经颅多普勒超声-非创伤性颅内动脉流速测定.docx

1、，综述3经颅多普勒超声-非创伤性颅内动脉流速测定上海医科大学神经病学研究所倪秀石秦ff临床上己广泛采用连续波和410兆勃(MHz)啾神波多普勒超声技术检测颅外动脉流速。但由于颅骨陋碍超声穿透，使通用的多普勒超声仪均不能直接典定颅内动眯流速。只能依靠脑血管造影、*低局都脑血流量UCBF)测定及正电子发射断层扫描(PET)估价颅内*液动力学的变化。1982年，Aaslid等首先报告采用经颅多普勒恁声仪(TrmscranialDopplerSonography,TCD)直接测定颅内各主要动脉的检建，开辟了无创伤检测颅内动脉流速的新领域曰人近年国外有关TCD文献不浙槽多，而国内开展这项奇究尚处于起步阶

2、段。本文对TCD的检查技术、正常筝考值及临床应用作一弟述，以推动国内的TCD研虽邪应用。检查技术原骨较薄，视神经孔和枕大孔为天然颅孔，均有利于怎声穿透，故倾部、眶部和枕部均可作为超声W.(1)颜信，位于*弓之上、耳屏和电外缘之间可切分为前、中、后(商。轮#窗可探测大脑中动脉(MCA),大脑前动豚(ACA)和大脑后动豚(PCA).(2)庭fih探头置于闭合的眼脸上，声束对准鲍上裂.椀神经孔，与矢状团夹角小于15%诃探测同,眼动JR(OA)和颈内动脉虹吸段(CS)O(3)枕窗、屈颈下侦抵胸，探头置于颈项中线，声束对椎枕大孔区，可探测椎动脉(VA)和基麻动(BA)1在徼窗和枕窗，超声输出功率控制在5

3、0100mW/cm*i在眶窗，输出功率控制在5mW/cm，不得超过10mW/cm一旦获得多普勒信号，根据所箭探浏的血管造当调节声束角度和取样深鹿(门深，以获得最佳多普勒信号。一套完帷的TCD检查至少应包括双侧MCA,ACA、PCA,OA.CS,VA及BA1,MCA探头置于J窗，门深3.55.5cm,可获得MCA信号，血流滴向探头(正向波)。动苞压迫可侧颈堂动脉(CCA),可见在MCA正常搏动曲线上壹加一振荡波，静态底迫同侧CCA,MCA信号立即消失，去除压迫，MCA信号先经过几秒的增强后犀渐恢复正常。压迫对恻CCA,不影响同侧MCA流速E。二、ACA分交通前段(ACAQ和交蠢后段(ACAQ,只

4、有ACA,可通过濒窗被探测。获得MCA佰号后，门探增至6.57.0cni,MCA信号逐渐我消失，并可见一负向波血涟背离探头)，即ACAt信号。由于ACA】变异较大，应适当诚节声束方向，以获得成隹多普勒信号。如ACA和前交通动脉发育正常，静态压迫同CCA,ACA】流向逆转j静态压迫对侧CCA,ACA,流速增高，勾。三、PCA获得MCA信号后，门深增至6.06.5cm,声束稍向枕根，可获得PCA信号。交通前段(PCA为正向波，交通后段(PCAt)为负向:波。静态压迫同侧CCA,可见PCA流速轻度增高动态压迫双侧VA,可以分辨是PCA还是MCAS，。多数人的PCA是BA的终末枝，但有19%PCA主要

5、由颈内动脉(ICA)供血，8%PCA由ICA和BA共同供血。所以在解释压迫试验时成考虑到这些解剖变异。四，OA和CS探头置于眶窗位，门深4.05.0cm,可获得0A信号，正向波，搏动很明显，波形类似颅外动脉。获得OA信号后，门深增至5.57.0cm,可测得CS侑号，膝部以下段为正向波，床突上段为负向波静态压迫同侧CCA,0A和CS信号族弱或消失.静态压迫对例CCA,信号增强五.VA和BA探头置于就窗中线，门深8.510.0cm,可获得BA信号，减小门深至6.06.5cm,声束稍偏向侧方，可获得VA信号，均为负向波.动1态压迫CCA,可除外ICA及其分枝的信号：静态压迫一侧CCA,可使BA流速轻

6、度增高小。正常号考值由于各家对正常人的标准、年龄分组及检查技术不尽一致，有关TCD正常值也不尽相同表1仅供参考。TCD测得的血流信号是多普勒频移，与流速的关系，流速(cm/sec)=多普勒频移(Hz)X0.0393、MCA、ACA流速显著高于PCA、BA,且各家观察结果一套。Arnolds认为PCA、BA的声束角度与MCA,ACA相似，推断BAVA系统流速确实低于ICA系统E。但Hennerici等持相反意见正常情况下，MCA流速最高，且随年龄变化明显。个休何收培峰，舒张期末和平均流速变异很大，但在个体内的差异很小，且左右两侧基本对称。Arnolds认为,如MCA左右两侧收缩峰或/和舒张期末流

7、速相至大于500Hz(19.5cm/sec),即认为昇常在正常人群，脑劫豚的检出率并非100%。由于起声商太小成571正常入各年鲍厦内主流遍e脑动脉（门深）收璃峰流速cm/sec平均流速cm/sec舒张期末流速cm/sec年龄（岁）94.513.658.48.445.66.66076.416.947.313.636.0土9.06053.2土11.334.2土7.825.96.540PCA6056.37.834.97.827.05.360血管发育不良或操作技术等原因，有4%MCA、30%ACAb20%PCA和2%BA不能被检出有时要确定那种因素是困难的，不能贸然把测不到信号归于血管阻塞或发育不良

8、。.二脑动脉涎速在生理状态下受多种因素影响。（1）动脉血COz分压当过度换气致低碳酸血症时，MCA舒张期末流速降低，甚至为0，当通气不足致高碳酸血症时，MCA舒张期末流速升高囚七（2）体位I当突然站立时，MCA舒张期末流速显著降此，约3秒后，由于反应性充血，MCA收缩峰、舒张期末流速呈进行性增高，10-12秒后恢夏正常。3）运动：如作单足或双足跳跃，可见单峥、双峰或多峰收缀期血流波，而舒张期末流速为0,无返流停止跳跃后，呈过度换气型改变，然后恢复正常E。（4）Valsalva试呛：Valsalva试验时，由于颅内压增高，MCA收缀峰、舒张期末流速均降低，停止试验，由于反应性充血，MCA流速先增

9、高然后恢复正芯雨。临床应用一、诊断脑动脉狭窄或阻塞3STCD最重要的临床皮用之一是诊断念性中风病人的脑动脉高度狭窄成完全阻塞。TCD结合CT、颅外多普勒和翎宙心动图可以分辨（1）脑小动脉病变，（2）颅内大动脉病变,（3）颅外动脉病变，V进一步提示栓塞或血栓，对80%的急性缺血性中风病人无创伤性地作出病因诊断。脑动脉小分枝是TCD的育点，而诊断颅内大动脉房变，TCD与血管造影相比有87.590%的敏感性和特异性，诊断MCA病变正确率更高。脑动脉狭窄的典型TCD发现，（1）斑速增有，（2烦寰增加、收境期低赎超声成分增强，（3）杂音o脑动服完全阻塞时，多普勒信号消失。tuMCA信号消失，而ACA、P

10、CA值号良好，则离度怀疑MCA阻塞。CT可帮助除外血肿、肿瘤推移MCA造成的TCD假象。对ACA、PCA阻塞，由于解剖变异较大，TCD诊断常不可靠。二、估价颅外动脉阻塞对颅内血液动力学影响匚|“颅外供脑动脉阻塞常引起相应区城脑映血，由于侧枝循环的代偿，二者关系并不平行。TCD通连观察颅外动脉困塞病人相应区域Ki动脉对C0分压交化的血管运动反应VMR）,判断倒枝循环功能，为辩动脉搭桥术或其他血管苒通术提供可靠的手术指征。三、探测和确定劫静脉畤形（AVM）的供养支叫AVM的TCD发现$（1流速增高，（2）搏动减小，（3）VMR诚弱。TCD可进一步确定AVM由那枝脑动脉（MCA或ACA或PCA）供血

11、及其供血依赖程度（单独或主要或部分供血）。四、探测和随访蛛网膜下腔出血（SAH）后的代血管痉挛注也”，询SAH后血管痉牵是帖床医生关心推瞥资讯hlip:www.cAvip.cvHj的问期，TCD可以无创伤性地探测和随访SAH后血管控挛，为估税病情,指导治疔提供客观依据.TCD研究发现血管痉挛常发生在SAH后412天，132。天达高峰，以后逐渐恢夏正常。TCD所示的潭速增高程度与脑血管造影发现的血管寇率程度一致，与临床分级正相关。血管痉挛在原发出血灶刻更明显，钙通道阻滞剂治疗后缓解，脑血管造影后加更。五、手术前压迫试验可预测术后颅内动脉供血情况的变化，估价Willis环的侧枝循环功能。六、TCD

12、的间歌探测和随访研究还可用于1)偏头痛发柞期及发作后的血管密李和血管扩张2)急性脑搜塞后的自发性或治疗后的血管再通(时恣血流变化)，(3)钝性脑外伤后时态血流变化，(4)血管结扎后的例枝循环建立情况，(5)海拔高度对脑血流费的影响以及急性黄山病的研究，(6)任何影响脑血流量治疗的观.察七、TCD的连续测定可用于(1介入放射治疗皿管气球阻塞等期间，(2)血管活性药物治疗的急也药理试验，(3颈动徐内膜剥脱术期间，57：769.C22ArnoldsBJandVonReuternG-M.UltrasoundMedBiol1986$12:115-123.C3jHardersA(ed).Wien,Spri

13、nger-Verl-ag,.1986.t43MitterwallnerF.ActaAnat(Basel)1955】24:51.15DanaDewittLandWechslerLR.Stroke1988)19：915.6SpencerMPandWhislerD.Stroke198617：916.f7HennericiM,etal.SurgNeurol1987,27:439.E8JAaslidR.TranscranialDopplerSonography,wjenSpringer-Verlag,1986:39-59.C93RingelsteinEB.NewTrendsinDiagnosisandM

14、anagementofStroke.Berlin,Springer-Verlag,1987:3CIORingelsteinEB.AlanR.Liss.Inc.1989:75.11MarkwalderTM,etal.JCerebBloodFlowMetab1984.4:368.【12HasslerW.ActaNeurochir(Suppl)1986,37：38.C13JAaslidR,etal.JNeurosurg1984,60：37.L143SeilerRW,etal.INeurosurg198664：594.15ThieA,etal.Headache1988】28：183.1989年7月收事

15、)血粘度24小时周期节律性变化与缺血性中风的发病关系青岛医学院附院神经科嘴嚣本世纪以来人们已开始注意到血液中一些物理、化学指标存在24小时同期节律，血粘度24小时周羯节律性变化相继亦有文献报道大量临床奏料髭示象血性中风发病在昼夜2d小时中存在一个高发时何段西，并且，这一时间段与血粘度24小时周期中高峰值的同步关系引起了人们的注意。1987年KubotaCJ首次将两者联系起来，指出血粘度24小时周期节律性变化与缺血性中风发病时间有一定的关系。这为缺血性中风病因及发病机制的研究以及有效治疗和预防展示了新的希望，具有重要临床童义。血粘度2*小BtfflJR节律性变化在自然环境条样下生存的生物体大部分在行为、生理、生化等方面均表现出昼夜24小时周期节律性交化血。早在50年代有作者提出“24小时同期生物学”(circadianbiology)的概念,生物体表现出的24小时周期节律性(Circadianrhythm)引起研究者们的浓厚兴趣.许多作者认为生物体内存在一个完整的24小时周期系统”Circadiansystem),而生物体所表现的24