药物治疗椎基底动脉供血不足资料

1、药物治疗椎基底动脉供血不足1 椎-基底动脉供血不足性眩晕病因是在动脉粥样硬化的基础上引起血管狭窄,或因颈椎增生压迫椎动脉,或颈部交感神经受刺激引起椎-基底动脉痉挛、狭窄,使脑血管血流不畅造成供血不足,前庭系统缺血,导致脑功能障碍,如果长期反复发作,最终能致脑干、小脑或枕叶梗死,长期遗留神经功能障碍。椎-基底动脉系统缺血性发作,是眩晕发作的最主要原因,发作较频,持续时间较长。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血症状。以眩晕、恶心、呕吐、视物不清或变形、站立或行走不稳、眼球震颤、视野缺损、复视、听力下降、球麻痹、交叉性麻痹、轻偏瘫和四肢瘫等症状最常见,少数可出现意识障碍或猝倒发作1。椎-

2、基底动脉供血不足,可能有两种不同的形式,即间歇发作型、慢性持续型。2 药物治疗2.1 注射用盐酸倍他司汀为双胺氧化酶抑制剂，是组胺H1受体的弱激动剂,H3受体的强拮抗剂,对脑血管,心血管特别是对椎-基底动脉系统有明显的扩张作用,改善血循环,增加耳蜗和前庭血流量,从而消除内耳性眩晕、耳鸣及耳闭感,还能增加毛细血管通透性,促进细胞外液的吸收,消除淋巴内水肿。而盐酸倍他司汀可通过改善血循环,增加耳蜗和前庭血流量,改善内听动脉供血,缓解眩晕耳鸣症状,能对抗儿茶酚胺的缩血管作用及降低动脉压并有抑制血浆凝固及ADPB导的血小板凝集作用，能延长大白鼠体外血栓形成时间,动物实验证明静注倍他司汀可舒张血管,使椎

3、-基底动脉系统血流量增加54%。还有研究表明,它可对内耳、迷路、前庭微循环系统包括毛细血管、小动脉、血管纹、螺旋韧带中的毛细血管、小动-静脉连拱(arcades)产生舒张作用。而且大鼠实验显示倍他司汀在不引起系统效应的低剂量下,就可引起迷路血流量(CBF)的增加。临床研究表明，比较氟桂利嗪与倍他司汀抗眩晕的有效性和安全性,倍他司汀优于氟桂利嗪。2.2 罂粟碱为阿片中异喹类生物碱,是一种非特异性平滑肌松驰药,能解除内外源性物质引起的平滑肌痉挛,其松驰平滑肌的作用与其抑制多种组织中的磷酸二脂酶有3-4。罂粟碱强力抑制此酶后,使组织内环磷酸腺不被破坏,导致平滑肌松驰,减少血流阻力,增加脑血流量,从而

4、改善脑缺血症状。2.3 依达拉奉是新型自由基清除剂,可抑制脂质过氧化,抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞氧化损伤。依达拉奉30mg+生理盐水50ml微泵静脉推注,血栓通注射液300mg柱理盐水250ml静脉滴注,每日一次,各组都连续用药7天。2.4 前列腺素E1(PGE1)是一种极强的生理活性物质,有明显的扩张血管、抑制血小板聚集,改善血管张力、扩张血管、保护细胞的药理作用。然而PGE1在体内代谢快、易失活。凯时注射液是PGE他裹在0.2以m脂微球内,有脂微球包裹保护，降低它在脑部的失活,延迟代谢,可维持长时间的药理作用,并且有体,对病变血管充分发挥药理作用。而凯时注射液则同时具备了向损伤的血

5、管和炎症部位组织液靶向聚集的特点。有报道显示,凯时有明显降低纤维蛋白(fibrinogen,FIB)、血栓前体蛋白(thrombusprecursorprotein,TpP)水平。2.51,6-二磷酸果糖(FDP)是细胞内糖代谢的重要中间物，对许多代谢通路起到调节作用。其可能的机制研究分析如下:(1)改善缺氧细胞的能量代谢,外源性FDP可通过与细胞膜作用恢复磷酸果糖激酶活性,使糖酵解产能恢复。同时直接激活丙酮酸激酶,恢复已经被阻断的葡萄糖旁路代谢,产生较葡萄糖约多一倍的ATP,改善全身及局部组织缺氧时的能量代谢。(2)膜的稳定作用：输注FDP可直接提供1,6-二磷酸果糖，促进糖酯解产生足够的A

6、TP,增加细胞膜的稳定性，FDP又是细胞代谢的激活剂，可以通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶活性,使细胞内三磷酸肌酸的浓度增加,促进钾离子的内流,有利于缺血、缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖的利用,从而改善细胞的代谢与功能。(3)抗组织过氧化：FDP可作为高能底物和代谢调节物代偿ATP生成；是除临床常用的甘露醇、糖皮质激素、维生素E之外新的抗自由基药物。FDP可以抑制局部组织及中性粒细胞在缺氧状态下氧自由基及组织胺等有害物质的释放，FDP还有通过提高SOD超氧化物歧化酶)酶活性,促进机体对产生的氧自由基的清除,从而减轻对组织的直接损害作用。(4)改善缺血时的微循环输注：FDP使全血黏度降低,红细胞刚性指数与聚集指数亦明显改善,说明能够降低红细胞的脆性,增加红细胞韧性及红细胞在毛细血管中的变形能力以及抗溶血能力,从而改善外周血管的微循环,降低血液黏度和血流阻力，降低心脏负荷,改