高血压时冠状动脉小动脉及微动脉病变的临床特点

1、高血压时冠状动脉小动脉及微动脉病变的临床特点中国病理生理杂志0010163 高血压对冠状循环的影响涉及到冠状动脉的各级血管，包括心外膜冠状动脉(直径27.5 mm)及其主要分支(12 mm)，冠状动脉小动脉(5001000 m)、微动脉(500 m)和心肌组织毛细血管(平均8 m)。其中，冠状动脉主干及其主要分支血管的内弹性膜和中膜平滑肌发达，具有较强的收缩力，能使管腔明显地缩小或扩大，从而调节和分配到心脏各部位的血流。而小动脉和微动脉(亦称外周阻力血管)仍属肌性动脉，其收缩和扩张可显著影响心肌血流量和冠状动脉阻力的变化，其中300 m的微动脉网是冠状动脉主要的阻力血管床。最近的研究已证明，不

2、同节段的冠状动脉对神经性、药物性及代谢性刺激的反应是不同的。许多大规模的临床多中心研究证明，高血压治疗虽能减低总死亡率，但对致命性心肌梗塞却几乎没有影响。许多资料还证明，高血压心肌肥厚者更易患心肌缺血综合征。在对这些临床现象进行研究时，人们已经把注意的焦点集中到了更小的冠状动脉，集中到了冠状动脉血流储备(CFR)以及冠状动脉自身血流调节能力的变化上。临床资料与动物实验结果均证实，不伴有心外膜大冠状动脉粥样硬化的高血压心肌肥厚，冠状动脉血流变化特点是：(1)心肌绝对血流升高；(2)冠状动脉血流储备(CFR)能力下降；(3)维持冠状动脉CFR所需的最低血压升高。若心室作功恒定，则冠状动脉灌注压在一

3、个较大范围变化时，冠状动脉都可以通过自身调节保持心肌血流恒定，当用药物或其他刺激诱发冠状动脉最大扩张时，随冠状动脉灌注压的改变，压力血流曲线表现为几乎是直线正相关的特点，而在任何一个给定的灌注压下，自身调节的血流和最大扩张时血流之差就是CFR。在高血压心肌肥厚时，冠状动脉自身调节下的压力血流曲线升高，提示心肌绝对血流的增多；最大扩张时的压力血流相关直线斜率变低，提示冠状动脉最大扩张能力下降；二者变化的结果导致CFR的减少，同时导致自身调节曲线与最大扩张线最接近的点(CFR耗竭点)上移(略)，这提示高血压心肌肥厚使达到足够CFR所需要的最低灌注压升高，即当低于此值时冠状动脉低血压自身调节的扩张反

4、应消失，因此导致心肌在药物或其他原因导致的低血压时更易受到伤害。动物实验的定量分析结果还证实，上述变化主要发生在心内膜下心肌。在高血压心肌肥厚时，心肌绝对血流的增加是左心室肌重量(LVM)增加的结果，而CFR降低的原因，主要涉及到下列因素：1.冠状动脉阻力升高 由直径95 mmHg的高血压患者，上述的血压值就有可能引发心肌缺血。有些高血压患者用药后动脉血压快速降至正常时可伴发心电深T波倒置，这在伴左心室肥厚的患者更为常见。有些治疗中的高血压病人在深睡时舒张压降得很低，甚至低至4050 mmHg，这种情况下，即使没有冠状动脉阻塞，也可以发生严重心肌缺血，导致各种心脏事件的出现。这种发生于降压治疗

5、中的心肌缺血现象已引起了临床医生的广泛注意，不少学者指出，抗高血压治疗引起的心肌低灌注有可能参与了降压对缺血性心脏病引起的不良损害作用。2.微血管性心绞痛 部分高血压患者有发作性胸痛和心电缺血改变而冠状动脉造影显示心外膜大冠状动脉正常。影像学检查可以发现节段性室壁运动障碍及心肌灌注异常，左心室舒张末压升高及射血分数降低。进一步的导管检查还可发现在心绞痛时心大静脉(引流90%前降支区血流)血流量和乳酸摄取率减少，麦角新碱激发试验阴性(排除大冠状动脉痉挛)。这些变化提示患者的症状是由于小冠状动脉CFR减低或异常收缩而导致的心肌缺血引起。这种心绞痛区别于心外膜大冠状动脉粥样硬化狭窄所致的心绞痛，故称为“微血管性心绞痛”。临床上的X综合征(微血管性心绞痛)包括这部分高血压患者。然而病理资料显示，有些X综合征的患者心肌内小冠状动脉病变可能是与高血压无关的独立性病变。因此，高血压微血管性心绞痛仅是X综合征的一部分，二者并不完全等同。3.高血压使并存的冠心病预后更差 高血压使心外膜大冠状动脉易于发生粥样硬化，而当高血压、左室肥厚和冠状动脉狭窄并存时，冠状动脉各级血管的血流储备能力均下降，心肌