(整理)王明昌视觉统合神经生理复健科学

1、精品文档王明昌视觉统合神经生理复健科学讲义大纲（一）一、视觉、视力基础认知1 眼球的基本结构: 器官、肌肉、感觉神经、运动神经 器官 ：角膜、虹膜（瞳孔）、晶体、玻璃体、眼内肌、眼外肌、后极部、结膜、巩膜、眼睑、腺体（房水分泌、泪液分泌）、眼窝。 肌肉 ： a 眼内肌的功能活动b 眼外肌的功能活动 感觉神经系统：视网膜黄斑、中心凹、锥体细胞、杆体细胞、周边视网膜、视野、视神经（枕叶系统）运动神经系统：动眼神经、滑车神经、外展神经；瞳孔调节功能，视觉活动功能，视力活动功能（额叶系统）。2 视力的发展过程与条件 光激活视神经能：能的转换。 视神经能的发展：光感、轮廓感、形态感、色感、距离感、方位感

2、、认知感、对应感（坐标功能生存机制）、活动感（生活机制）。视觉、视力的发展条件。a 、 巨胎、早产、多胎，影响感觉神经的发展。b 、 视觉通路：角膜屈光、晶体混浊、玻璃体发育、视网膜感觉印迹（ENGRAM ） 。c 、 X、 Z 轴的视野坐标功能（生存机制）的发展。d、 Y 轴（前后轴、视轴）的视力坐标功能（生活机制）的发展。眼球的内外旋（动眼神经、滑车神经、外展神经）（Sherrington效应）眼外肌的活动，定位与枕叶的记忆。3 视野、周边视网膜的认知搜寻、扫视、眼球急动、眼震、眼斜的生理认知。眼球的同向运动（Hering效应）。视野的发展、衰退与视网膜滑动（水平细胞、无长足细胞）以及搜寻

3、、扫视功能的生理机制。视野与视力。4 搜寻、扫视建构水平平衡能力，也建构视野搜寻、扫视、眼球同向运动、脑干 P.P.R.FB相细胞突发性放电，建构视网膜水平坐标功能。P.P.R.FM管理人的水平平衡能力，也是眼球水平移变管理中心。双眼同向运动，是建构视野，也是建构视网膜垂直轴与水平轴坐标功能，经 VOR、VSR,更 建构躯体重力垂直感知与水平平衡感知之坐标功能。5 凝视、视网膜滑动、建构Y 轴（前后轴）坐标，也建构视力凝视，激活视网膜黄斑部锥体细胞，激活视神经能。凝视，眼球异向活动，脑干张力细胞张力性放电，激活脑干动眼神经、滑车神经、外展神经支配眼外肌内外旋活动，因而建构Y 轴（前后轴）视力及

4、统合视网膜X、 Z 轴活动。凝视，把人的生存机制，扩张为生活机制的空间活动，它建构了人的视网膜与躯体的立体坐精品文档精品文档标功能，因而，人有实质的活动能力。6 凝视（视力）是由搜寻、扫视功能发展出来的人（或任何动物），一出生就具备搜寻能力（眼球细微震颤），因而发展扫视能力，也因而发 展视野，才具备发展视力条件。孤儿院的瘫儿，是VOR （前庭一眼反射）未发育成熟，也就是扫视功能未发展成熟，更可说 P.P.R.F水平平衡能力未发展成熟，所以无法站立（没有水平平衡力），所以，更没有凝视视力。 二、视力的发展过程与照护7 由光能激活视神经能，因而开始发展视力光能激活视网膜视觉感觉神经能a 锥体细胞、

5、杆体细胞，发展轮廓感、形态感b 在亮的条件下，色锥细胞发展色感印迹，色感视力在的条件，凝视，光戴图像投射到视网膜a视网膜滑动，发展出方位感、距离感、物像大小感b 视网膜坐标功能在扫视，凝视交替下，逐渐发展出立体空间坐标功能c 也就是视野、视力因而发展，逐渐成熟8 感觉神经的讯息，必须印迹、记忆、学习、认知、比对、才形成视力小孩出生后，视茫茫，必须发展色感、图像印迹，印迹越深，未来视力越好，印迹加深的色感细胞， 在出生 18 个月时最敏锐，满 8 岁， 印迹能力就停止发展，印迹的深浅将决定终身视力。色感视力（就是深浅度印迹能力），是用以库存在大脑皮质，以便未来比对图像用的。（须 经记忆、学习、认

6、知，才能比对）色感的视力越好，比对认知越快，也就是分辨视力越好、越快、越强。感觉神经的解像力有国际标准a 二条线的夹角叫分角，分角的 解像阈 （或称阅读阈）有国际标准。b依国际解像阈标准，再依国际光物理学视力计算公式D=1/F,即可计测视力。色感视力，不是真的视力，它只是每一个人印迹在视网膜上，记忆库存在大脑皮质的深浅度，用以发展视域的基础。 真正的视力，是近点视力能更近，远点视力能更远，也就是视域更深长。 视力复健的生理视力标准是：看近必须具备良好的调节力，看远必须具备低集合条件 。9 屈光条件必须适合感觉讯息印迹，才能有效发展视力角膜屈光影响远视力发展（散光性弱视）。角膜屈光影响近视力发展

7、（过度扁平角膜）o角膜屈光双眼严重不等，造成色感发展与屈光调节的不协调，不适应。玻璃体的异常出生条件，无法发展搜寻、扫视，造成眼震。色感尚未发展或发展困难，不当的调节救济，造成眼震。以上举例说明，这是现代儿童临床上的痛。10 儿童视力发展过程的色感救济与屈光救济的临床问题眼科临床上，或视光配镜上，以为屈光救济就是色感救济。眼科临床上，或视光配镜上，均以屈光救济为主题，忽略色感救济。临床上的任何救济行为，均忽略生理上适应问题a 屈光排斥、经线排斥、色度排斥； b 调节排斥、集合排斥11 儿童视力发展，临床上重视色感视力，但并未重视色感发展何谓色感视力，临床上没有真懂。色感视力与屈光调节视力混乱，

8、更与生理发展适应问题，三者之间的关系，完全错乱。解决以上问题，如何着手不知，均以屈光配镜造成的深远生理问题的错。12 感觉神经与运动神经必要的协调 明视，不是以 屈光调节投射在视网膜上成像为唯一条件。色淡色弱，成像在视网膜也看不清楚。生理上的排斥，成像在视网膜上，大脑皮质枕叶也无法解读。双眼不同的感觉讯息，必然影响双眼动眼神经的对应。a 视光学以个别眼测配镜是错的。b 各种不同的生理现象，均以 屈光配镜解决是不可能的。c 儿童视力发展，扩大不等视，是错误的临床救济造成的。眼球赤道的回旋中心，其回旋能力，是评估运动神经功能最佳方法，目前临床配镜几乎都在伤害个别眼的回旋机能。13 玻璃体异常成长的

9、因由，防止与必要的追踪小孩出生后，玻璃体即开始正常发育，至满 20岁，就完全停止发育，发育迟滞或发育中断， 就造成 眼轴过短，而形成远视，或远视性弱视。反之，异常增长发育，就形成近视，或近视性弱视，甚至严重的高度轴性近视性弱视。造成玻璃体迟滞或停止发育的因由，或异常增长的因由，是 人体的激素（直接原因）a 小孩若感染病毒，如玫瑰疹，会发生玻璃体停滞成长，将形成终身远视，或远视性弱视。如在胎儿时期发生，会立即流产，且终身盲。（因为没有经过3 岁的色感发育黄金时期）。 （间接作用到脑下垂体激素分泌）b 小孩玻璃体发育期，如戴上凸镜，造成反生理效应，轴短眼先发生停滞成长，轴长眼较慢发生停滞成长，因而

10、终身提早老花，或扩大不等视，这也是由丘脑将凸镜作用的反生理效应的眼球运动生理中心，即回旋中心的异常感觉投射到大脑皮质，经脑下垂体激素中枢，抑制其成长。c 现代儿童，普遍眼轴异常成长，造成的轴性近视，或严重的轴性近视性弱视，并非读书、看电视、玩电脑造成的，而是药物或食物过度激活激素作用造成的。如大农场养鸡、鸭、鹅、猪家禽、家畜，为了快速成长，都在饲料里加上激素，小孩喜欢吃肉，就会异常成长，经长期统计分析，最大的激活激素，当然是过敏体质，长期使用类固醇， 接着就是喜欢吃肉，再之酸奶，以及感冒、咳嗽、流鼻涕的药物含有Antihistamine即抗组织胺， 也是主要间接因素。其实，药物与食物种类繁多，

11、无法逐一实验，以上是较突显的因素。综上，即知，小孩若经电脑验光，有明显且异常的远视或近视，均应立即以 A-超检查，必 要时须追踪检查，才能及早救济，防止扩大不等视及轴性近视、远视的后遗症。三、小孩发育过程，视力问题的照护，必要的生理认知1小孩发育过程的视力问题，就是轴性远视与轴性近视,其他问题，在本节暂 不提述。2小孩发育过程，造成眼轴停滞成长的生理因素认知病毒Virus感染：有某些病毒会造成玻璃体停滞或停止成长，如已知的玫瑰疹病毒。光戴图像投射到视网膜，光与图像 两元素并进到视束后分道，图像经丘脑的外侧膝状体 到大脑皮质枕叶完成视觉表达效应。而光则在视束投射到丘脑的五大光的功能通路，其中经

12、下丘脑经路，可以激活脑下垂体激素，构成人体激素系统的正常运作。如果这一条经路有障碍，人体的发育就受影响，包括玻璃体的成长也会受影响，这是全身性的 发育影响。如果小孩发育过程中，戴上凸镜，抑制 眼球生理中心，即玻璃体回旋中心的回旋功能 ,即 经由感觉神经系统上传至丘脑，经大脑皮质与脑下垂体的中枢处理,即会发生生理性对应 回旋中心功能被抑制因而由脑下垂体停止分泌眼球玻璃体成长激素,因而停滞成长。其实，尚有很多化学神经毒等，会影响玻璃体成长的因素，因属较不常见的案例，暂不提述。3小孩发育过程，造成眼轴异常成长的生理因素认知上2所提光的通路，经下丘脑经路，可以激活脑下垂体分泌激素，这是全身性，由光促进

13、 脑下垂体正常激素活动的正常生理机制。不会有异常现象,造成异常成长，反而此下丘脑 经路，若有障碍，会有全身性影响，包含玻璃体成长。直接服用类固醇，或其它激素，或经由肉食所造成大量激素摄取，都会使眼球唯一会成长的 玻璃体异常成长。另外，如酸奶，抗组织胺等也已确定影响异常成长因子。这里，特别提述，坊间流传的近看书，大量看电视，或玩电脑等会影响轴性近视，这是错 的。4小孩眼轴提早停止发育，或停滞发育，造成的远视性弱视，应有的生理对应认知目前，临床上，对远视或远视性弱视，给予配戴凸镜救济，这是错的，因为凸镜是反生理机制镜,会让眼肌放松，从此调节衰退，集合停止发育,终身调节不足，甚至弱视化。戴凸镜会使光

14、与热均投射到眼球，而造成热伤害。如老农夫因老花而提早开的白内障手术， 小孩则会造成晶体与玻璃体介质活动受伤害，而玻璃体更因而停滞成长，终身远视或远弱。戴凸镜，因反向成形，所以小孩戴凸镜，必然无法扫视，严重影响 VOR扫视功能，也影响脑 干P.P.R.F水平平衡坐标功能的发展，更因由P.P.R.FJ巴凸镜的抑制，反生理效应由感觉神经系 统上传丘脑 大脑皮质基底节等附中柩处理，而严重伤害眼球眼内肌、眼外肌的活精品文档精品文档精品文档动功能。当然，尚会发生眼球停止发展，远视者终身无法变成近视相，视力弱视化不胜枚举。综上，即知，我们应探讨生理上正确对应方法，而不是戴凸镜a远视、远视性弱视的眼球结构是角

15、膜扁平或过分扁平,晶体调节不足，玻璃体过小。b它的生理现象是色感不足调节不足集合条件不足而涉调节不足的，就是眼球前的角膜过分扁平，才无法让睫状肌对应晶体调节，也因而色感无法发展，造成色感影响调节，调节影响色感发展的恶性循环。c以上救济方法，共有（a）增进色感（b）调节训练（c） Aout内聚训练，改变眼位，提升集 合。而以上三点的着力点，是在（b）调节训练，因为提升调节力，才有机会提升色感，它们是 互补的，又调节x时间才可提升集合，所以，唯一思考下手最佳的方法，就是（b）调节训练。d改善上c的最佳方法，就是用R.GP创造人工加工的圆锥角膜，以及近点三联动训练，再提升为近点高调节训练，即可逐步改

16、善。e当调节大量提升后，就要戴调节镜（凹镜）大量看动漫光盘，提升色感，与调节发生良性互补救济。提高集合，即有可能因提升集合，而改善远弱为远视，甚至变相成假性近视。5小孩眼轴异常成长，所造成的近视、近视性弱视，应有的生理对应认知过去，及目前，临床上，一直认为近视是眼轴异常成长,一旦成长之眼轴,无法再缩短，所以无助性空烦恼，无治本方法。一律以错误的治标方法，点散瞳剂及配戴近视镜。更且，对于眼轴异常成长中的小孩，无法抑制其眼轴成长，把责任推给现代社会生活的电视、 电脑造成家长错误认知，而禁止小孩看电视、玩电脑。综上，即知，临床上，不仅对眼轴异常成长的因由无知，更且迄今毫无对策，这就是现代社会普遍近视

17、孩童的主因。所以，对近视，近视性弱视的对应方法，不是 传统的验光法,更不是传统的配戴一般凹镜法,而有下列的生理对策：a适时抑制小孩个别眼的异常成长，使其在 20岁时，可以终身不戴近视镜，或双眼不等视眼，因分别抑制而等视，或使戴更低度凹镜，或使不等视同时视。这就是一套抑制眼轴异常成长的科技，可以用A-超追踪证明它。b降集合，修变集合眼位，把用眼或配镜不当造成的高集合，逐步降低，即可降低配戴眼镜度数，而把视距拉远。c眼球内外旋机能改善，使眼球回旋中心活化，是保持良好视距最佳方法，也是配戴镜不恶化，配戴镜可降低度数的方法。偏心又偏角的转折镜，可以使配镜光轴不等于视轴,眼球回旋中心，永远活化而不极化，

18、不仅防止集合高升，更可降低集合，这是现代科技最高的应用。四、眼外肌的运动指令，骨骼肌的运动指令1大脑皮质，在视觉与视力的表现上，有两大单位额叶：寻找视觉目标，由视欲支配，是属于运动神经系统枕叶：接受视觉讯号，提供视觉讯息，是属于感觉神经系统 额叶皮质，想要看,也不能直接支配动眼神经调节。必需：双侧额叶的运动神经纤维，在中脑（负责调节管理）交叉到对侧，到达桥脑（所有感觉神经纤 维，包括视觉、前庭觉、本体觉、三叉神经觉在P.P.R.比汇），获得由枕叶提供的感觉讯息纤维的联系，才由P.P.R.Fg出的纤维，到达中脑的动眼神经,执行视觉活动。所以：P.P.R.FM感觉神经系统的低位处理中枢，它把视觉输

19、入、前庭觉输入、本体觉输入讯息, 整合后，持续不断的提供给运动神经系统,执行运动指令。2本题，不仅谈眼外肌运动指令,也谈骨骼肌运动指令。就是要大家理解本体觉、前庭觉的感觉讯息，也必须与视觉同步送到 P.P.R.比汇，初级处理， 整合后，才同时提供给骨骼肌运动系统去执行运动指令。3所以，大家可以理解眼到、手到、脚到、嘴到的运动指令是在P.P.R.Ft所有感觉讯息，经低位中枢（日本称：中间中枢）处理后，才发生的行为。4如果，三觉输入讯息（视觉、前庭觉、本体觉），必须做更高阶的中枢处理时由P.P.R.FJ巴低位中枢的讯息，投射到丘脑，再由：丘如一大脑皮质一基1节及.广大脑皮质 f 脑下垂体等高位中枢

20、处理。 如两人打架，你出右手，我出左手，感觉讯息，运动指令,都由P.P.R.F®出的眼肌、骨骼肌， 立即反应。但打架中，忽然间，一方立即逃跑，这是见输就跑的高位中枢指令，就是基底节五大环路的中枢处理结果。五、随意肌会发生不随意的问题1小时候读书时，读到随意肌这个词句，但长大后，发现现代科学否定这个名 词，改称锥体系统与率t体外系统,这就是因为随意肌会发生不随意的行为。而且，现代科学，对这锥体系统、锥体外系统的认知与解释，尚未完美，科学家尚在研究、 思维。2科学，把脑干的神经，分为感觉神经系统与运动神经系统,而感觉神经纤维，是上行、上传感觉讯息到P.P.R.F.（桥脑旁正中网状结构）做

21、低位处理，（含 持续的提供感觉讯息给运动神经系统），必要时，P.P.R.F把汇整的感觉讯息，投射到丘脑，由 丘脑与大脑皮质、基底节,执行高位中枢处理。由此，可知，随意肌不随意， 问题发生在P.P.R.F或基底节。精品文档精品文档3但世界各国的论文或研究，都偏向基底节，谨以帕金森症为例，略作说明：基底节的科学，是约在七、八十年前开始（即约在1930年左右）早期对帕金森症的认定是在基底节的神经递质 Dopamine欠缺,所以左旋多巴胺L-Dopa 即可改善症状。但在服用约七、八年后，症状恶化，快速结束生命。这种服药法，迄今尚在延用中。（因为临床上，没有更好的办法）但最近四、五十年来，有很多神经外科

22、方法，虽失败率很高，但也证明，用外科处理，可以改善帕金森症，不需服用L-Dopamin ,可见不是这类递质欠缺。4从本节五-2,得到的结论是问题出在P.P.R.F或基底节,也就是低位中枢或高 位中枢,更延伸为感觉神经系统的讯息与运动神经系统的运动指令 的转承有问 题。其实，不在讯息与行为的转承。我们复健科学的研究，是执行运动指令的眼肌或骨骼肌会被感觉神经系统的 记忆来影响它的随意惯性。5我们在视力复健科学上发现：眼内肌，如睫状体肌、虹膜肌，本来在看近看远时，都可以随意调节的，但高度近视者，眼 内肌会被眼外肌架空,无所作为。同理，眼外肌支配眼球内外旋，也是依视欲可以随意寻找视觉目标，而聚焦在视标

23、，可以明 视。但眼外肌的集合眼位是被枕叶记忆而固化，所以才有高集合的近视性弱视。同理，弱视者，由额叶（运动神经系统的指令）发出搜寻指令，但弱视，所以找不到视觉目标,就由枕叶（感觉神经系统）迫令眼外肌急动搜寻,因而眼震。以上数例，就是本来是由额叶指令的运动肌肉,被感觉神经系统的枕叶干涉而不随意。综上即知，随意肌不随意，不是感觉讯息与运动指令转承的问题，所以，问题不在基底节，或P.P.R.F.而是在：a运动神经系统对运动肌肉的运动指令，一律须要感觉神经系统，在 P.P.R.F给予背书,才会有有效指令。b感觉讯息与运动行为，都会有惯性,当运动肌的行为，发生惯性 时，感觉神经系统，就会发生惯性记忆,因

24、而产生随意肌不随意。 如：原来是由额叶指令，可以随意由眼外肌对眼球内外旋运动，但长期惯性定距视物时，眼外肌的眼位就被枕叶记忆而形成集合性 近视或近视性弱视。c结论：本来额叶支配的眼外肌，可以随意活动，但却被枕叶（感觉神经系统）的记忆干扰而不能随意活动。d世界各国的研究，就是锥体系统的随意运动,当在惯性时，就会由锥体外系统支配而不随意。其实是：运动神经系统的指令，被感觉神经系统的惯性记忆干扰破坏。6我们在五官科复健科学上的发现：我们很早就发现感觉神经系统的记忆会影响运动神经系统支配的肌肉运动。早期，我们是用提高调节，配合轴线训练，可以降低集合,来破除枕叶对眼外肌的集合记忆, 因而降低集合。后来，

25、因推出（棱镜与凹镜组合），就用in-凹破除枕叶的融像性辐辕（集合）记忆,而改 善近视性弱视。十来年前，我尚在台湾时（我到大陆约八年了，即在 2003年左右），就指导帕金森症者做 复健，但大家都不相信，所以在半信半疑下自行做没有到位效果的复健。因之，在我自信理 论正确，但大家半信半疑下，激发我在十年前自己做一次 帕金森症的实验。a我叫我五弟开车带我到药品中盘商买大量 Ma-Dopa（即L-Dopamin ,即左旋多巴胺） 我五弟不知我要做实验，所以没有阻止。b然后大量服用一段时间后，立即停药，很快就发生 帕金森症。c我并未用药来镇住症状,而是开始依我们研究结论，自我复健，没几天，症状逐渐 改善，

26、很快完全康复。d我小孩（老二），经常要我退休，不要再工作，我就告诉他，我永远不会得帕金森症， 他一笑置之，以为我会自己照顾自己。帕金森症的复健方法，就是在所有的关节处，做到位的屈与伸运动,就可破除影响骨骼 肌运动的肢体感觉神经系统的惯性记忆,因而康复。结论：只要能破除感觉神经系统的惯性记忆,就可把随意肌的不随意，完全改善。这是我们执行十多年的帕金森症复健工作，正式在2011年8月1日在重庆的一场课，正式公开，并开始上网，把帕金森症的复健生理做用机转公开。六、角膜1角膜是在眼球最前面，具有防护眼球前端功能，因之， 角膜质较硬，也因之，其屈率几 乎不易改变，临床上都视终身恒定值。2就因为角膜屈率是

27、终身恒定值，所以一旦出生后，双眼若有较大的屈率落差，将影响 双眼不等条件的色感发展，一眼色淡会很严重，发生严重视力落差 。结果，临床上看诊 或配镜时，均以屈光问题救济，而忽略色感救济，从此，将发展恶性视力不良后果。3角膜恒定值，尚有一垂直径与水平径屈率落差大的散光性弱视问题 ,因这一落差是恒定 值，所以被视为终身影响远视力。但因不影响它的色感发展，所以，迄今，临床上没有散 光性弱视这一名词，而我们复健科学，因它没有远视力，所以称它为散光性弱视。4角膜因在眼球最前缘，所以，临床上的视力思考，就有很多不当的做法，如塑形镜，激光开 刀等，其实，塑形镜也改不了它的屈光度，（因为角膜恒定值，只做短暂的塑

28、形效果），激光开刀也改不了它的散光性弱视变形感，（因为变形感是大脑皮质记忆）。而这两种做法均会影响角 膜的防护作用效果，也会使角膜内皮细胞数降低，而逐渐伤及未来视力问题。5可以把角膜问题一次到位完全检查的仪器，约在 2000年在德国推出，商品名叫Pentacan 可以很清楚看到角膜溃疡，也可以计算出角膜内皮细胞数，其他项目检查一应俱全。6因为角膜是在眼球最前端，所以，它是调节屈光最大的影响因素，而对眼位集合偏高 的影响最低，复健科学上或工程上，必须领悟及应用这点。七.角膜散光性弱视1角膜因为没有正圆，所以，会造成角膜垂直径与水平径屈率落差，而使远处的物像。 成像在视网膜上时，图像会有变形感，这

29、就是角膜散光。2角膜散光只影响远视力，不影响近视力，理由是散光者角膜垂直径会大于水平径的屈率，因 看近时，晶体调节晶体屈率增加，与角膜散光的垂直径屈率中和，因而看近没变形感。同理, 测裸视力，（色感视力）在五米距测试，就没有影响视力表现，因而眼科临床上，没有散 光性弱视这一名词。3但当看六米外时，越远晶体调节就越放松，结果无法中和角膜垂直径高屈率。所以，越远视 力，就越变形感，因而六米外，越远越看不清。4角膜屈率是恒定值，今后也永不改变，所以，临床上视为高散光是终身性，毫无复健可能c 这是只知屈率的临床错误思维。5角膜屈率是恒定值，从出生到今天都未曾改变。所以，今天，没有远视力，同理，小孩远视

30、力是从出生到今天都未曾发展出来，也就是视神经，视网膜，从未发展远视力的记 忆印迹，以及辨识认知而已，我们可以用神经生理复健科学复健它，这是当今全世界临 床未曾想过的错，也是当今全世界分科制度，造成临床是终端病理学，不会有视力生理发 展过程的思维，及对应复健的科技研究。6角膜散光性弱视的复健，是属于神经科学远视力复健记忆的复健科学，不是塑形镜或激 光开刀，改变角膜屈率的错误思维可以康复的，也就是，迄今，临床医学尚在追求角膜屈率 的改变，而不知，应是小孩视力发展过程，迄未有远视力的发展，必须给予远视力的方位 感、距离感、轮廓感重新建构记忆，才是真正的复健工程。7请看我们的复健工程：（1）先用R.G

31、.P（请临床医师不要误解为塑形镜），正圆模片，戴在角膜上，则原来不正圆 角膜造成的远视力变形感，立即消失，可以看远，一一所以，临床上R.G.P就是给散光性弱视者戴终身。(2)复健工程，不是只戴R.G.P必须与R.G.P同时共用的动力外境来创造原来 看远会变形感，现在再戴上动力外境，地板浮高，墙壁突出，变成近视力变形感。(3)然后在近点，看我们的视网膜坐标功能训练的动漫光盘2小时，无论戴不戴动力外境，地板再也不浮高，墙壁再也不突出，这表示，脑干的P.P.R.F(桥脑旁正中网状结构)，已经使R.G.P及动力外境与眼睛协和，也就是 P.P.R.F已经接纳这一套散 光性弱视组合镜的远视力重建正确记忆的

32、复健工作。(4).大人(20岁以上)，每天12小时X 6天=72小时。小孩，则三次6天，每隔95天一次 的复健，就会终身不再有变形感的现象，可以看远。8想知道动力外镜的秘密吗？(1)R.GP只是正圆模片(用-0.5及必要的弧度)，把变形感的屈光问题排除(暂时性 的)，使可以利用暂时性排除变形感，来重新记忆。(2)而动力外境，则是把R.G.P已经排除的远处变形感，重新创造近处的变形感，【球 面屈光镜+ (cyl-2.00 X 90。轴位)】。(3)因为脑神经的联动条件，必须在近点，所以，戴上 R.G.P及动力外境时，在手臂长 的距离，经电视银幕看我们复健的动漫光盘，脑干的P.P.R.F会产生相关

33、神经的联动，因而近端变形感在2小时消失。(4)接着，您只要戴好动力外境，配合R.G.P的正圆角膜，重新建构远端的图像方位 感、距离感、轮廓感，您就永久恢复远视力。(5)P.P.R.F与动力镜片的视觉效应，会把远处的视觉效果，向A.枕叶传递认知。B.边缘系统记忆。C.大脑皮质39、40区库存记忆。成人每天12小时X 6天共72小时，就可终 身幸福，小孩则须三次 72小时(即6天)，每隔95天一次，就可达完美的远视力。9怎么知道散光性弱视已经完全且永久康复：(1)角膜屈率，从出生以后，可以说是恒定值，所以复健完成，角膜屈率也不会改变。(2)角膜屈率，垂直径与水平径的差-1.62o是造成散光性弱视的

34、因，而这个因造成小孩出生 后无法发展远视力，才是果。(3)所以，我们复健的目的是要改变果，而不是因。(4)我们复健前后，怎么证明散光性弱视的果一一远处图像变形感，已经完全改善，不 戴R.G.P,不戴散光镜片，都可清楚看远处物像，而不变形，且是永远的。10.复健前后的验证方法：(1)远视或低度近视者，裸视验证：a.用正圆的锅盖，在近处看，任何一眼看均正圆，把锅盖放在10米远处，非弱视眼，所看是正圆，但散弱眼是椭圆形。b. 一人站立，双手向左右平摆，把身体成一十字架，散弱者，与站立测试者，只要拉开距离，超6米，所看的手长就会逐渐变短，且身体、脸也会更瘦。最后在 10米外，就模糊，且看 不清是谁，这

35、实验必须个别眼实验。如果左右眼只有一眼散弱，则双眼看，一定是另一眼没曾经有一位妈妈，带小孩来复健，告知右眼视力1.0,左眼视力0.1,要复健0.1的左眼，结果，在检查后，我们告知：小孩看远都用 0.1的左眼，而1.0视力的右眼不用。最后，家长接受我们的实验，确认看远时，双眼张开是用左眼看的，（左眼0.1物像小，右眼1.0物像大，双眼看是物像小的，是左眼看的）c.您也可以拿长方形的书，给散弱小孩看，双方拉开距离，告知，如果感觉书本是正方形 就停止，不要再后移。一一家长会发现，小孩的视觉，长方形的书变正方形。如果双方再拉开 视距，小孩的视觉会变竖立的长方形且更模糊。这实验，同上B,须各别眼实验，再

36、双眼实验。（2）高度近视，戴镜视距8米者，请戴镜实验：a这实验是因为近视度数高者，影像已经缩小，不易辨识变形，所以戴镜可以消除部分模糊感， 但所戴眼镜必须是近视镜片，不得含散光片。然后如上（1）实验，单眼散弱者，双眼比较立即会分辨。b.但若双眼散弱者，变形感物像小，本人会坚持看远本来就是如此，因为已经习惯了。所以，必须一边加戴R.GP, 一边不戴R.G.P,双眼比较立即接受变形感的验证。（3）极高度近视，因集合很高，戴镜也无法看远，所以没有复健的意义，除非降集合后，戴镜可以看超6米（但模糊）时，复健后即可看远处清楚。*任何戴镜，无法看远者（模糊），因只能看近，6米内不会变形，所以实验没意义。1

37、1.中度远视者，如果并有散光性弱视，会发生远近都看不清楚的远弱 ，理由是远视 只能看远，不能看近；散弱只能看近不能看远，若果两者兼具，就会远近都看不清楚，实验 方法，就是在一条纵线视线，从近到远摆不同色球或物品，问小孩，最清楚段是哪里， 小孩告知的是5.5米至6米间最清楚，家长才会惊觉小孩的视力问题。八、眼内肌与眼外肌1认识眼内肌眼内肌是指在眼球前房及后房内的虹膜肌及睫状体肌：a在视力表现功能上，虹膜肌是负责瞳孔调节景深的，而睫状体肌是负责对晶体调节屈光的, 两者的调节是让所看的图像，成像在视网膜上，使视觉更清晰。b在视力活动上，虹膜肌与睫状体肌是配合 看近看远而同步表现，当看近时，虹膜肌所调

38、节 的瞳孔变小，房水排出。而睫状肌使晶体变大，增加屈光调节功能，而把近处图像成像在视 网膜上。反之反是。精品文档精品文档c以上两者，均在房水内，用眼调节时，因有房水当润滑液,所以谈不上肌肉疲劳，外传用 眼过度、眼肌疲劳是错的。d房水，是由睫状肌看远时分泌生成，房水增加时，前房加深，瞳孔变大，以便看远。房水生成后，经后房瞳孔 f 房 T眼角小梁管在看近时排出，房水变少，前房深度变浅，瞳孔变小，因而制造景深,看近就更清楚。房水因看近看远活动，而发生 新陈代谢, 也因之调节眼压。所谓眼压过高，就是无法看近的老花眼较易发生，更可以说无法看近看远视域浅短，眼球不会内外旋者，才会发生房水新陈代谢障碍。所以

39、，眼压是青光眼的果, 并非因,且不是必然的果,当切除小梁，导流房水后，眼压不高，但青光眼仍然继续恶化, 因之，不可因房水造成的眼压问题，作为诊断青光眼的 要项。眼压可以作为眼球内外旋机能的指标，视域的指标，也就是眼内肌活动指标。不可作为青光 眼指标。小孩出生后，逐渐因视域增强，也逐渐增加调节力，调节力必须与小孩眼轴（玻璃体）的增 长相配合，才能保持容易成像在视网膜上，而有良好的视力，但两者如有落差时，就会有调 节性远视、轴性近视或调节性近视、轴性远视。所以，在没有调节介入条件下，所测的视力 是成像能力的眼轴视力，即测色感视力，但跨入近视后，成像能力改变，色感视力的印记功 能不变，已经不可把测裸

40、视力代表色感视力。眼内肌的视欲活动是自主性由额叶主导。所以，每一个人的视力活动应该是随心所欲, 但偏偏有很多人，视力活动无法随心所欲，这是因为眼内肌只负责调节屈光能力，使成像在视网膜上，但眼轴过短或过长者，就不易成像在视网膜上，因而有轴性远视、轴性近视。但也有调节性远视,它是眼球调节力发育较迟,其实是色感发展不良,造成色淡（眼科称它 为色弱），使眼内肌因色淡、视标不明而使不上力，就形成调节不足性弱视，（眼科称色弱，是因色淡而弱视）也可称为懒惰眼。眼内肌的自主性，也会被眼外肌的眼位架空,成为眼位高集合的近视性弱视，这是眼内 肌的调节，已被眼外肌架空，使不上力,所以就算配镜，也因调节被架空，使不上

41、力，而视觉 不因调节而清晰，所以称它为轴性近视性弱视，或集合过高的弱视。综上，就知，眼内肌的视力活动，受制于色感的发展，眼轴的发育眼外肌的内外旋机能， 以及眼外肌的眼位被感觉神经系统（枕叶）的记忆固化，而形成集合，影响眼内肌的自主性， 这就是视力不良、视力恶化、视力无法自主性的原因，更是视力复健的生理问题,它，不是组 织变病,所以视力问题不是临床上的病理问题,它，不是病,它是生理功能发展过程的照 护问题。如果，不给予生理照护或复健,只依赖配镜明视，正是生理恶化主因。2认识眼外肌眼外肌是配合眼内肌调节看近，放松看远,而发生视标近、远移变时，必要的双眼聚焦 精品文档眼位的改变而活动的。当 视觉活动

42、，搜寻或扫视视野时，眼外肌让双眼眼球同步同方向活动，但当视力表现时，在视轴上，眼外肌对应眼球活动，是双眼异向内外旋活动，因而改变眼位的。眼外肌不是自主行为表达视力活动，而是被动性配合眼内肌的调节性视力活动，为视标在视轴上移变，而有同步异向活动。眼外肌配合视力活动，是两极化的当小孩出生后，两眼直瞪前面，几乎是视轴平行,理论上是到无限远也不聚合，所以称它远视性弱视，无集合，同时也无视力。当小孩，逐渐发展视欲时，就会发展调节，但因小孩视网膜上的色感、轮廓感，尚未印迹加深，所以视标茫茫然，就算有视欲，眼内肌开始有轻度调节，眼外肌对眼球的眼位影响还是零，也就是调节开始集合的远视期。当小孩视欲逐渐增强时，

43、调节力也增强，而发生定距视物时，即发生调节X时间的枕叶对眼外肌的惯性眼位记忆，而形成眼球眼位的集合，这时，还是调节集合的远视期。眼球的调节，是随看近看远而随时改变，这种眼内肌的活动，是没有 记忆的。但当等距调节时间越长， 就会产生 眼位惯性的集合记忆， 所以集合点从无限远，逐渐拉近时，远视小孩就逐渐能看近，也就是集合高升，而集合是枕叶对眼位的记忆，一旦形成记忆性眼位就不再降低集合。所以，有一天调节=集合，这时，看近看远随心所欲，因为眼球回旋中心是活态的，因之，称为 活态眼，也是从看实像的远视，跨入看虚像的近视，眼球回旋中心，还会使眼球眼位恢复正位，所以称为正视、活态眼，这时的小孩，因活态眼，又

44、具高调节力，眼球集合点因活态可以恢复正位，就可表现最佳视力、最佳视域，也就是：【看近靠高调节，看远靠低集合，视域最深长】的境界但当小孩跨入近视后，当看近X时间,定距视物时间太长，而产生惯性记忆，集合即逐渐高升，而进入集合 调节 时代。集合渐高，近视就渐恶化，当集合 调节 时，即形成无法放松集合看远的近视性弱视，也就是集合把调节架空的极化恶视力。综上即知，视力问题，不会因眼内肌而恶化，只会因眼外肌的两极化而恶化a 所以，点散瞳剂，来降低眼内肌调节力的思维是错的b 轴性近视，会带动集合偏高，一旦增长的眼轴是不会再缩短的，所以，视力保健，务必适时抑制眼轴成长，这是可行的。c 视力复健，除了须适时抑制

45、眼轴成长外，尚需防止集合增高，也就是防止眼球内旋内缩而增加集合。当眼轴超长的轴性近视者，就算不戴镜，在 25公分视距看电脑银幕，也依 D=1/F 计算， 承受 -4.00D的 集合力，若再戴 -4.00D 近视镜，即承受-8.00D 的集合，所以视力会恶化。戴一般近视框架镜或隐形镜的人，就是如上状况而视力恶化，理由是， 这些眼镜的光轴=视轴，所以，这些轴超长者，终身没有资格戴一般框架镜，更不可戴隐形镜，否则集合会逐渐加高而恶化视力，只能戴光轴不等于视轴的转折镜，因为它是棱镜与凹镜组合镜，是偏心又偏角，在 光轴不等于视轴 条件下，眼球会外旋外展而防止集合升高，甚至降低集合。精品文档精品文档d集合

46、是会因戴镜长期看近而恶化，但也可以破除枕叶对眼外肌眼位的记忆而降集合的，这正 是视力复健的主题。3眼内肌与眼外肌的互动问题眼科学判定动眼神经支配眼内肌，也支配眼外肌的上下直肌、内直肌、下斜肌等调节肌。其实，眼内肌是随视欲而自主性，眼外肌则是追随性的。它们是眼球视力表现的运动肌，是 受制于额叶支配的。但眼外肌对眼球眼位的惯性是受制于感觉神经系统的枕叶。如小孩出生后，会搜寻，但因弱视条件，搜寻不到视标，无法提供讯息给枕叶时，大脑皮质枕叶，就会经P.P.R.F会额叶，经动眼神经，让眼球急动，这正是俗称的眼震。同理，集合偏高，眼外肌把眼内肌架空，使眼内肌使不上力，这些都是表示眼内肌受眼外肌影响，而眼外

47、肌又受感觉神经系统的枕叶影响。这正是表示，本来可以随意视力表现的眼内肌（运动神经），还是受制于枕叶的感觉神经。4眼外肌的内外旋机制眼内肌都在赤道后赤道眼内肌，当看近时，上下直肌会与 Y轴（前后轴、视轴）成23斜角内旋内缩，上下斜肌会 与Y轴成51。斜角外旋外展，反之反是，而看近时，内直肌会紧张，外直肌会放松，反之反是。看近时，眼外肌是配合调节行为，看远时是配合调节放松。但当调节时间过长且定位调节时，就会形成眼位集合。集合眼位，是枕叶对眼外肌的惯性定位记忆，也可说是融像性记忆。集合会因集合点的记忆而破坏眼外肌的外旋外展，因而无法看远，近视就恶化，所以复健工程，就是要破除融像性辐辕的b点记忆。破除

48、集合是有多种方法，这就是视力复健。目前国内临床上配镜，用试镜架插片法，一直加高凹片（调节镜）度数，直到看最清楚，就是在调节=集合时，视力表现最佳，所以国内配镜，均是配集合镜。破除集合，把集合点远移，就是降集合，也是降戴镜度数，这行为，当集合移变，形成新而更远的集合点时，电脑验光，或视力矫正度数，都会降低近视度数。轴性近视，眼轴超长，所增加的玻璃体，都在赤道后（请看上左图），因增加在回旋点之后, 会增加集合的力道，所以轴性近视，轴越长，恶化视力就越快，就是此理，且恶化的，是轴精品文档精品文档长度数及集合度数。其中轴长无法再缩短，集合是可降低。眼外肌内外旋机制，受眼外肌后极部影响，也受枕叶眼位记忆

49、影响，也受眼窝对应眼球的活动空间影响，在复健科学上，是可以创造前极部效应降低集合的。九、后极部1 眼球后极部，就是眼球的最后面，由它发出六条眼外肌，四条直肌分别附着在赤道或赤道前,二条斜肌附着在赤道后。2 它就像端午节绑粽子的绳子，汇集打结的地方。六条眼外肌一头附着在后极部，一头附着在眼球，因而眼球的内外旋受制于六条眼外肌，也受制于后极部。3 眼球运动，有生理上的后极部，对应眼外镜框架上插高凹片，在复健科学上，就可以以人工方法，创造近点高调节的前极部效应。4 在人体神经生理科学上，我们很早就发现，无论感觉神经或运动神经在 近点高调节下，很容易产生神经联动，因而应用在复健科学上。5 所以，既然在眼球有六条附着肌肉，支配眼球的内外旋运动，它们又附着且汇集在一个 固定点 的后极部，当然，我们可以利用在眼前，创造一个人工加工制造的 前极部 效应