传感病资料原资料

1、传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。机会性感染：指一些致病力较弱的病原体，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能降低时侵入人体内，导致各种疾病。正常菌群在机体免疫功能低下，寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染。病原体：是指感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫。首发感染：人体初次被某种病原体感染。重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染。感染过程的表现：清除病原体：非特异性免疫和特异性免疫 隐性感染：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性

2、免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。显性感染：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。病原携带状态：无明显临床症状而携带病原体，可成为传染源。潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原

3、携带状态）。感染过程中病原体的作用：侵袭力；毒力；数量；变异性。感染过程中免疫应答的作用：（1）非特异性免疫：a.天然屏障b.吞噬作用c.体液因子（2）特异性免疫:细胞免疫、体液免疫（在感染过程中IgM首先出现，但持续时间不长，是近期感染的标志；IgG随后出现，并持续较长时间。IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗体。IgE则主要作用于入侵的原虫和蠕虫。）组织损伤的发生机制：直接损伤、毒素作用、免疫机制。流行过程的基本条件：1.传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。患者隐性感染者 病原携带者 受感染的动物；2.传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。呼吸道

4、传播：麻疹、白喉、结核病、禽流感；消化道传播:伤寒、细菌性痢疾和霍乱接触传播虫媒传播：疟疾、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病、莱姆病和恙虫病血液、体液传播疟疾其他你懂的。3.人群易感性传染病的基本特征：1.有病原体；2.有传染性，这是传染病与其他感染性疾病的主要区别；3.有流行病学特征（流行性、季节性、地方性、外来性）；4.有感染后免疫（感染后和接种疫苗属于主动免疫）。传染病临床分期：(1) 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期；前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。(3)症状明显期:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。(4)恢复

5、期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。发疹时间：风疹1、水痘1、猩红热2、麻疹3、斑疹伤寒5、伤寒6天. 传染病的治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗与护理，隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则。治疗方法：1.一般治疗

6、及支持治疗；2.病原治疗；3.对症治疗；4.康复治疗；5.中医中药治疗。传染病的预防：管理传染源：甲类传染病：鼠疫、霍乱城镇应于2小时内，农村应于6小时内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。乙类传染病城镇应于6小时内、农村于12小时内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。对丙类传染病和其他传染病，在24小时内进行报告。切断传播途径（隔离、消毒）。保护易感人群。病毒性肝炎病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。目前按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性感染；乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播，大部

7、分患者呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化和肝细胞癌。五种肝炎的传染源、传播途径、易感者。甲肝：急性期患者和亚临床感染者为传染源，粪口途径传播，易感者抗HAV阴性者，多为隐性感染。乙肝（DNA）：急慢性患者和病毒携带者为传染源，母婴、血液体液、性接触传播，抗HBs阴性者易感，婴幼儿最危险。丙肝：急慢性患者和病毒携带者为传染源，传播途径同乙肝，但较局限，输血及血制品等途径，人群普遍易感，感染后无保护性免疫。丁肝：急慢性患者和病毒携带者为传染源，传播途径同乙肝，与其同时或重叠感染，普遍易感。戊肝：急性期患者和亚临床感染者为传染源，传播途径同甲肝，粪便污染水源引起暴发流行，未感染者易感，成年多发生显性

8、感染。慢性HBV感染的自然病程：1、免疫耐受期；2、免疫清除期；3、非活动或低（非）复制期；4、再活跃期。HCV致肝细胞损伤的因素：HCV直接杀伤作用、宿主免疫因素、自身免疫、细胞凋亡。肝性脑病学说：1.血氨及其他毒性物质的潴积；2.支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调；3.假神经递质学说。肝性脑病诱因：大量利尿引起低钾、低钠血症、消化道大出血、高蛋白饮食、合并感染、使用镇静剂、大量放腹水等。肝肾综合征：又称急性肾功能不全或功能性肾衰竭。重型肝炎或肝硬化时由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球率过滤和肾血浆流量降低，引起急性肾功能不全。肝肺综合征：重型肝

9、炎和肝硬化患者可出现肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等改变，统称为肝肺综合征，表现为低氧血症和高动力循环症，临床上可出现胸闷、气促、呼吸困难、胸痛、发绀、头昏等症状，严重者可致晕厥与昏迷。重型肝炎（肝衰竭）：最严重的一种类型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少见。分类：（1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，2周内出现以度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；（2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，15天至26周内出现肝衰竭症候群，首先出现度以上肝性脑病者，称脑病型；首先出现腹水及其相关症候者称为腹水型；（3）慢加急性重型肝炎；（4）慢性重型肝炎，是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退

10、导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。分期：（1）早期：极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；黄疸进行性加深（血清TBil171mol/L或每日上升17.1mol/L）；有出血倾向，PTA40%；未出现肝性脑病或明显腹水。（2）中期：肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：出现度以下肝性脑病和（或）明显腹水；出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%PTA30%。（3）晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者：有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；出现度以上肝性

11、脑病；有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA20%。重型肝炎并发症：1、肝性脑病；2、上消化道出血；3、肝肾综合征；4、感染。病毒性肝炎肝内并发症：肝硬化、肝细胞癌、脂肪肝。肝外并发症：胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲状腺功能亢进、再生障碍性贫血、溶血性贫血、心肌炎、肾小球肾炎、肾小管性酸中毒等。治疗：急性肝炎以一般治疗及对症治疗为主，急性期隔离，症状明显及黄疸者应卧床休息，饮食宜清淡，避免饮酒和损害肝的药物，一般不采用抗病毒治疗，急性丙型肝炎例外，因其易转变为慢性，早期抗病毒可降低转慢率，用干扰素加用利巴韦林治疗。慢性肝炎：合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗

12、纤维化等治疗。抗病毒治疗的一般适应证包括：HBV DNA105拷贝/ml（HBeAg阴性者为104拷贝/ml）；ALT2×正常上限，如用干扰素治疗，ALT应10×正常上限，血TBil2×正常上限；如ALT2×正常上限，但组织病理学Knodell HAI指数4，或中度（G2-3）及以上炎症坏死和中度（S2）以上纤维化病变。重型肝炎：1、支持和对症治疗2、促进肝细胞再生3、抗病毒治疗；4、免疫调节；5、并发症的防治6、人工肝支持治疗7、肝移植。保护易感人群：1、主动免疫： 甲肝：甲型肝炎减毒活疫苗。乙肝：基因工程乙肝疫苗。HBsAg（+）孕妇的新生儿，应注射

13、乙肝疫苗+HBIG(乙肝高效价免疫球蛋白）。2、被动免疫： 甲肝：人丙球球蛋白。乙肝：HBIG。麻疹：是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，在我国法定的传染病中属于乙类传染病，其主要临床表现有发热、咳嗽、流涕、等卡他症状及眼结合膜炎，特征性表现为口腔黏膜斑（Kopliks spots斑）及皮肤斑丘疹，发病以冬春季节多见。麻疹患者是唯一的传染源，发病前2天至出疹后5天内均有传染性。病后可获得持久免疫力，临床表现：潜伏期为6-21天，平均10天左右。典型麻疹 可分为三期。前驱期，从发热到出疹为前驱期，一般持续3-4天，此期主要为上呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。急性起病，发热、咳嗽、流涕、流泪

14、，眼结合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力等。病程2-3天，约90%以上病人出现麻疹黏膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征。出疹期，第3-4天开始，持续1周，皮疹首先见于耳后、发际，渐及前额、面、颈。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后到达手掌与足底。皮疹初为斑丘疹，疹间皮肤正常。全身可有中毒症状，高热伴嗜睡，咳嗽加重，肺罗音，畏光，表浅淋巴结肿大。恢复期。皮疹到达高峰后，常于1-2天后迅速好转，皮疹随之按照出疹的顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，疹消退时有糠麸样细小脱屑。非典型麻疹：轻型麻疹、重型麻疹（中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹）、异型麻疹（接种疫苗后出现，突起高热、头痛、肌痛、腹痛，

15、从四肢扩散到躯干）。麻疹并发症：喉炎、肺炎、心肌炎、脑炎、亚急性硬化性全脑炎（SSPE，是麻疹的一种远期并发症，属慢性或亚急性进行性脑炎，病理改变为脑组织退行性变，本病常在原发麻疹后2-17年发病，患者逐渐出现智力障碍、性格改变、运动不协调、语言和视听障碍、癫痫发作等症状，最后因昏迷、强直性瘫痪而死亡）麻疹治疗：一般治疗，单病室呼吸道隔离至体温正常或至少出诊后5天对症治疗并发症治疗：喉炎肺炎心肌炎脑炎等的治疗。水痘：患者是唯一的传染源，发病前1-2天至皮疹完全结痂为止均有传染性。主要通过呼吸道飞沫和直接间接接触传播。普遍易感，病后可获持久免疫。水痘临床表现：潜伏期为10-24天，以14-16天

16、多见。典型水痘可分为两期：前驱期，婴幼儿常无症状或症状轻微，年长儿童和成人可有畏寒、低热、头痛、乏力、咽痛、咳嗽、恶心、食欲减退等症状，持续1-2天才出现皮疹。出疹期，皮疹首先见于躯干和头部，以后延及面部及四肢，初为红色斑疹，数小时后变为丘疹并发展为疱疹，1-2天后疱疹从中心开始干枯、结痂，红晕消失。1周左右痂皮脱落愈合，一般不留瘢痕，水痘皮疹为向心性分布，主要位于躯干，其次为头面部，四肢相对较少。水痘皮疹是分批出现的，故病程中在同一部位可见斑丘疹、水疱和结痂同时存在。水痘为自限性疾病，10天左右能自愈。妊娠期感染水痘，可致胎儿畸形、早产或死胎。治疗：一般治疗及对症治疗：患者应隔离至全部疱疹结

17、痂，卧床休息，避免搔抓以免继发感染。尽早抗病毒治疗（阿昔洛韦），防治并发症。水痘不宜使用肾上腺皮质激素。带状疱疹：是潜伏于人体感觉神经节的水痘-带状疱疹病毒经再激活后所引起的皮肤损害，免疫功能低下时易发带状疱疹。临床特征为沿身体单侧体表神经分布的相应皮肤出现呈带状的成簇水疱，常伴有局部神经疼痛，多见于成人。临床表现：初起低热和不适，1-3天后沿周围神经分布区域出现成簇的红色斑丘疹，很快发展为水疱，伴有明显的神经痛是该病的突出特征。不留瘢痕，带状疱疹常见于脊神经胸段，因此皮疹部位常见于胸部，其次为腰部和面部。带状皮疹多为一侧性。治疗：治疗原则为止痛、抗病毒（阿昔洛韦、阿糖腺苷）和预防继发感染。疱

18、疹局部可用阿昔洛韦乳剂涂抹，可缩短病程。流行性腮腺炎：是由腮腺炎病毒（单股RNA病毒）所引起的急性呼吸道传染病，以腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征，也可引起脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎、卵巢炎、胰腺炎等。【传染源】为早期患者及隐性感染者，主要飞沫传播，腮腺肿大前7天至肿大后9天约2周时间内具有高度传染性。临床表现：潜伏期14-25天，平均18天，前驱症状发热、头痛、无力、食欲缺乏。发病1-2天后出现颧骨弓或耳部疼痛、唾液腺肿大，体温上升可达40，腮腺最常受累，通常一侧腮腺肿大后2-4天累计对侧，进食酸性食物时疼痛加剧，腮腺肿大2-3天达高峰，持续4-5天后消退。【并发症】睾丸炎、卵巢炎、脑膜

19、炎、脑炎、脑膜脑炎、胰腺炎（血清脂肪酶升高）、心肌炎。【治疗】一般治疗：卧床休息，流质饮食，餐后生理盐水漱口，对症治疗：镇痛，睾丸肿胀用丁字带托起，食欲差应补充水电解质。抗病毒治疗利巴韦林1g/d，疗程5-7天。重症或并发脑炎、心肌炎患者，地塞米松5-10mg/d，静滴5-7天。颅内高压用20%甘露醇1-2g/kg静推，4-6小时一次，直至好转。预防睾丸炎，男性成人早期可应用己烯雌酚每次1mg，3次/天口服。艾滋病：是获得性免疫缺陷综合征的简称，由人免疫缺陷病毒（单链RNA病毒）引起的慢性传染病。诊断金标准是检测HIV-1/HIV-2抗体。1、其特征是HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，使

20、机体免疫细胞和功能受损，最终并发各种严重的机会性感染和肿瘤，具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。2、HIV主要感染CD4+T细胞，单核-吞噬细胞、B细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。3、根据HIV基因的差异，目前可将HIV分为HIV-1型和HIV-2型，包括我国在内，全球流行的主要为HIV-1.4、传染源：病人、HIV携带者为唯一传染源。HIV感染者抗体阴性的窗口期通常为2-6周，亦是传染源。5、传播途径：1、性接触传播；2、经血液和血制品传播；3、母婴传播。6、机会感染常见由肺孢子虫引起的肺孢子菌肺炎。7、临床表现：急性期：2-4周左右，发热、全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽

21、痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大及神经系统症状。无症状期：此期持续6-8年，HIV不断复制，具有传染性。艾滋病期：CD4+T淋巴细胞计数明显下降，少于200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高，此期主要的临床表现为HIV相关症状（持续1月以上的发热、盗汗、腹泻、体重减轻10%以上。部分患者表现为记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫、痴呆、持续性全身淋巴结肿大）、各种机会性感染（肺孢子菌肺炎、真菌性肺炎）和肿瘤（卡波西肉瘤）。艾滋病诊断标准 有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加以下任何一项可诊断艾滋病（艾滋病期）。1.原因不明的持续不规则发热1月以上，体温高于38，2.慢性腹泻1月

22、以上，次数3次/天，3.6月内体重下降10%以上，4.反复发作的口腔白念珠菌感染，5.反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染，6.肺孢子菌肺炎，7.反复发生的细菌性肺炎，8.活动性结核或非结核分枝杆菌病，9.深部真菌感染，10.中枢神经系统病变，11.中青年人出现痴呆，12.活动性巨细胞病毒感染，13.弓形虫脑病，14.青霉菌感染，15反复发生的败血症，16皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。17.CD4+T淋巴细胞计数少于200/mm3。伤寒与副伤寒1、伤寒是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、 相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。右下腹隐痛，便秘多见。有时

23、可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。2、传染源：带菌者或患者。粪口传播，夏秋季多见，伤寒杆菌不产生外毒素，其菌体裂解所产生的内毒素在发病机制中起着重要作用。基本病理过程：全身单核-吞噬细胞系统增生性反应，以回肠下端集合淋巴结和孤立淋巴滤泡最明显。髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期。3、再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时，又重新升高，持续5-7d后退热，称为再燃。4、复发：大约10%-20%用氯霉素治疗的患者在退热后1-3周临床症状再度出现，称为复发。5、细菌学检查：血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等6、并发症:1、肠出血（为常见严重并发症）；2、肠穿孔（为最严重的并发症，多在回肠末

24、段）；3、中毒性肝炎；4、中毒性心肌炎；5、支气管炎及肺炎；6、溶血性尿毒综合征。7、诊断:1、流行病学资料；2、临床表现；3、实验室检查（肥达试验）。治疗：1.一般治疗：消毒和隔离（症状消失后每5-7天粪便送检，连续两次粪便查病原菌阴性可解除隔离），休息，护理，饮食（流质）。2.对症治疗：降温、治疗便秘或腹泻，腹胀（禁用新斯的明等促进肠蠕动的药物），肾上腺皮质激素（谵妄、昏迷、休克）。3.病原治疗：第三代喹诺酮，第三代头孢。4.带菌者治疗：根据药敏选择药物（氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星）。5.复发治疗：根据药敏选药，用足剂量和疗程。6.并发症治疗：肠出血（休息，检测血压、粪便出血量、禁食、

25、烦躁可镇静、补充血容量、止血、必要时输血、手术治疗出血）、肠穿孔（胃肠减压、抗生素控制腹膜炎症。合并腹膜炎的手术治疗并足量应用抗生素控制腹膜炎）治疗。副伤寒：我国成人副伤寒以副伤寒甲为主，儿童以副伤寒乙较常见。副伤寒甲乙丙的治疗与伤寒相同，当副伤寒丙出血脓肿形成时，应进行外科手术排脓，同时加强抗菌治疗。【细菌性食物中毒】：分为胃肠型食物中毒、神经型食物中毒。胃肠型夏秋季多见，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状为主要特征。常见的有沙门菌属、副溶血性弧菌、变形杆菌、葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌、大肠挨希菌。又称肉毒中毒，是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病，临床上以中枢神经系统症状如

26、眼肌及咽喉肌瘫痪为主要表现。抢救不及时，病死率较高。胃肠型发病机制】：肠毒素、侵袭性损害、内毒素、过敏反应。临床表现】：起病急，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，腹痛以上、中腹持续或阵发性绞痛多见，常先吐后泻。葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌食物中毒呕吐较剧烈，呕吐物含胆汁，有时带血和黏液。侵袭性细菌可引起发热、腹部阵发性绞痛，里急后重和黏液脓血便。鼠伤寒沙门菌食物中毒的粪便呈水样或糊状，有腥臭味，也可见脓血便。部分副溶血弧菌食物中毒病例粪便呈血水样。变形杆菌还可发生颜面潮红、头痛、荨麻疹等过敏症状。病程短，多在1-3天恢复，极少数可达1-2周。腹泻炎症者可导致脱水、酸中毒甚至休克。并发症】：急性肾功能衰竭、

27、肺炎、急性血脑循环障碍、心肌梗死、肠系膜血管血栓形成、休克。治疗】：一般治疗，卧床休息、流质饮食，沙门菌食物中毒应床边隔离。对症治疗，呕吐腹泻明显的口服丙安太林15-30mg，或皮下注射阿托品0.5mg，亦可注射山莨菪碱10mg，能进食者给口服补液盐，维持水电解质平衡，必要时输葡萄糖盐水及碳酸氢钠溶液，防治休克产生。病原治疗，一般不用抗菌药物，伴有高热可选用敏感抗菌药物，沙门菌、副溶血弧菌可选喹诺酮类抗菌药。神经型】传染源：变质肉食品、豆制品、动物肠道中。发病机制：毒素由上消化道吸入血后，主要作用于脑神经核、外周神经、肌肉接头处及自主神经末梢，抑制胆碱能神经传导介质乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运

28、动障碍，发生软瘫。脑及脑膜显著充血、水肿，并有广泛的点状出血和血栓形成。临床表现】起病突然，以神经系统症状为主，病初可有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，继而，眼内外肌瘫痪，出现视力模糊、复视、眼睑下垂、瞳孔散大或两瞳孔不等大，光反应迟钝或对光反射消失，也可出现便秘、尿潴留及唾液和泪液分泌减少，重者出现咀嚼困难、吞咽困难、言语困难、呼吸困难等脑神经损害症状。病死率30-60%。治疗】1.一般及对症治疗，卧床休息，镇静以避免瘫痪加重，尽早用（进食4小时内）5%碳酸氢钠或1:4000高锰酸钾溶液洗胃及灌肠。对无肠麻痹的可服导泻剂或灌肠以清除未吸收的毒素，但不能用镁剂。呼吸困难者吸氧，尽早气管切开。2.

29、抗毒素治疗，抗毒素血清（ABE型），起病24小时内或瘫痪发生前注射最有效。3.其他治疗，盐酸胍啶，青霉素消灭肠道内肉毒杆菌。细菌性痢疾1、由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播，终年散发，夏秋季可引起流行，主要病理变化：乙状结肠和直肠的炎症和溃疡。 主要表现：腹痛、腹泻、黏液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和中毒性脑病。一般为急性，少数迁延成慢性。2、志贺菌为革兰阴性杆菌，有菌毛，无鞭毛、荚膜及芽孢。有四个血清型（痢疾、福氏、鲍氏、宋内志贺菌），我国目前以福氏和宋内志贺菌占优势，福氏感染易转为慢性，宋内感染引起症状轻，多呈不典型发作，痢疾志

30、贺菌毒力最强，可引起严重症状。3、毒力：内毒素（引起发热、毒血症、休克）和外毒素，外毒素又称志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性。4、病理过程：初期急性卡他性炎，随后出现特征性假膜性炎和溃疡（地图形），最后愈合。5、重型菌痢：腹泻每天30次以上。中毒性菌痢：以2-7岁儿童多见，成人偶见。起病急骤，突起畏寒、高热，病势凶险，全身中毒症状严重，可有嗜睡昏迷及抽搐，迅速发生循环和呼吸衰竭。休克型：较常见，主要表现：感染性休克。面色苍白，四肢厥冷，皮肤花斑发绀、心率加快、脉搏细速至不能触及、血压下降至测不出，并可出现心肾功能不全及意识障碍。 脑型（呼吸衰竭型）：主要表现： 严重脑症状。表现：剧烈头痛

31、、频繁呕吐、烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔不等大、对光反射消失，严重者出现呼吸衰竭。 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点】病原体：志贺菌；溶组织阿米巴痢疾。流行病学：散发性、可流行；散发性。潜伏期：数小时至7天；数周至数月。临床表现：多有发热及毒血症状，腹痛重，有里急后重，腹泻每天10余次或数十次，多为左下腹压痛；多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻每天数次，多为右下腹压痛。粪便检查：便量少，黏液脓血便，镜检有大量白细胞及红细胞，可见吞噬细胞，粪便培养有志贺菌生长；便量多，暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-莱登晶体，可找到溶组织内阿米

32、巴滋养体。血白细胞：总数及中性粒细胞明显增多；早期略增多。结肠镜检查：肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主；有散发溃疡，边缘深切，周围有红晕，溃疡间黏膜充血较轻，病变主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠。7、中毒型痢疾治疗：对症治疗（1）降温止惊；（2）抗休克：迅速扩充血容量及纠正酸中毒；改善微循环障碍；保护重要脏器功能；皮质激素的应用。（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治：脑水肿的处理； 血管活性药物及皮质激素的应用；呼吸衰竭的处理。 鼠疫】鼠疫是鼠疫耶尔森菌（革兰阴性，可产生内毒素、外毒素）引起的烈性传染病，主要流行于鼠类、旱獭及其他啮齿动物，属自然疫源性疾病。临床主要表

33、现为高热、淋巴结触痛、出血倾向、肺部特殊炎症等，人间主要通过带菌的鼠蚤为媒介，经人的皮肤传入引起腺鼠疫，经呼吸道传入发生肺鼠疫，均可发展为败血症。传播途径】1.动物和人间鼠疫的传播，啮齿动物-鼠蚤-人，2.经皮肤传播，3.呼吸道飞沫传播，人-人传播。 病理改变】淋巴管、血管内皮细胞损害和急性出血坏死性炎症，腺鼠疫诶淋巴结的出血性炎症和凝固性坏死，肺鼠疫肺部病变以充血、水肿、出血为主，发生鼠疫败血症时，全身各组织、脏器均可有充血、水肿、出血及坏死改变，多浆膜腔发生血性渗出物。临床表现】潜伏期：腺鼠疫2-5天，原发性肺鼠疫数小时至3天，曾预防接种者可达9-12天，鼠疫的主要表现为发病急剧，寒战、高

34、热、体温骤升至39-41，呈稽留热，剧烈头痛、中枢性呕吐、呼吸急促、心动过速、血压下降。1.腺鼠疫，最为常见，除全身表现外，受侵部位所属淋巴结肿大，好发部位依次为腹股沟淋巴结、腋下、颈部、颌下淋巴结，多为单侧，典型表现为淋巴结明显触痛而坚硬，与皮下组织粘连，失去移动性，周围组织显著水肿，可有充血和出血。2.肺鼠疫，分为原发性和继发性，原发性起病急骤，寒战高热，起病24-36小时内可发生剧烈胸痛、咳嗽、咳大量粉红色或鲜红色泡沫血痰，呼吸急促并呼吸困难，较少的肺部体征与严重的全身症状常不想称，X线胸片呈支气管肺炎改变，继发性肺鼠疫是在腺鼠疫或败血症鼠疫症状基础上，病情突然加剧，出血原发性肺鼠疫，呼

35、吸系统表现。3.败血症型鼠疫，又称爆发型鼠疫，最凶险，病死率极高，可分为原发性和继发性。继发性者病初有肺鼠疫、腺鼠疫或其他类型的相应表现而病情进一步加重，表现为寒战高热或体温不升、神志不清、谵妄或昏迷，进而发生感染性休克。常1-3天死亡，因皮肤广泛出血、瘀斑、发绀、坏死，故死后尸体呈紫黑色，俗称“黑死病”。原发败血症型鼠疫少见。治疗】1.一般治疗及护理，严格的隔离消毒患者，休息、流质饮食、补液维持水电解质平衡。2.病原治疗，原则为早期、联合、足量、应用敏感的抗菌药物。腺鼠疫，链霉素首次1g，以后0.5-0.75g，q4h肌注，2-4g/d，10-20天，总量不超过60g。肺鼠疫和败血症型鼠疫，

36、链霉素首次2g，以后1g，q4h，4-6g/d，10-20天。总量不超过90g。皮肤鼠疫，处置皮肤溃疡，必要时局部滴注链霉素或敷磺胺软膏。有脑膜炎症状的患者，特效治疗的同时，辅以氯霉素治疗。3.对症治疗，降温、镇静止痛、保护重要脏器功能，有心衰或休克者，强心或抗休克治疗。有DIC者在给予血小板、新鲜冰冻血浆，纤维蛋白原等进行替代治疗的同时给予肝素抗凝治疗，中毒症状严重的可适当使用肾上腺皮质激素。猩红热】是A组型链球菌（革兰阳性，有MRTS四种表面抗原，经空气飞沫传播，也可经皮肤创伤及产妇产道）引起的急性呼吸道传染病，其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后明显脱屑，少数患者病后可出

37、现变态反应性心、肾、关节损害。病理改变】化脓性病变、中毒性病变、变态反应性病变。临床表现】潜伏期为1-7天，一般为2-3天。1.普通型，大多属于此型，发热、咽峡炎、皮疹（粟粒疹、出血性皮疹、线状疹、口周苍白圈、草莓舌）。2.脓毒型，化脓性咽峡炎，形成脓性假膜，局部坏死形成溃疡，可形成化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎、颈淋巴管炎。3.中毒型，毒血症明显，高热、头痛、剧烈呕吐、甚至神志不清、中毒性心肌炎及感染性休克。4.外科型，包括产科型，病原菌从伤口或产道侵入，没有咽峡炎，皮疹首先出入在伤口周围，然后向全身蔓延。治疗】1.一般治疗，急性期卧床休息，呼吸道隔离，2.病原治疗，青霉素80万U，2-3次/

38、天，肌注，用5-7天，脓毒型需加大剂量到800-2000万U/d，2-3次静脉滴注，连用10天。青霉素过敏者可用红霉素，也可用复方磺胺甲噁唑，3.对症治疗，感染中毒性休克，需积极补充血容量，纠正酸中毒，给血管活性药，对已化脓的病灶，必要时基于切开引流或手术治疗。流行性脑脊髓膜炎】1、流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌，革兰阴性）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常危及生命，部分患者爆发起病，可迅速致死。本病冬春季多发，儿童多见。2、细菌释放的内毒素是本病致病的主要因素。临床表现】分为：普

39、通型、暴发型和轻型和慢性型。1、 普通型，占90%，前驱期，上呼吸道感染症状如低热、鼻塞、咽痛，持续1-2天。败血症期：高热、寒颤，体温迅速升高达40以上，伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛，精神萎靡，幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。70%以上患者皮肤黏膜瘀斑。本期持续1-2天后进入下一期。脑膜炎期：剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安以及颈项强直、克氏征、布氏征等脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐、意识障碍，经治疗2-5天进入恢复期。恢复期，体温逐渐降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀斑吸收，神经系统检查均恢复正常，由免疫复合物反应引起的表现，多见于病后7-14天，以关节炎较明显，可同

40、时出现发热，可伴有心包炎。5、临床表现：潜伏期： 110天，平均23天。根据发病机理及临床表现不同2、 暴发型：1、休克型：严重中毒症状，急起寒战、高热，严重者体温不升伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点、瘀斑，随后可出现面色苍白、唇周肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促，可迅速周围循环衰竭加重，血压显著下降，尿量减少，昏迷。2、脑膜脑炎型：主要表现为脑膜及脑实质损害1-2天内出现严重的神经系统症状，高热、头痛、呕吐，意识障碍，可迅速出现昏迷，颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，锥体束征阳性，严重者可发生脑疝。 3、混合型：休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现，病情最重，死亡率高。实验

41、室检查】：1、血象；2、脑脊液检查：压力升高;外观混浊;白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低。3、细菌学检查（斑点组织液、血、脑脊液涂片、细菌培养）；4、血清学检查。与其他脑膜炎的鉴别】病名：流脑；结脑；乙脑。病原菌：脑膜炎双球菌；结核杆菌；乙脑病毒。起病： 急性；多亚急性；急性。发热：早期出现；较早出现；早期出现。脑神经受累：少见；多见；多见。脑脊液细胞数；明显增加；中度增加；中度增加。主要细胞：中性粒细胞；淋巴细胞；淋巴细胞。糖：明显降低；明显降低；基本正常。蛋白质：明显增高；明显增高；轻度增高。氯化物：降低；明显降低；基本正常。涂片查菌：脑膜炎双球菌；结核

42、杆菌；无。暴发型治疗】：1、休克型：（1）尽早应用抗生素（青霉素、头孢菌素、氯霉素）；（2）迅速纠正休克，扩充血容量及纠正酸中毒，血管活性药物；（3）DIC的治疗，肝素，高凝血状态纠正后应输入新鲜血液、血浆及应用维生素K，以补充体内被消耗的凝血因子；（4）肾上腺皮质激素；（5）保护重要脏器功能，心肾功能。 2、脑膜脑炎型：(1)抗生素的应用；(2)防治脑水肿（甘露醇、呋塞米）、脑疝； (3)防治呼吸衰竭，保持呼吸道通畅，必要时气管插管，使用呼吸机。结核病】：是由结核分枝杆菌引起的一种慢性感染性疾病，以肺结核最常见，主要病变为结核结节、浸润、干酪样变，和空洞形成。临床多呈慢性过程，变现为长期低热

43、、咳痰、咯血等。除肺外尚可侵袭浆膜腔、淋巴结、泌尿生殖系统、肠道、肝脏、骨关节和皮肤等多种脏器和组织。基本病理改变】渗出、增生、变质，结核结节和干酪性坏死是特征性病变。临床类型】原发型肺结核（型），血行播散型肺结核（型），继发型肺结核（型）包括渗出性肺结核、增殖性肺结核、干酪性肺结核、结核球或空洞等表现，结核性胸膜炎（型），肺外结核（型）。症状与体征】1.全身症状，发热、乏力、盗汗、食欲下降、体重减轻。病变扩展时可出现高热、咳嗽、胸痛或全身衰竭，可有多关节肿痛、四肢结节性红斑及环形红斑等结核性风湿病表现。2.呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等，支气管结核可有刺激性呛咳、局限性哮鸣；慢性空洞

44、型肺结核患侧胸廓下陷、肋间变窄、气管和纵隔移位；渗出性胸膜炎常有发热、胸痛、咳嗽等；大量积液者呼吸困难、胸部语颤及呼吸音减弱或消失等。3.其他系统表现，淋巴结结核常出现无痛性淋巴结肿大，可坏死液化、破溃、瘘管形成等；结核性心包炎表现为心前区疼痛、呼吸困难、心界扩大、颈静脉怒张等；结核性脑膜炎多有头痛、呕吐、意识障碍等；结核性腹膜炎常有腹腔积液或腹膜粘连，表现为发热、腹痛、腹胀、腹部揉面感等；肠结核以回盲部多见，消瘦、腹泻与便秘交替，腹部肿块等；肾输尿管及膀胱结核有膀胱刺激征、血尿、脓尿等，肝脾结核表现为发热、消瘦、贫血、肝脾大等。辅助检查】1.一般检查，2.病原学检查涂片镜检病原菌分离（诊断标

45、准）特异性核酸检测，3.免疫学检测结核菌素皮肤试验血清学诊断，4.影像学检查，5.内镜检查，6.活体组织检查。菌阴肺结核】是指三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，诊断标准：典型肺结核临床症状和胸部X线表现抗结核治疗有效临床可排除其他非结核性肺部疾患PPD强阳性，血清抗结核抗体阳性痰结核菌PCR+探针检测呈阳性肺外组织病理证实结核病变BALF检出抗酸分枝杆菌支气管或肺部组织病理证实结核病变。具备-中三项或-中一项可确诊。治疗】1.化学药物治疗，初治强化期2月，巩固期4月2HRZS/4HR或2H3R3Z3S3/4H3R3等，复治强化期3月，巩固期5月。2HRZSE/1HRZE/5HRE。MDR-TB的治疗以实验室提供的药物敏感试验的结果为基础。定期复查肝肾功能，防治药物性肝损害。2.对症治疗