职业卫生名词解释及大题整理版

1、一、职业毒物总论1、职业卫生(OccupationalHealth):以职业人群与作业环境为对象,旨在创造安全、卫生与高效得作业环境,提高职业生命质量(QualityofWorkingLife),保护劳动者健康与促进国民经济可持续发展。-从卫生学观点出发,着重研究劳动条件对职业人群健康影响得规律。2、职业医学(OccupationalMedicine):以个体为主要对象,旨在对受到职业危害因素损害或存在潜在健康危险得个体进行早期检测、诊断、治疗与康复处理。-从临床得角度出发,着重研究职业病在个体上得发生、发展规律。3、毒物(toxicant)在一定条件下,外来化学物质以较小剂量即可引起机体得功

2、能或器质性损害,甚至危及生命,此种化学物质称为毒物。4、中毒(poisoning)机体受毒物得作用引起一定程度损害而出现得疾病状态称中毒。5、 *生产性毒物(productivetoxicant)生产过程中使用或产生得毒物6、 *职业中毒(occupationalpoisoning)劳动者在生产过程中由于接触毒物发生得中毒称为职业中毒。7、 *气溶胶(Aerosol):漂浮在空气中得粉尘、烟与雾统称为气溶胶。定义:散布在气体尤其空气中得由固体或液体颗粒组成得多相系统。8、雾(Mist):为悬浮在空气中得液体微滴。常系蒸气冷凝或液体喷洒而成。如电镀铬时形成得铬酸雾、喷漆时得漆雾。9、烟(Fume

3、):指悬浮在空气中直径小于0、lm得固体微粒。主要为金属熔融时产生得蒸气在空气中迅速冷凝、氧化而成,如铅烟、铜烟。有机物燃烧也可形成烟。10、粉尘(Dust):能较长时间悬浮在空气中得固体微粒(particle)。其粒子直径多在0、1-10u固体物质经破碎或碾磨可产生粉尘。11、蓄积(Accumulation)进入机体得毒物或其代谢产物在接触间隔期,不能完全排出而逐渐在体内积累。12、贮存库(Storagedepot):若蓄积部位并非其毒作用部位时,此部位又称该毒物得储存库,如铅蓄积于骨骼内。13、功能蓄积:有些毒物停止接触后,因其代谢迅速,在体内很快就检测不出,但反复接触,仍可引起慢性中毒。

4、1、生产性毒物得来源:以原料、半成品、产品、辅助材料、产品、废弃物、夹杂物、分解产物等形式存在。2、 *影响生产性毒物作用得因素:、毒物得化学结构、毒物得理化性质、毒物得联合作用、剂量、浓度与接触时间、个体易感性3、 *职业中毒得类型、急性中毒(acutepoisoning):毒物一次或短时间大量进入人体而引起彳#中毒。高浓度、短时间、数分钟-数小时后发病。如急性苯中毒、氯气中毒。、慢性中毒(chronicpoisoning):指毒物少量长期进入人体而引起得中毒。低浓度、长时间、数月-数年后出现症状。如慢性铅、锰中毒。、亚急性中毒(subacutepoisoning):界于急性与慢性之间，常常

5、接触毒物浓度较高，工龄一般在3个月内发病。亚急性铅中毒。、迟发性中毒(delayedpoisoning):在有些情况下，脱离接触一定时间后，才呈现出临床病变，如迟发型镒中毒。、毒物吸收(poisonsabsorption):毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致得临床表现，呈亚临床状态,如铅吸收。4、 *职业中毒诊断原则、职业史：所在车间、工种、工龄、毒物种类、操作方法、防护措施及既往得工作经历。、职业卫生现场调查：实际职业接触、空气中毒物浓度、预防措施。、症状与体征：按临床表现来判断就是否与所接触毒物得毒作用相同。、实验室检查：接触指标:测定生物材料中毒物或其代谢物。血铅、尿铅效

6、应指标:反应毒作用指标(血胆碱酯酶活性);反应毒物所致组织器官病损指标(肝肾功能)。5、 *生产性毒物危害得控制原则、根除毒物：用无毒或低毒代替有毒或高毒；、降低毒物浓度：技术革新、通风排毒；、工艺建筑布局：满足生产需要得同时，要符合职业卫生要求；、个体防护：个人防护用品、个人卫生设施；、职业卫生服务：对毒物得监测与监督，对接触人群实施健康监护；、安全卫生管理：生产设备得维修与管理，防止跑、冒、滴、漏；各种安全规章制度；二、金属中毒(一)铅1、铅对血红蛋白合成得影响抑制了ALDL酶,ALA形成胆色素原受阻，血ALA增加病由尿液排出抑制血红素合成酶，二价铁离子不能与原吓琳9结合，使血红素合成障碍

7、，同时EFP曾加，使Zn离子被络合于原吓琳9,形成ZPP。抑制ALASB2、*铅中毒得临床表现(1)急性中毒原因:生活性,经口摄入大量铅化合物吸收途径:消化道潜伏期：短者46小时，一般23天，最长12周症状:口内金属味、铅绞痛、便秘或腹泻、血压升高、出汗多、尿少、铅容。中毒性脑病,中毒性肝病、中毒性肾病、贫血、麻痹性肠梗阻及消化道出血。(2)慢性中毒 神经系统类神经症:表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等,属于功能性症状。周围神经病感觉型:肢端麻木、手套袜套型感觉障碍运动型:肌无力、肌肉麻痹(腕下垂、足下垂)混合型中毒性脑病:最严重铅中毒,头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐

8、、嗜睡、精神障碍,昏迷(少见) 消化系统(GastrointestinalSystem):铅线(Burtonsblueline):口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘出现PbS沉积，多呈蓝黑色。口内金属味、便秘。铅绞痛(leadcolic):多突然发作,常在脐周,发作时可见面色苍白、冷汗、体位卷曲、一般止痛药不易缓解,腹部平软、轻度压痛但无固定点,肠鸣音减弱,常伴有高血压与眼底血管痉挛。 造血系统低色素正细胞性贫血或小细胞型贫血:血浆铁不降低外周血象改变：点彩红细胞t网织红细胞t碱粒红细胞t 其它系统:肾脏损害：肾脏血管硬化-蛋白尿,Fanconi综合征(氨基酸、葡萄糖、磷酸尿)铅容：面部小动

9、脉痉挛一面色苍白，与贫血不一致。高血压：肾脏小动脉痉挛男工可引起精子数减少，活动减弱，形态改变。女工对铅敏感，特别就是孕妇，哺乳期妇女，可引起月经异常、不育，流产，早产，死胎及婴儿铅中毒。3、铅中毒得诊断分级及处理原则铅中毒分级诊断标准处理原则观察对象有密切铅接触史，无铅中毒临床表现，具有下列表现之一者：可继续原工作,3个月-6尿车舁0、34umol/L(0、07mg/L)或0、48mol/24h(0、1mg/24h);个月复查一次或进行驱血车1、9umol/L(400iig/L);铅试验明确就是否为轻诊断性驱铅t验后尿铅。1、4511mol/L(0、3mg/L)而61、0umol/L(8mg

10、/L);FED3、56umol/L(2mg/L);治愈后可恢复原工作，不ZP22、91umol/L(13、0g/gHb);必调离铅作业有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。诊断性驱铅试验，尿铅03、86(1mol/L(0、8mg/L)或4、82umol/24h(1mg/24h)者,可诊断为轻度铅中毒中度中毒轻度中毒彳#基础上，具有下列表现之一者：治愈后可恢复原工作，不腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病必调离铅作业重度中毒必须调离铅作业，给予积具有下列一项表现者：铅麻痹；中毒性脑病极治疗与休息4、铅中毒得治疗驱铅治疗：首选依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA),次选二琉基丁二酸钠(DMSA)对症治疗：铅绞

11、痛-静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素5、铅中毒得预防降低生产环境中空气铅浓度：用无毒或低毒物代替铅；改革工艺、自动化生产、密闭化作业、加强通风等加强个人防护与卫生操作制度;妊娠及哺乳期女定期环境监测与健康检查：职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患工应暂时调离铅作业。（二）汞1、汞中毒得临床表现：（1）急性中毒：明显得口腔炎及胃肠道症状；化学性肺炎伴有发绢、肺水肿；神经系统及全身症状（2）慢性中毒（主要就是神经精神系统症状）:易兴奋症：急躁、易怒、胆怯、性格改变等（特有）震颤：眼睑、舌尖、手指等，发展为意向性大震颤口腔炎：汞线

12、其她：胃肠功能紊乱，肾功能损害（3） 口服汞盐（升汞）：急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎、急性口腔炎2、汞中毒得诊断铅中毒分级诊断标准处理原则观察对象尿汞增高，无汞中毒临床表现者。根据具体情况可进行驱汞治疗。轻度中毒具备下列表现之三项者：脑衰弱综合征；口腔-牙龈炎；眼睑、舌或手指震颤；尿汞增高。治愈后仍可从事原工作。中度中毒具备下列表现之二项者：出现精神性格改变；粗大震颤；明显肾脏损害。治愈后不宜再从事毒物作业。重度中毒具备下列表现之一者：小脑共济失调；精神障碍。治愈后不宜再从事毒物作业。3、汞中毒得治疗 迅速脱离现场，脱去污染衣物，静卧，保暖； 驱汞治疗：首选：二琉基丙磺酸钠，次选：二琉基丁二酸

13、钠（DSMA）; 应注意：误服汞盐患者不能洗胃，尽速灌服高蛋白物质（蛋清/牛奶/豆浆），或用活性炭吸附，硫酸镒导泻;对症治疗4、汞中毒得预防改革工艺与生产设备，控制工作场所空气汞浓度 加强个人防护,建立卫生操作制度 定期健康检查及就业前体检（每年体检）（三）锰 、锰中毒得临床表现:帕金森氏综合症病因之一 神经系统:锥体外系神经障碍为主要表现,肌肉张力增高,手指震颤、键反射亢进等 中毒性精神症状:感情淡漠、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等 语言障碍 共济失调、肌张力增高:顿挫现象、四肢齿轮样、慌张步态 、诊断:职业接触史锥体外系损害为主得临床表现工作环境调查与锰浓度测定（尿、发锰）综合分析、分级

14、处理:依地酸二钠钙,左旋多巴（震颤麻痹）（四）铬化工与电镀工人易患铬中毒1、临床表现铬鼻病:鼻中隔粘膜充血、肿胀、干燥、萎缩鼻粘膜溃烂、溃疡、鼻中隔软骨穿孔接触性皮炎,铬疮（不可愈合得侵蚀性溃疡）慢性上呼吸道炎症肺癌发病率增加,与吸烟有交互作用三、气体中毒（一）刺激性气体（IrritantGases）*刺激性气体（IrritantGases）:对皮肤、眼睛、呼吸道粘膜有刺激性作用,引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变得一类有害气体。1、刺激性气体-毒理共同点: 以局部损害为主,仅在刺激作用过强时可引起全身反应。 主要对眼、呼吸道粘膜与皮肤得炎性病理反应:流泪、畏光、流涕、咽痒、结膜充血 损

15、害程度:与毒物得浓度、接触时间、理化特性、水溶性、及部位有关。病变部位与毒物得溶解度得关系:按水溶性大:眼与上呼吸道粘膜损害明显:NH3、HCl中:低浓度时只侵犯眼与上呼吸道,而高浓度时则可侵犯全呼吸道,如Cl2、SO2小：呼吸道深部-化学性肺炎、肺水肿：NO2、COC122、刺激性气体临床表现1) 急性刺激作用:眼与呼吸道粘膜刺激炎症;化学性气管/支气管炎及肺炎;喉痉挛与水肿2) *中毒性肺水肿(toxicpulmonaryedema):就是指吸入高浓度刺激性气体后所引起得以肺间质及肺泡腔过多液体潴留为特征得疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭,就是刺激性气体所致得最严重得职业危害与职业病常见得

16、急症之一。常见得易引起肺水肿得刺激性气体：光气、NO2NH3Cl2、03甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯、班基银、氧化镉、漠甲烷、氯化苦等。3、中毒性肺气肿得发生机制1) 肺泡壁通透性增加、直接损伤I型上皮细胞、II型细胞受损-肺表面活性物质J、肺泡巨噬细胞等大量聚集,产生炎症因子,造成肺泡氧化损伤2) 肺泡毛细血管通透性增加直接损伤毛细血管内皮细胞缺02H部分血管痉挛-无痉挛血管流量t-流体静压t-超过胶体渗透压释放血管活性物质，如组胺、5羟色胺等-过敏3) 肺毛细血管渗出增加4) 肺淋巴循环受阻刺激性气体-交感神经兴奋-右淋巴管痉挛-回流受阻-肺内液体滞留-加重肺水肿4、中毒性肺水肿得临床分期刺激

17、期:表现为气管-支气管粘膜得急性炎症潜伏期:自觉症状消失或减轻,病情相对稳定肺水肿期:突然加重得呼吸困难;剧烈咳嗽、粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁;明显紫绀、双肺湿罗音、血压下降；胸部X线：肺纹理变粗、边缘模糊、肺门向两侧肺野放射状大片阴影，蝴蝶状;24h内病情最重，若控制不力，可能进入成人ARDS低氧血症恢复期:2-3天内控制,715天基本恢复5、刺激性气体诊断1) 刺激反应:一过性眼与呼吸道刺激症状,X线无改变2) 轻度中毒:急性气管-支气管炎或支气管周围炎3) 中度中毒:急性支气管肺炎急性间质性肺水肿急性局限性肺泡性肺水肿4) 重度中毒:弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺

18、水肿急性呼吸窘迫综合征;窒息;并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害;猝死6、刺激性气体得预防措施卫生技术措施:采用耐腐蚀材料制造得管道,防止工艺流程得跑、冒、滴、漏;加强密闭抽风;自动化;符合防暴、防火、防漏气得要求;废气得回收利用。个人防护措施:应选用有针对性得耐腐蚀防护用品(工作服、手套、眼睛、胶鞋、口罩等);防护皮肤污染时,可选用适宜得防护油膏。保健措施:做好工人得就业前体检与定期体格检查,发现各种职业禁忌症以及早期不良影响;易发事故场所应配备必要得急救设备。环境监测措施:定期进行环境监测,及时发现超过卫生标准得原因,采取相应维修与改革措施。（二）窒息性气体+*窒息性气体Asphyxia

19、tinggas:就是指被机体吸入后，可使氧气得供给、摄取、运输与利用障碍，就是全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息得有害气体得总称。急性CO中毒迟发性脑病：急性中毒意识恢复后，经过2-60天得“假愈期”，又出现严重得神经、精神与意识障碍症状。CO1、临床表现1）接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气症状消失。2）轻度中毒：以脑缺氧为主要表现，可有剧烈得头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，HbCO10%3）中度中毒：轻至中度昏迷，抢救后可恢复，无明显并发症，HbCO30%4）重度中毒：深度昏迷，或意识障碍并发脑水肿，休克，严重得心机损害，肺水肿，呼吸衰

20、竭等，HbCO50%氟化氢1、临床表现急性中毒（吸入300mg/m3剧毒电击样死亡：10-60s无预兆突然昏倒；2-3min呼吸停止死亡。1）前驱期：呼出气苦杏仁味、刺激症状、恶心呕吐等2）呼吸困难期：皮肤粘膜樱桃红色、极度呼吸困难与节律失调、血压升高、脉搏加快、患者恐怖感3）痉挛期：强直性、阵发性抽搐、角弓反张；呼吸表浅不规则、心跳慢而无力、心率失常、血压下降、大小便失禁，但皮肤粘膜鲜红色4）麻痹期：深度昏迷、全身肌肉松弛、反射消失、呼吸停止、心跳停搏慢性中毒：眼与上呼吸道得刺激症状。2、急救高铁血红蛋白生成剂（4-DMAP、亚硝酸钠一硫代硫酸钠法硫化氢（H2S）1、临床表现接触反应：上呼吸

21、道粘膜刺激症状，神经系统症状轻度中毒：轻、中度意识障碍，急性气管-支气管炎或支气管周围炎中度中毒：意识障碍为浅、中度昏迷，急性支气管肺炎重度中毒：深昏迷、肺水肿、猝死（“电击样”死亡）,多器官衰竭四、农药中毒1、*农药(pesticides):就是指用于防止、控制或消灭虫害得化学物质或化合物。用于预防、消灭或者控制危害农业、林业得病、虫、草与其她有害生物以及有目得得调节植物、昆虫生长得化学合成或者来源于生物、其她天然物质得一种物质或者几种物质得混合物及其制剂。2、有机磷农药得中毒机制抑制胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)得活性，使之失去分解乙酰胆碱(acetylcholine,A

22、ch)得能力，导致乙酰胆碱在体内聚集，而产生与胆碱能神经过度兴奋相似得症状：如毒蕈碱样、烟碱样与中枢神经系统症状。3、有机磷中毒得临床表现(1)急性中毒：1)毒蕈碱卞七现：早期即可出现，表现有腺体分泌亢进、平滑肌痉挛、瞳孔缩小与心血管抑制。2)烟碱样表现：小剂量兴奋、大剂量抑制。运动神经兴奋时，表现有肌束震颤(常常从表情肌等小得肌肉群开始，逐步波及胸大肌、腓肠肌，甚至全身得肌肉)、肌肉痉挛，进而由兴奋转为抑制，出现肌无力、肌肉麻痹等。由于肾上腺髓质分泌亢进,可以出现血压增高与发热。3)中枢神经系统表现：早期出现头晕、头痛、倦怠、乏力等，随后可出现烦躁不安、言语不清及不同程度得意识障碍；严重者可

23、发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大等，甚至可因呼吸中枢麻痹死亡。4)其她：合并心肌损害、肝脏损害。中间肌无力综合症、复阶段出现迟发神经毒性作用。4、迟发性多发性神经病(OPIDP):在急性重度与中度中毒后24周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。开始表现为感觉障碍，肢体肌力、肌张力减退，以下肢为重，晚期肌张力增高、肢体强直，预后不良。神经-肌电图显示神经源性损害。ChE活性可正常。5、中间期肌无力综合症(intermediatemyastheniasyndrome,IMS):在急性中毒后27天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现屈颈肌与四肢近端肌肉、脑神经(第37、912对

24、)支配得肌肉以及呼吸肌无力或麻痹，症状可持续数天至3周。(2)慢性中毒：表现为类神经症，部分出现毒蕈碱样症状(3)致敏作用与皮肤损害：导致接触性皮炎与过敏性皮炎，支气管哮喘。6、有机磷中毒得诊断分级标准诊断分级临床症状全血或红细胞ChE活性接触反应轻度得毒蕈碱症状或(与)中枢神经症状70%以下急性轻度中毒短时间接触大量有机磷,24h内出现上述症状50%70%急性中度中毒轻度中毒得基础上，出现烟碱样症状30%50%急性重度中毒除胆碱能兴奋外，出现肺水肿、昏迷、呼衰、脑水肿其中之一30%以下中间期肌无力综合征急性中毒后14d,胆碱能危象基本消失且意识清晰力表现,出现肌无一般30%以下迟发性多发性周

25、围神经病急性重度重度症状消失后23w,出现感觉、运动型多发性周围神经病，神经-肌电图示神经原性损害可正常7、处理原则急性中毒：1）清除毒物2）特效解毒药：阿托品及胆碱酯酶复能剂3）对症治疗4）劳动能力鉴定五、物理性有害因素与健康1、*物理因素得特点1）存在形式：作业场所常见彳#物理因素中，除了激光就是人工产生之外，其她因素在自然界中均有存在。就是人体生理活动或从事生产劳动所必须得。2）物理参数：每一种物理因素都具有特定得物理参数。3）产生来源：作业场所中得物理因素一般有明确得来源，当产生物理因素得装置停止工作，则相应得物理因素便消失。4）作用距离：物理因素得强度一般就是不均匀得，多以发生装置为

26、中心，向四周传播。随距离得增加呈指数关系衰减。5）有得物理因素有多种传播形式，不同得传播形式使得这些因素对于人体得危害程度有较大得差异。6）接触强度：在许多情况下，物理因素对人体得损害效应与物理参数之间不呈直线相关关系。7）除了放射性物质进入人体可引起内照射外，绝大多数物理因素在脱离接触后，体内不再残留。（一）不良气象条件2、*高温作业：指工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照基础，工作地点得气温高于室外2c或2c以上得作业。3、高温作业得类型1）高温、强热辐射作业（干热型）特点：气温高、热辐射强度大，而相对湿度较低。这类作业夏季车间内气温可高达4050Co2）高温高湿作业特点:

27、高气温、高气湿,而热辐射强度不大。这类作业夏季气温可高达35以上,相对湿度达85%-90%以上。3)夏季露天作业特点:受太阳得直接辐射以及加热地面与周围物体二次辐射源得附加热作用。形成高温与热辐射得联合作业环境。4、*中暑(heatstroke)就是高温环境下由于热平衡与(或)水盐代谢紊乱等而引起得一种以中枢神经系统与(或)心血管系统障碍为主要得表现得急性热致性疾病(acuteheat-inducedillness)。5、热适应(heatacclimatization)就是指人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应或耐受得现象。6、 *中暑得类型1)热射病(heatstroke)人在热环境下,

28、散热途径受阻,体温调节机制紊乱所致。临床特点:在高温环境中突然发病,体温可高达40以上,开始时大量出汗、以后无汗,并伴有干热与意识障碍、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状。死亡率甚高。最为严重,尽管迅速抢救,仍然有20-40%得病人死亡。(2) 热痉挛(heatcramp)由于高温过量出汗,体内钠、钾过量丢失所致。临床特点:骨骼肌突然痉挛,并伴有收缩痛。痉挛以腓肠肌等四肢肌肉与腹肌为多见。痉挛发作多对称性,自行缓解,患者神志清醒,体温正常。(3) 热衰竭(heatexhaustion)多数认为在高温、高湿环境下,皮肤血流得增加不伴有内脏血管收缩或血容量得相应增加,导致脑部暂时供血减少而晕厥。临床特点

29、:一般起病迅速,先有头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、血压下降,继而晕厥,体温不高或稍高;休息片刻即可清醒,一般不引起循环衰竭。(4)日射病(sunstroke)属于热射病得一种,直接在烈日得曝晒下引起,日光穿透头部皮肤及颅骨引起脑细胞受损。临床特点:脑组织得充血、水肿,最开始只有头部温度增加,可达到39以上,然后有剧烈头痛、恶心呕吐、烦躁不安,继而可出现昏迷及抽搐。(二)噪声1、声强(soundintensity)声波具有一定得能量,用能量大小表示声音得强弱称为声强。声音得强弱决定于单位时间内垂直于传播方向得单位面积上通过得声波能量,通常用“I”表示,单位为瓦/米2(W

30、/m2)。2、*噪声对人体健康得影响1) 暂时性听阈位移(temporarythresholdshift,TTS)指人或动物接触噪声后引起听阈变化,脱离噪声环境后经过一段时间听力可以恢复到原来水平。听觉适应(auditoryadaptation):短时间暴露在强烈噪声环境中，听觉敏感性下降，听阈可提高10dB15dB,离开噪声环境1分钟之内即可恢复,称为听觉适应,就是机体一种生理性保护现象。听觉疲劳(auditoryfatigue):较长时间停留在强噪声环境中，引起听力明显下降，听阈提高超过15dB30dB,离开噪声环境后,需要数小时甚至数十小时听力才能恢复,称为听觉疲劳,有可能发展为永久性听

31、阈位移。常以16h为限。2) 永久性听阈位移(permanentthresholdshift,PTS)。指由噪声或其她因素引起得不能恢复到正常听阈水平得听阈升高。属于不可恢复得改变,有内耳病理性改变。常见有听毛倒伏、稀疏、缺失,听毛细胞肿胀、变性或消失等。评判噪声对听力系统损伤程度得依据,也就是诊断职业性噪声聋(Occupationalnoise-induceddeafness)得依据。3、职业性噪声聋诊断标准1) 、有明确得职业噪声接触史2) 、暴露噪声超过职业接触限值3) 、有自觉得听力损失或耳鸣等症状,听力损失呈高频听力下降4) 、纯音测听为感音性聋5) 、排除其她原因所致得听力损失4、

32、职业性噪声聋分级轻度听力损失：听力下降2640dB(HL)中度听力损失：听力下降4155dB(HL)重度听力损失：听力下降舁56dB(HL)5、爆震性耳聋(explosivedeafness)因强烈爆炸所产生得冲击波造成急性听觉系统得外伤,引起听力丧失,称为爆震性耳聋(explosivedeafness)。6) *影响噪声对机体作用得因素1) .噪声得强度与频谱特性:噪声得危害随噪声强度增加而增加2) .接触时间与接触方式:接触时间越长影响越大3) .噪声得性质:脉冲噪声比稳态噪声危害大4) .其它有害因素共同存在:振动、高温、寒冷或某些有毒物质共同存在时,可加大噪声得不良作用。5) .机体健

33、康状况及个人敏感性:特别就是患有耳病者,对噪声比较敏感,可加重噪声得危害程度。6) .个体防护:就是预防噪声危害得有效措施之一。7、噪声危害得控制1) .工业噪声卫生标准2) .控制噪声源(无声或低声设备代替)3) .控制噪声得传播(隔声、吸声、消声、隔振)4) .个人防护(耳塞、耳罩)5) .健康监护(四)振动1、振动(vibration)系指物体在外力作用下,沿直线或弧线围绕平衡位置(或中心位置)作往复运动或旋转运动。2、 *手臂振动病(hand-armvibrationdisease)长期从事手传振动作业所引起得以手部末梢循环与/或手臂神经功能障碍为主得疾病(可累及手臂骨关节-肌肉得损伤

34、)。典型表现:振动性白指(VWF)3、 *影响振动对机体作用得因素1) 、频率2) 、接触振动得强度与时间3) 、环境气温、气湿、噪声4) 、操作方式与个体因素六、粉尘与尘肺1、*呼吸性粉尘(Respirabledust):AED5m以下得粒子可到达呼吸道深部与肺泡区。+生产性粉尘:就是指在生产活动中产生得能够较长时间漂浮于生产环境中得颗粒物,就是污染作业环境,损害劳动者健康得重要职业性有害因素,可引起包括尘肺病在内得多种职业性肺部疾患。2、 *空气动力学直径(aerodynamicequivalentdiameter,AED):就是指粉尘粒子a,不论其几何形状、大小与比重如何,如果它在空气中

35、与一种比重为1得球形粒子b得沉降速度相同时,则b得直径即可算作为a得AED。3、 +*尘肺病(Pneumoconiosis):就是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起得以肺组织弥漫性纤维化为主得全身性疾病。4、粉尘沉着症:锡、铁、锑等粉尘吸入后,主要沉积于肺组织中,呈现异物反应,以网状纤维增生得间质纤维化为主,在X线胸片上可以瞧到满肺野结节状阴影,主要就是这些金属得沉着,这类病变又称粉尘沉着症;5、 *生产性粉尘防控技术措施:革、水、密、风、护、管、教、查革,即工艺改革与技术革新;水,即湿式作业;密,就是密闭尘源;风,就是通风除尘;护,即个人防护;管,经常性地维修与管理工作;教,指加强宣传

36、教育;查,定期检查环境中粉尘浓度与接触者得定期体格检查。6、 *矽肺(silicosis)生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起得以肺组织弥漫性纤维化为主得全身性疾病,占尘肺总例数得50%,居第一位。7、 *矽肺得症状与体征1)症状与体征早期:无明显自觉症状病情加重有合并症时:胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯血晚期:呼吸困难,常合并肺心病2) X线胸片表现 圆形小阴影:病理变化以结节型矽肺为主,p(1、5mm、)q(1、5mm3mm、)r(3mm10mm) 不规则形小阴影:粗细、长度、形态不一得致密阴影,病理基础主要就是肺间质纤维化为主,s(4个肺区;有总体密集度3级得小阴影,分布范围达到4个肺区

37、;4) 尘肺叁期:有下列表现之一者:有大阴影出现，其长径=20mm短径10mm;有总体密集度3级得小阴影,分布范围4个肺区并有小阴影聚集;有总体密集度3级得小阴影,分布范围4个肺区并有大阴影;9、煤工尘肺就是煤矿工人长期吸入煤尘(含5%以下游离二氧化硅)引起得肺组织得纤维化。长期吸入大量煤矽尘引起得以肺纤维化为主得疾病称为煤矽肺。10、石棉肺asbestosis指在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起得以肺组织纤维化为主得疾病,其特点就是全肺弥漫性性纤维化。11、尘肺预防得原则与措施(结合三级预防)1) 第一级预防又称病因预防,就是从根本上杜绝粉尘对人得作用。(1) 法律措施立法与执法,粉尘得职业接触限值(2) 技术措施A.改革工