脊椎动物和脊椎动物的中枢和周围神经系统中，其结构基础

41、是和周围神经系统中，其结构基础是缝隙连接（缝隙连接（gap junction）。）。 电流可从一个细胞直接传到另一个细胞，电突触电流可从一个细胞直接传到另一个细胞，电突触没有突触前膜和后膜之分。电突触可以没有突触前膜和后膜之分。电突触可以双向传递电信双向传递电信号号。 1、神经元神经元：神经系统的基本结构和功能单位。神经系统的基本结构和功能单位。神经元结构神经元结构 胞体胞体 突起：突起： 树突树突+ +轴突轴突突触前膜突触前膜突触间隙突触间隙突触后膜突触后膜 2 2、神经元突触结构、神经元突触结构 突触小体突触小体(synaptic knob):(synaptic knob):神经元的轴神经

42、元的轴突末梢分支膨大成小球状。突末梢分支膨大成小球状。 在突触小体的轴浆内，含有较多的线粒在突触小体的轴浆内，含有较多的线粒体和大量聚集的突触囊泡，其内含有递质，体和大量聚集的突触囊泡，其内含有递质，有有兴奋性递质兴奋性递质和和抑制性递质抑制性递质。 B.按功能分：按功能分：2、神经元突触分类、神经元突触分类常见的有常见的有3类类兴奋性突触兴奋性突触抑制性突触抑制性突触A.按接触部位分：按接触部位分：胞胞神经元的化学突触信号传递过程：神经元的化学突触信号传递过程： 1 1、神经冲动传导至轴突末梢。、神经冲动传导至轴突末梢。 2 2、CaCa2+ 2+ 由通过电压门控由通过电压门控 CaCa2+

43、 2+ 通道进入突触前膜内。通道进入突触前膜内。 3 3、在、在 CaCa2+ 2+ 的促发作用下，突触囊泡与突触前膜融合，将囊的促发作用下，突触囊泡与突触前膜融合，将囊泡内的化学递质释放到突触间隙中。泡内的化学递质释放到突触间隙中。 4 4、递质经弥散通过突触间隙到达突触后膜，立即与突触后、递质经弥散通过突触间隙到达突触后膜，立即与突触后膜上的特异受体结合。膜上的特异受体结合。 5 5、改变了突触后膜对离子的通透性，使突触后膜上某些离、改变了突触后膜对离子的通透性，使突触后膜上某些离子通道开放。子通道开放。 6 6、引起突触后膜的膜电位发生变化，产生局部的突触后电、引起突触后膜的膜电位发生变

44、化，产生局部的突触后电位。位。4 4、突触后神经元的电活动变化、突触后神经元的电活动变化 根据突触后神经元对不同离子通透性反应根据突触后神经元对不同离子通透性反应的特点，可将突触分为两类，即的特点，可将突触分为两类，即兴奋性突触兴奋性突触和和抑抑制性突触制性突触。 突触后电位：突触后电位：由突触活动引起的突触后膜产由突触活动引起的突触后膜产生的局部电位变化称为突触后电位。生的局部电位变化称为突触后电位。 两种不同类型突触产生的突触后电位分别成两种不同类型突触产生的突触后电位分别成为为兴奋性突触后电位兴奋性突触后电位和和抑制性突触后电位抑制性突触后电位。 兴奋性突触后电位（兴奋性突触后电位（EP

45、SPEPSP）：）： 定义：定义：突触后膜在递质作用下发生去极化改变，能提高突触突触后膜在递质作用下发生去极化改变，能提高突触后神经元的兴奋性，这种电位称为后神经元的兴奋性，这种电位称为EPSPEPSP。 机制：机制：突触前膜释放兴奋性递质突触前膜释放兴奋性递质 递质与突触后膜上的受体结合递质与突触后膜上的受体结合 突触后膜对突触后膜对 NaNa+ + ，K K+ + 通透性增高，特别是通透性增高，特别是 NaNa+ + NaNa+ +内流内流 突触后膜局部去极化突触后膜局部去极化 产生产生EPSPEPSP。 特点：特点：局部兴奋局部兴奋 抑制性突触后电位（抑制性突触后电位（IPSPIPSP）

46、 定义：定义：突触后膜在递质作用下发生突触后膜在递质作用下发生超极化超极化改变，能降低突触改变，能降低突触后神经元的兴奋性，这种电位称为后神经元的兴奋性，这种电位称为IPSPIPSP。 机制：机制：突触前膜释放抑制性递质突触前膜释放抑制性递质 递质与突触后膜上的受体结合递质与突触后膜上的受体结合 后膜对后膜对 ClCl- -，K K+ + 通道开放通道开放, ,特别是特别是 ClCl- - ClCl- - 内流内流 突触后膜超极化突触后膜超极化 产生产生 IPSPIPSP。EPSPEPSPIPSPIPSP神神 经经 递递 质质兴奋性递质兴奋性递质抑制性递质抑制性递质离子通透性离子通透性NaNa

47、+ +内流为主内流为主ClCl- -内流为主内流为主突突 触触 后后 膜膜后膜去极化后膜去极化后膜超极化后膜超极化突触后神经元突触后神经元兴兴 奋奋抑抑 制制2 2、突触输入的总和、突触输入的总和 时间总和时间总和(temporal summation):(temporal summation):将不同时将不同时间产生的输入信号到达同一细胞，引起细胞兴奋间产生的输入信号到达同一细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象。或兴奋性改变的现象。 空间总和空间总和(spatial summation):(spatial summation):将来源不同将来源不同的输入信号在同一时间到达同一细胞，引起细胞的

48、输入信号在同一时间到达同一细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象。兴奋或兴奋性改变的现象。3 3、突触传递特征：、突触传递特征： 1 1、单向传递、单向传递 2 2、突触延搁、突触延搁 兴奋到达突触前终末和突触后细胞膜电位兴奋到达突触前终末和突触后细胞膜电位发生改变的这段时间，称为发生改变的这段时间，称为突触延搁突触延搁。 3 3、突触活动的可塑性调节、突触活动的可塑性调节 4 4、对内环境变化的敏感性、对内环境变化的敏感性神经递质和神经调质神经递质和神经调质 神经递质：神经递质：由神经末梢释放的参与突触传由神经末梢释放的参与突触传递的化学物质。递的化学物质。 神经调质：神经调质：某些化学信使在

49、调节神经递质某些化学信使在调节神经递质释放和突触反应效能中发挥作用，称这些化学释放和突触反应效能中发挥作用，称这些化学信使为神经调质。信使为神经调质。 神经调质是由神经调质是由 2-40 2-40 个氨基酸组成的一些个氨基酸组成的一些大的分子，又称为神经肽。大的分子，又称为神经肽。神经递质必须符合的条件：神经递质必须符合的条件： 在突触前神经元内含有在突触前神经元内含有合成递质的前体物质和合成酶合成递质的前体物质和合成酶系系，能够合成这一递质；，能够合成这一递质； 在神经末梢内有在神经末梢内有突触小泡结构，可贮存递质突触小泡结构，可贮存递质以免被胞以免被胞浆内其他酶系所破坏。当冲动抵达末梢时，

50、小泡内的递质被浆内其他酶系所破坏。当冲动抵达末梢时，小泡内的递质被释放入突触间隙；释放入突触间隙； 递质在突触间隙内弥散，递质在突触间隙内弥散，作用于突触后膜的受体作用于突触后膜的受体而发而发挥其生理效应；挥其生理效应； 突触部位有突触部位有使该递质失活的酶或摄取回收的环节；使该递质失活的酶或摄取回收的环节； 用递质用递质拟似剂或受体阻断剂拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断该递质的作能加强或阻断该递质的作用。用。 神经调质的主要功能神经调质的主要功能是是修饰突触后神经元对修饰突触后神经元对特殊递质的反应，放大或削弱突触活动的效力特殊递质的反应，放大或削弱突触活动的效力。 神经递质的作用是一种快速的

51、细胞通讯活动，神经递质的作用是一种快速的细胞通讯活动，而神经调质涉及学习、发育、动机，甚至感觉和而神经调质涉及学习、发育、动机，甚至感觉和运动活动等持续时间较长的事件。运动活动等持续时间较长的事件。 神经递质按产生的部位不同，可分为外周神经递质神经递质按产生的部位不同，可分为外周神经递质与中枢神经递质两类。与中枢神经递质两类。（一）外周神经递质（一）外周神经递质 神经肌接头传递的递质是神经肌接头传递的递质是乙酰胆碱乙酰胆碱。植物性神经的。植物性神经的递质主要有两种：递质主要有两种：乙酰胆碱乙酰胆碱和和去甲肾上腺素去甲肾上腺素。（二）中枢神经递质（二）中枢神经递质 中枢神经系统内的递质可分为四类

52、：中枢神经系统内的递质可分为四类：乙酰胆碱、单乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类和肽类胺类、氨基酸类和肽类。受体的一般性质受体的一般性质 受体受体(receptor)：指位于细胞膜或细胞内的能与某些化指位于细胞膜或细胞内的能与某些化学物质发生特异性结合并诱发效应的特殊蛋白质分子。学物质发生特异性结合并诱发效应的特殊蛋白质分子。 激动剂激动剂(agonist)：能与受体结合并产生生物效应的物能与受体结合并产生生物效应的物质。质。 颉颃剂颉颃剂(antagonist)：能与受体发生特异性结合但不产能与受体发生特异性结合但不产生生物学效应的物质。生生物学效应的物质。 配体配体(ligand)：激动剂和颉颃剂

53、又都称为受体的配体。激动剂和颉颃剂又都称为受体的配体。受体的命名：受体的命名： 受体一般根据其天然配体来命名。受体一般根据其天然配体来命名。如以如以乙酰胆碱为天然配体的受体称为胆碱能受体；乙酰胆碱为天然配体的受体称为胆碱能受体；如以去甲肾上腺素为配体的称为肾上腺素能如以去甲肾上腺素为配体的称为肾上腺素能受体等。受体等。 受体还可以分为不同的亚型，亚型还可受体还可以分为不同的亚型，亚型还可以继续细分。以继续细分。如乙酰胆碱受体有如乙酰胆碱受体有 M M 型和型和 N N 型两种受体，其中型两种受体，其中 M M 型又可分为型又可分为 M1-M5M1-M5五种五种亚型，亚型，N N型可分为型可分为

54、N NN N和和N NM M型两种。型两种。问答：问答：1 1、神经肌肉接头间信号传导机制？、神经肌肉接头间信号传导机制？2 2、神经元间信号传导机制？、神经元间信号传导机制？肌细胞生理肌细胞生理肌细胞概述：肌细胞概述： 肌细胞存在三个不同类型：肌细胞存在三个不同类型：骨骼肌骨骼肌、平滑肌平滑肌和和心心肌肌。肌细胞的分类：肌细胞的分类：按形态分类：按形态分类： 横纹肌横纹肌：肌纤维呈明暗相间的带，如骨骼肌和心：肌纤维呈明暗相间的带，如骨骼肌和心肌。肌。 非横纹肌非横纹肌：肌纤维没有明暗相间的带，如平滑肌。：肌纤维没有明暗相间的带，如平滑肌。按神经支配性质及功能分类：按神经支配性质及功能分类：

55、随意肌随意肌：受躯体运动神经系统控制的肌肉，如骨：受躯体运动神经系统控制的肌肉，如骨骼肌。骼肌。 非随意肌非随意肌：受自主神经系统控制的肌肉，如心肌：受自主神经系统控制的肌肉，如心肌和平滑肌。和平滑肌。一、骨骼肌生理一、骨骼肌生理 骨骼肌是机体中最大的组织，其质量约占男人体重的骨骼肌是机体中最大的组织，其质量约占男人体重的 40%40%，女人体重的，女人体重的 32%32%。骨骼肌接受神经纤维的支配，将神。骨骼肌接受神经纤维的支配，将神经信号转变为肌细胞的收缩，其涉及经信号转变为肌细胞的收缩，其涉及电信号电信号- -化学信号化学信号- -电信电信号号的转换，最终表现为骨骼肌收缩的机械变化。的转

56、换，最终表现为骨骼肌收缩的机械变化。1 1、骨骼肌的超微结构、骨骼肌的超微结构 骨骼肌纤维为细长圆柱形。长骨骼肌纤维为细长圆柱形。长1 130mm30mm，直径，直径 1010100m100m，有多个椭圆形细胞核位于周边靠近肌膜处，肌浆中，有多个椭圆形细胞核位于周边靠近肌膜处，肌浆中含有丰富的含有丰富的肌原纤维肌原纤维和和肌管系统肌管系统，在肌原纤维之间还有大量，在肌原纤维之间还有大量的线粒体、糖原颗粒等。的线粒体、糖原颗粒等。骨骼肌结构示意图骨骼肌结构示意图肌原纤维肌原纤维 肌管系统：肌管系统： 横管系统横管系统：T T管管（肌（肌膜内凹而成。肌膜膜内凹而成。肌膜APAP沿沿T T管传导）管

57、传导）。 纵管系统纵管系统：L L管管（也（也称肌浆网。肌节两端的称肌浆网。肌节两端的L L管称管称终池终池，富含，富含CaCa2+2+) )。 三联管三联管：T T管管+ +终池终池2 2肌原纤维肌原纤维： 细肌丝细肌丝: :由肌动蛋白，原肌球由肌动蛋白，原肌球蛋白和肌钙蛋白三种蛋白组成。蛋白和肌钙蛋白三种蛋白组成。 肌动蛋白肌动蛋白，表面有与横桥结，表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；掩盖； 原肌球蛋白原肌球蛋白：静息时掩盖横：静息时掩盖横桥结合位点；桥结合位点； 肌钙蛋白肌钙蛋白：与：与CaCa2+ 2+ 结合变构结合变构后后, ,使原肌球蛋白位移

58、，暴露出使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。结合位点。肌原纤维肌原纤维： 粗肌丝粗肌丝: : 由由肌球蛋白肌球蛋白（肌（肌凝蛋白）组成，其头部有一膨凝蛋白）组成，其头部有一膨大部大部横桥横桥: : 能与细肌丝上的能与细肌丝上的结合位点结合位点发生可逆性结合发生可逆性结合; ; 具有具有ATPATP酶的作用酶的作用, ,与结合与结合位点结合后位点结合后,分解分解ATPATP提供横提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。能量。 肌节缩短肌节缩短= =肌细胞收缩肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节牵拉细肌丝朝肌节中央滑行中央滑行横桥摆动横桥摆动横桥与结合位点结合，横桥与结合位点结合，分解

59、分解 ATP ATP 释放能量释放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点暴露细肌丝上的结合位点CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌钙蛋白和原肌球蛋白肌钙蛋白和原肌球蛋白的构型改变的构型改变终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内的终池内的CaCa2+2+进入肌浆进入肌浆二、肌丝滑行的基本过程二、肌丝滑行的基本过程 肌丝滑行几点说明肌丝滑行几点说明: :1 1、肌细胞收缩是细肌丝向粗肌丝内滑行。、肌细胞收缩是细肌丝向粗肌丝内滑行。 相邻相邻 Z Z 线靠近线靠近, ,即肌节缩短；即肌节缩短； 暗带长度不变暗带长度不变, ,即粗肌丝长度不变；即粗肌丝长度不变；

60、从从 Z Z 线到线到 H H 带边缘的距离不变带边缘的距离不变, ,即细肌丝长度不变即细肌丝长度不变; ; 明带和明带和 H H 带变窄。带变窄。 2 2、横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央、横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央( (粗粗 肌丝内肌丝内) )滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。便产生张力。 3 3、横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从、横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4 4、横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是、横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、