气胸教学课件

1、气胸的治疗气胸的治疗气胸（气胸（Pneumothorax）概述）概述 1724年，Boerhaave在关于自发性食管破裂的报道中描述了胸膜腔内大量积气并伴肺萎陷，从而第一次报道了这种无胸部外伤而发生的气胸。 1826年，Laennec描述了气胸的临床特征。许多年来，这种疾病一直被认为是结核病的并发症。 1932年，Kjaergaard首次强调在大多数气胸病人中存在着非结核性的病因。 气胸（气胸（Pneumothorax）概述）概述 定义：胸膜腔内积气称为气胸（pneumothorax）。 气体来源 肺破裂、气管、支气管破裂 胸壁破裂 食管破裂气胸气胸气胸分类 按胸内压力分：闭合性气胸、开放性气

2、胸和张力性气胸三类。 按积气位置分：游离性气胸：游离胸膜腔内积气都位于不同体位时的胸腔上部；局限性气胸：当胸膜腔因炎症、手术等原因发生粘连，胸腔积气则会局限于某些区域。 按发病原因：如下表自发性气胸的病因与发病机制自发性气胸的病因与发病机制 自发性气胸的病因构成随着社会和医学的发展而发生着变化。 1932年Kjaergarrd报告的自发性气胸的病因多为胸膜下肺大疱。 20世纪50年代，结核病成为自发性气胸的常见病因，以后，随着对结核病的有效的药物治疗和流行病学控制，由结核病引起的自发性气胸的发病率有所下降。 20世纪80年代以后，随着社会人口老年化的进程，老年性慢性阻塞性肺气肿引起的自发性气胸

3、的比率有增多的趋势。同时随着一 些特殊社会现象的出现，由获得性自身免疫缺陷综合征（AIDS）病人患卡氏肺囊虫感染引起的自发性气胸亦有所增加。自发性气胸的病因与发病机制自发性气胸的病因与发病机制 气胸的发生与病变的肺泡内压骤增有关。一般来说，引起正常肺泡破裂所需的压力为7.813.7kPa，而有病变的肺泡和肺大疱所能承受的压力远远小于正常肺泡，所以容易破裂。 尤其是在以下这些情况容易发生气胸：剧烈咳嗽，腹压增高；呼吸道感染引起局部气管半阻塞状态，气体只能进入远端肺泡，而排出不畅，使受阻远端肺泡内压升高；哮喘持续状态；机械通气，气管内持续正压，超过病变肺泡所能承受的压力极限；一些体力活动时突然用力

4、，突然改变体位，打哈欠等。 自发性气胸常见的病因和发病机制如下（表：自发性气胸的原因）：自发性气胸常见原因自发性气胸常见原因气管疾病气管疾病感染感染肺大疱厌氧菌肺炎慢性阻塞性肺病葡萄球菌肺炎哮喘革兰阴性杆菌肺炎先天性肺囊肿肺脓肿囊性肺纤维化放线菌病肺间质疾病肺间质疾病诺卡菌病特发性肺间质纤维化结核病嗜酸粒细胞性肉芽肿非典型分枝杆菌病结节性硬化症 卡氏肺囊虫肺炎胶原血管病肿瘤肿瘤其他其他原发性肿瘤子宫内膜异位症转移性肿瘤Ehlers-Danlos综合征肺栓塞马方综合征常见几种气胸病因和机制胸膜下肺大疱破裂胸膜下肺大疱破裂青少年自发性气胸多因肺尖部胸膜下的肺大疱破裂所致。肺大疱大多分为两类，胸膜下

5、微小肺大泡（bleb），直径小于1cm，常为多发，可发生于肺尖部、叶间裂边缘及肺下叶边缘。这类微小肺大疱往往是支气管和肺部炎症愈合、纤维组织瘢痕形成过程中牵拉及通气不畅所致。胸膜下微小肺大疱所致的自发性气胸在X线胸片上或手术时不易发现病灶，故亦称为“特发性气胸”。肺实质肺大疱（bullus）常为单发，多发生于肺尖部，由于脏层胸膜先天性发育不全，逐渐出现肺大疱，这类自发性气胸常见于瘦高体形的青少年，在手术过程中，除发现肺大疱外，常不能找到与之相关的肺实质内的基础病变。这两类肺大疱破裂引起的自发性气胸可在剧烈活动、咳嗽、喷嚏后诱发，亦可在安静状态下发生。大泡性肺气肿破裂大泡性肺气肿破裂由于慢性阻塞

6、性肺部疾患使肺泡单位过度充气，久之出现肺泡壁破坏，即小叶 中心型肺气肿和全小叶型肺气肿，肺泡进一步融合压迫肺泡间隔和肺间质形成大泡性肺气肿，其特点是在X线胸片和胸部CT片上可见到大泡内有被压的极薄的血管和肺泡间隔，以此与巨大肺大疱鉴别。当肺实质内残气量进一步增加，压力过高引起脏层胸膜破裂就出现气胸。40岁以上的男性多见，常伴有慢性咳嗽、长期吸烟史、支气管哮喘史等。常见几种气胸病因和机制 肺结核肺结核 20世纪50年代，肺结核是引起自发性气胸很重要的因素之一，其发病机制主要是：陈旧的结核性瘢痕收缩，造成小支气管扭曲、阻塞，形成局限性肺大疱破裂；肺的活动性结核空洞直接破裂；由结核性损毁肺间接引起对

7、侧肺组织代偿性肺气肿，当出现感染、支气管阻塞时，引起其远端肺泡过度膨胀而破裂。20世纪80年代，随着有效的抗结核药物的应用，肺结核的发病率明显降低，由肺结核引起的自发性气胸的发生率亦有明显下降。1988年Beg报告的95例小儿自发性气胸的原因中，肺结核占21%，仅次于化脓性感染。近些年来，结核病的发病率又有上升的趋势，应当注意随之而来的气胸并发症。9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。2022-3-42022-3-4Friday, March 04, 202210、低头要有勇气，抬头要有低气。2022-3-42022-3-42022-3-43/4/2022 10:59:25 PM11、人总

8、是珍惜为得到。2022-3-42022-3-42022-3-4Mar-224-Mar-2212、人乱于心，不宽余请。2022-3-42022-3-42022-3-4Friday, March 04, 202213、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。2022-3-42022-3-42022-3-42022-3-43/4/202214、抱最大的希望，作最大的努力。2022年3月4日星期五2022-3-42022-3-42022-3-415、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。2022年3月2022-3-42022-3-42022-3-43/4/202216、业余生活要有意义，不要越轨。2022-3-

9、42022-3-4March 4, 202217、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。2022-3-42022-3-42022-3-42022-3-4常见几种气胸病因和机制其他其他1、感染：金黄色葡萄球菌性肺炎和先天性肺囊肿继发感染后破裂是儿童自发性气胸发生的主要原因。随着各种高效抗生素的临床应用，肺脓肿破裂引起的脓气胸已经少见，而肺部真菌感染引起的自发性气胸的报道日渐增多。获得性免疫性缺陷综合征（AIDS）的伴随疾患卡氏肺囊虫性肺炎亦可引起自发性气胸，Beers证明其发病机制可能是广泛的肺间质炎症、肺的囊性蜂窝状组织坏死。2、恶性肿瘤：靠近脏层胸膜的癌性空洞破裂入胸膜腔可引起气胸，肺癌引起

10、远端支气管阻塞形成局限性气肿继而破裂。尤其是转移性肉瘤可导致气胸，在儿童中，气胸可以是骨肉瘤肺转移的第一个表现。3、月经期自发性气胸：Maurer等在1968年报道了月经期自发性气胸。1972年，Lillingto等把这种气胸命名为月经期气胸。3040岁人群为发病的高峰期，90%发生在右侧。常在月经开始后4872小时内发生发生原因可能有：月经期PGF2（前列腺素F2）水平增高，导致肺泡破裂；月经期宫颈粘液栓缺乏，空气通过子宫颈、输卵管和横膈孔进入胸膜腔；胸膜或肺的子宫内膜异位症。4、获得性免疫缺陷综合征病人的气胸：获得性免疫缺陷综合征病人的自发性气胸通常发生在卡氏肺囊虫肺炎（PCP）的基础上。

11、患PCP的艾滋病病人，大约有6%发生气胸。卡氏肺囊虫导致坏死性肺炎合并弥漫性胸膜下肺大疱。气胸常常是双侧、顽固、易复发，漏气时间长，保守治疗后复发率高达65%。大约1/3的病人表现为同时或非同时性双侧气胸。患PCP的艾滋病病人，若并发气胸，住院死亡率则高达50%，在需要通气支持的病人中，其死亡率接近90%。自发性气胸和创伤性气胸自发性气胸和创伤性气胸自发性气胸自发性气胸自发性气胸指：因肺脏实质或脏层胸膜在无外源性或介入性因素的影响下破裂，引起气体在胸膜腔内蓄积，称为自发性气胸。自发性气胸的发病率文献报道差异较大，447/10万，我国在1995年福州呼吸急症学术会议上共报告自发性气胸8826例，

12、而实际上自发性气胸的发病率可能更高。自发性气胸多见于男性，男女之比约为5 1。自发性气胸多为单侧，亦可为一侧发作后经治疗痊愈后另一侧再次发作。右侧比左侧稍多，10%的病人为双侧同时发作，大约11.5%的患者有阳性的自发性气胸的家族史。自发性气胸根据造成气体溢入胸膜腔的原因分为：特发性气胸和继发性气胸。特发性气胸多见于青少年，体形瘦高，在X线胸片上甚至在开胸手术直视下，在脏层胸膜表面往往见不到明确的病灶。继发性气胸在中老年人多见，往往由于肺内原有的病灶破裂所致，如肺大泡、肺结核、肺脓肿、肺癌等。气胸病人的临床症状和体征取决于基础病因、肺萎陷的程度以及是否存在基础肺部疾病。自发性气胸和创伤性气胸自

13、发性气胸和创伤性气胸 创伤性气胸创伤性气胸 胸部创伤或医源性损伤，使空气经胸部伤口、肺、气管和食管破裂口进入和积存在胸腔中，造成正常负压消失，称为创伤性气胸。医源性气胸也归为此类，主要见于颈、胸部有创检查和胸部针灸。胸部钝伤、肋骨骨折端刺伤肺组织或者胸壁穿透性损伤，伤口很小者，多引起闭合性气胸；（吮吸性胸部创口）枪伤、爆炸物伤造成胸壁缺损、胸膜腔和外界交通常引起开放性气胸。气胸分型和各型要点气胸分型和各型要点闭合性开放性张力性气体来源经肺漏气经胸壁/肺经支气管/肺破口状态肺塌瘘闭漏气停止瘘口持续开放气体自由交通破口形成活瓣漏气只进不出胸内压力负压减弱负压消失负压逆转为正压肺部塌陷部分塌陷完全萎

14、缩完全压闭继发病生气管偏移纵隔摆动,残气对流心肺受压,心跳骤停症状特点轻度或无呼吸困难,吸吮音憋气胸胀,皮下气肿处理要点胸穿抽气堵抽引流,清创修补紧急减压,引流/手术病理生理学闭合性气胸 闭合性气胸（closed pneumothorax）指：造成气胸的漏气通道呈闭合状态，没有气体继续漏出到胸膜腔。 闭合性气胸的胸内压仍低于大气压。胸膜腔积气量决定伤侧肺萎陷的程度。随着胸腔内积气与肺萎陷程度增加，肺表面裂口缩小，直至吸气时也不开放气胸则可趋于稳定。伤侧肺萎陷使肺呼吸面积减少将影响肺通气和换气功能，通气血流比率也失衡。伤侧胸内压增加可引起纵隔向健侧移位。病理生理学开放性气胸 形成开放性气胸（op

15、en pneumothorax）时，外界空气经胸壁伤口或软组织缺损处，随呼吸自由自由进出胸膜腔。空气出入量与胸壁伤口大小有密切关系。 开放性气胸造成以下两种主要的病理生理改变： 肺部塌陷。伤口大于气管口径时，空气出入量多，胸内压几乎等于大气压，伤侧肺将完全萎陷，丧失呼吸功能。 纵隔扑动。伤侧胸内压显著高于健侧，纵隔向健侧移位，进一步使健侧肺扩张受限。呼、吸气时两侧胸膜腔压力不均衡，出现周期性变化，使纵隔在吸气时移向健侧，呼气时移向伤侧，称为纵隔扑动（mediastinal futter）。 残气对流。可能存在，有争议。 休克表现。纵隔扑动和移位影响静脉回心血流，引起循环障碍。病理生理学张力性气

16、胸张力性气胸（tension pneumothorax）为气管、支气管或肺损伤处形成活瓣，气体随每次吸气进入胸膜腔并积累增多，导致胸膜腔压国高于大气压，又称为高压性气胸。由于气体持续进入胸膜腔而不能排出，使胸膜腔内压力持续升高，造成以下改变：患侧肺脏被完全压缩萎陷，从而完全丧失通气和换气功能； 纵隔持续向健侧移位，纵隔移位使与心脏连接的大血管发生扭曲，影响血液向心流动； 健侧肺脏部分被压迫，影响健肺的通气和交换功能。 当胸膜腔内压增高到一定程度，气体通过壁层胸膜或纵隔胸膜进入纵隔或胸壁，产生纵隔气肿或患侧胸部、头、面、颈部的皮下气肿，皮下气肿标志胸膜腔内气体蓄积的程度，同时亦可以减低胸膜腔内的

17、压力。如治疗不及时，会造成气体交换严重受限、静脉回流受阻、心排血量下降、组织缺氧。病人伤侧胸廓饱满，严重呼吸困难、发钳和休克。气胸的临床症状气胸的临床症状气胸的临床症状气胸的临床症状（1）呼吸困难气胸发作时病人均有呼吸困难，其严重程度与发作的过程、气胸的类型、肺被压缩的程度和原有的肺功能状态有关。（2）胸痛常在发生气胸当时出现突然尖锐性刺痛和刀割痛，与肺大疱突然破裂和肺被压缩的程度无关，可能与胸膜腔内压力增高、壁层胸膜受牵张有关。疼痛部位不肯定，可局限在胸部，亦可向肩、背、上腹部放射。明显纵隔气肿存在时，可出现持续的胸骨后疼痛。疼痛是气胸病人最常见的主诉，而且在轻度气胸时，可能是惟一症状。（3

18、）刺激性咳嗽 自发性气胸时偶有刺激性咳嗽。（4）其他症状气胸合并血气胸时，如出血量多，病人会心慌、血压低、四肢发凉等。张力性气胸时，患侧肺被极度压迫，同时纵隔亦向健侧移位，病人除了高度呼吸困难外，临床上还会出现发绀、血压下降、甚至窒息、休克。合并皮下气肿时，病人前胸、颜面部肿胀，纵隔移位可造成心脏、大血管移位、大静脉扭曲，影响血液回流，出现体循环淤滞的表现，如静脉怒张等。（5）反复发作 自发性气胸在首次发作后的复发率为50%。90%的复发现于曾经发病的一侧。在第二次发病后，复发率增高到80%。复发的危险因素为：有两次以上的气胸发作史、X线胸像显示巨大囊疱、身高与体重的比值增大。临床症状临床症状

19、闭合性气胸 根据胸膜腔内积气的量与速度，轻者病人可无症状，重者有明显呼吸困难。临床表现开放性气胸 1，呼吸困难。伤员出现明显呼吸困难、鼻翼扇动、口唇发绀、颈静脉怒张。 2，吸吮伤口。伤侧胸壁可见伴有气体进出胸腔发出吸吮样声音的伤口，称为胸部吸吮伤口。 3，气管偏移。气管向健侧移位 4，叩听体征。伤侧胸部叩诊鼓音，呼吸音消失。 5，严重者伴有休克。临床表现张力性气胸 张力性气胸的病人可有明显的呼吸困难。 单侧闭合性气胸，在年轻的呼吸功能正常的病人，可无明显的呼吸困难，即使肺被压缩80%，亦仅能在活动时稍感胸闷，而在患有慢性阻塞性肺气肿的老年病人，肺被轻度压缩就有明显的呼吸困难。 急性发作的气胸，

20、症状可能更明显，而慢性发作的气胸，健侧肺脏可以代偿性膨胀，临床症状可能会较轻。气胸的体征气胸的体征 气胸的体征气胸的体征 （1）胸部体征患侧胸廓隆起，呼吸运动减弱，肋间隙增宽，患侧胸部叩诊呈鼓音，听诊患侧呼吸音弱或消失。 左侧气胸并纵隔气肿时，在胸骨左缘可闻及与心搏一致的高调粗糙的杂音，称Hamman 征（纵隔气肿综合征），可能与心脏搏动时撞击左侧胸膜腔内气体和纵隔内气体有关。 张力性气胸合并皮下气肿时，可在前胸壁、头面部触及捻发感。 （2）气管、心脏向健侧移位，尤其时在张力性气胸时更为明显。 （3）呼吸频率增快、口唇发绀，多见于张力性气胸。放射学征象放射学征象 X线表现线表现 胸片是诊断气胸

21、最可靠的方法，可显示肺萎陷的程度、肺部情况、有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。 胸片上显示无肺纹理的均匀透亮区的胸膜腔积气带，其内侧为与胸壁平行的弧形线状肺边缘。少量气体往往局限于胸腔上部，常被骨骼掩盖，此时嘱病人深呼气，使萎陷的肺更为缩小，密度增高，与外带积气透光区形成更鲜明的对比，从而显示气胸带。大量气胸时，患侧肺被压缩，聚集在肺门区呈球形阴影。 有些病人在胸片上可以见到肺尖部肺大疱；在血气胸存在时，可见液气平面；当胸内存在粘连带时，萎陷的肺失去均匀向肺门压缩的状态，在X线胸像上显示出不规则状压缩或肺压缩边缘呈分叶状；患侧膈肌明显下移，气管、心脏向健侧移位；合并纵隔气肿时，可见纵隔和皮下

22、积气影。放射学征象放射学征象 根据X线胸像，大致可计算气胸后肺脏受压缩的程度，这对临床处理气胸有一定指导意义。 Kircher提出简便计算法： 根据上述公式可以推算，当积气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/4时，肺被压缩大约35%；当胸内积气带宽度相当于患侧胸廓宽度的1/3时，肺被压缩50%；当胸内积气带宽度相当于患侧胸廓宽度的1/2时，肺被压缩65%。根据气胸量的多少可把气胸分为3类：小量气胸（40%）。 在临床上，气胸有时不易识别。例如，急症或外伤病人在仰卧或半卧位时用便携式放射照相机所摄的胸片可能使气胸征象模糊不清，尤其在肺尖或肺野外侧区域积气不会显示出气胸征象；由于胸膜疾病、胸部外伤或既往手

23、术引起的多处胸膜粘连可表现为局限性气胸，容易与肺大疱或大泡性肺气肿相混淆。闭合性气胸闭合性气胸CXR闭合性气胸闭合性气胸CXRMultiple ribs fractures with Chest open by a large wound张力性气胸CXR返回放射学征象放射学征象 胸部胸部CT扫描扫描 能清晰显示胸腔积气的范围和积气量、肺被压缩的程度，在有些病人可以见到肺尖部肺大疱的存在，同时胸部CT还能显示胸腔积液的多少。尤其是对含极少量气体的气胸和主要位于前中胸膜腔的局限性气胸，在X线胸像上容易漏诊，而CT则无影象重叠的弱点，能明确诊断。开放性气胸开放性气胸CXR返回气胸的鉴别诊断气胸的鉴别

24、诊断1、肺大疱 多次反复发作的气胸，由于胸内有粘连，气胸易形成局限性包裹，此时在X线胸片上易于张力性肺大疱相混淆。气胸往往有突然发作的病史，而张力性肺大疱则是长时间反复胸闷，X线胸像上张力性肺大疱在胸壁边缘尤其是肋膈角处可见到纤细的肺大疱边缘线。气胸和张力性肺大疱的鉴别很重要，把张力性肺大疱误诊为气胸而放置胸腔引流管很容易引起严重的病理生理改变。2、支气管断裂 应当说支气管断裂是造成外伤性张力性气胸的原因之一。支气管断裂往往有胸部的外伤史，外伤的特点是加速运动过程中突然停止的过程，支气管断裂引起的张力性气胸，胸腔引流管常有持续性溢气，在X线胸像上可见到“肺下垂征”，即萎陷的肺上缘低于肺门水平，

25、而一般原因引起的气胸，肺萎陷是朝向肺门的。3、急性肺栓塞 在临床上可有呼吸困难等症状，同时常伴有发热、咯血、休克、白细胞数增高等，一般多有下肢反复发作的静脉血栓形成史或长期卧床史，X线胸像无气胸征象。4、其他 胸痛、呼吸困难等症状在临床上应与心肌梗死、胸膜炎、急腹症等鉴别。治疗原则治疗原则急性气胸的处理原则急性气胸的处理原则急性气胸肺被压缩20%，应当抽气减压，促使肺复张。肺被压缩60%，或怀疑有张力性气胸的可能者，应当迅速采用胸腔闭式引流，通过胸腔引流管可以观察其他有否持续溢出、肺脏复张情况以及胸腔内出血情况。一般认为：在没有急诊治疗条件下，应尽早将张力性气胸转变成开放性气胸，如采用在患侧刺

26、入粗针头等措施；如为开放性气胸，应尽早闭合伤口，使之转变成闭合性气胸。闭合性气胸闭合性气胸小量气胸（20%），病人自觉症状不明显，可观察治疗，待其自行吸收。正常室内通气的条件下，胸膜吸收气体的速率是1.2%半侧胸腔体积/d，压缩20%的气胸约需16天完全吸收。中等量以上者，尽早置入胸腔闭式引流管，使肺尽快复张，减少并发症。针刺抽气的成功率约53%，闭式胸腔引流术有效率97%。积极的治疗措施有利于引流和肺复张。置管后48小时，无气泡溢出，X线胸片证实患肺膨胀良好，可拔出胸管。连枷胸并发少量气胸，使用人工呼吸机辅助前应预防性置胸管，防止正压呼吸加重气胸或形成张力性气胸。治疗原则治疗原则开放性气胸开

27、放性气胸应快速闭合胸壁缺损，恢复胸膜腔负压。使用无菌凡士林沙布56层，大小超过伤口边缘4cm以上，覆盖伤口、再用棉垫敷料，加压包扎。暂时阻止开放性气胸的发展，应尽早进行清创缝合，或胸壁缺损修补。术后置胸腔闭式引流管，接水封瓶或负压吸引。张力性气胸张力性气胸张力性气胸可引起严重的病理生理改变，故紧急排出胸腔内高压力的气体十分重要。在紧急情况下，可在锁骨中线第二肋间插入18号粗针头排气，或在针头尾端套扎上消毒指套或避孕套，指套端剪开一小口，高压气体可以冲出，病人吸气时，胸腔内压力降低，指套闭合，阻断空气进入胸腔。若病人有穿透性伤口，可用戴手套的手指或钳子深入创口扩大以减压。这些措施使张力性气胸变为

28、开放性气胸，病情稍加改善后，第5、6肋间隙腋中线置胸腔闭式引流管，负压吸引。在紧急排气后，病人情况趋于平稳或被转送到有救治能力的医院，应当安放胸腔引流管，以利气体排出，观察气胸的发展变化、促使肺复张，希望肺脏复张后，破裂的部位能与胸壁之间形成粘连，从而治愈张力性气胸。气胸的一般治疗气胸的一般治疗 各型气胸病人均应卧床休息，限制活动，化痰、镇咳、止痛，有胸腔积液或怀疑有感染时，应用抗生素，严重呼吸困难者可予吸氧治疗。 吸氧：气胸造成通气/血流比值异常，造成解剖分流和增加死腔，引起低氧血症。胸膜腔引流往往不能立即改善通气/血流比值，文献报胸膜腔引流后90分钟，通气/血流比值才会改善。因此，在引流胸

29、膜腔气体前后，需吸氧治疗，以改善低氧血症。 或许更重要的是，吸氧可以增加胸膜腔内气体的吸收，吸氧（鼻导管吸氧3L/min或更高）条件下，可造成胸膜腔与周围组织毛细血管间气压阶差，使胸膜腔气体吸收的速率增加34倍。治疗措施（进一步专科治疗）前述的急救为暂时保存生命赢得时间下一步，关键治疗包括： 胸穿 （展开、跳过） 引流 （展开、跳过） 手术 （展开、跳过） 胸腔穿刺胸腔穿刺 胸腔穿刺吸引术用于“是大多数大于15%的原发性气胸的首选治疗方法”，接受调查的约14%的美国医师首先采用这种治疗，英国胸科协会极力主张对于原发性和继发性气胸采用胸穿治疗。 操作方法：穿刺点在患侧腋前线、45肋间交点处，也可

30、在患侧锁骨中线第二肋间，局限性包裹性气胸应当在胸片的指导下定位，在积气最多的部位抽气。细穿刺管刺入胸膜腔后，用注射器或三通抽出胸膜腔气体，直到突发咳嗽或抽净气体为止，然后拔除导管。如果置留穿刺管，实际上就等于中转成胸管治疗，此类治疗不在穿刺术中讨论。 穿刺术存在两个主要的缺点：不能预防复发和治疗成功率有限。把完全或近乎完全的肺复张定义为治疗成功，总结文献报道的总成功率约为55%，其中原发性自发气胸约为75%，而继发性自发气胸要低的多，约为37%。由于穿刺抽气治疗继发性气胸的高失败率及在治疗原发性气胸时，不能预知对哪些病人有效，并且不能预防气胸的复发，故期望改进这一治疗方法。1.胸穿：thora

31、cic accupuncture（1）指征诊穿（疑有气液）治疗（较多气液、急性脓胸1000ml/d）（2）部位：锁中线II肋隙、腋中线VII肋隙（3）步骤：常规消毒铺巾，局麻，肋隙中间穿刺（4）注意事项：胸膜反应 、肺损伤 、术后观察返回胸腔闭式引流胸腔闭式引流胸腔置管术建议用于穿刺治疗失败的原发性气胸和大多数继发性气胸，对于首次发作的原发性气胸，近1/3的美国医师同意以上治疗方案，对于首次的继发性气胸，有超过半数的美国医师同意这一治疗方案。但是，在采用胸管治疗以前，医师必须熟知以下几点：监测漏气的时限、在预防气胸复发方面胸管的作用、选用最佳口径的胸管、胸管负压吸引的应用和连接胸管的装置（引流

32、瓶）。关于监测漏气的时限，Schoenenberger等对115例自发性气胸的病人进行了回顾性研究，所有这些病人的气胸均大于20%，并经胸腔置管术治疗。因持续漏气而中转手术者，均在置管术后10天以内。置管术后48小时内停止漏气者，原发自发性气胸占82%，继发自发性气胸占60%。Schoenenberger等认为：置管48小时以上，不管是原发还是继发性气胸，如仍有漏气者，延长胸管引流的时间不会显著增加短期内愈合的机会，且胸管留置时间过长，可能增加感染的机会，或由于长时间肺不能复张，在萎陷的肺表面会有纤维性包裹形成，有可能给以后的肺复张和进一步治疗带来困难。目前认为，置管术后观察漏气57天，美国接

33、受调查的医师中，75%观察510天，如仍有持续漏气，则中转更有效治疗方法。但Schoenenberger等认为，这会不必要的延长患者的住院时间。胸腔闭式引流胸腔闭式引流单纯的胸管治疗不能减少愈后复发的可能性。随诊7年，愈后复发率：原发性气胸约为34%，继发性气胸为30%43%。放置胸管的部位同胸腔穿刺部位。选择胸管的管径粗细是胸管治疗整体方案的一部分，治疗方案要考虑到持续漏气的可能性和漏气的程度，一般认为：气胸的病人，特别是继发性气胸，如果正在接受或有可能接受机械辅助通气治疗者，持续漏气和进行性漏气的可能性就很大，在选择胸管口径时，应注意到这一点。胸管排出的气体流量首先取决于胸管内径，计算公式

34、为：v=2r5P/fl，其中，v=流量，r=内腔半径，P=压力，f=摩擦系数，l=胸管长度。胸部创伤、开胸手术和ARDS等支气管胸膜瘘的病人漏气范围在1000ml/d)、支气管胸膜瘘、食道吻合瘘 剖胸术后（2）部位：锁中线II肋隙、腋中线VII肋隙（3）步骤： 消毒铺巾局麻、肋隙中间分离、插管固定连接（4）装置：单瓶、双瓶、三瓶（落差、动度、调压）返回闭式引流操作普通的胸腔闭式引流漏气多闭式引流+负压吸引液多加容量瓶双瓶引流三瓶负压吸引胸腔引流管：护理胸腔引流管：护理 & 拨管指征拨管指征 护理原则： 观察：1是否通畅，2标记液面，3记录液量、性状 护理：1理顺管路，2疏通管口 换瓶：

35、1无菌操作，2防止漏气 拨管指征： 引流完成（2448Hr后气液流尽或液体100ml/小时，持续3小时，此时应积极开胸探查，找到并处理出血源，当然全身支持疗法亦很重要，如输血、抗休克治疗等；当胸腔内慢性出血或急性出血处理不及时，会出现凝固性血胸和机化性血胸，此时亦应手术清除胸内凝血块，以防肺脏被压迫萎缩或继发胸腔内感染。手术适应证手术适应证（1）张力性气胸 经过安放胸腔引流管57天后仍有大量气体溢出，同时X线胸像示肺复张不良者，说明可能破口较大，不能通过胸腔引流的治疗方法而愈合，则需手术治疗，切除肺大疱。（2）复发性气胸 首次自发性气胸发作，应建议用保守的安放胸腔引流管方法进行治疗，痊愈后同侧

36、再次发作自发性气胸，主张用外科方法进行治疗。在手术中，除了切除肺大疱和其基底部的相关肺实质病变外，还应进行胸膜腔融合术，防止术后气胸再次复发。（3）慢性气胸 自发性气胸在急性发作期治疗不恰当，使萎陷的肺脏表面纤维素沉积，形成纤维板，使肺表面破口不能闭合，同时肺脏难以复张。外科治疗的目的是缝闭肺表面破口，另外破除肺脏表面的纤维板或切开纤维板，使肺尽可能复张。（4）血气胸 占自发性气胸2%12%。自发性气胸时，肺脏突然被压缩，可使原来存在于胸腔内的粘连带牵拉断裂，胸腔内粘连带的血供来自体循环，出血不易自行止住，故可引起胸腔积血，当胸腔引流管内的引流量100ml/小时，持续3小时，同时病人有心率增快

37、、出冷汗、血压下降、胸管内引流出的血液温度接近体温时，应积极行外科治疗，其目的是切除肺大疱，找到出血源止血，清除胸腔内积血和血块，防止机化性血胸和脓胸形成。（5）皮下气肿 皮下气肿一般提示胸腔内气体压力较高，气体溢入胸壁皮下所致。皮下气肿形成实际上是减低胸腔内压力的机制，但皮下气肿、纵隔气肿严重时可压迫纵隔内器官、血管、气管等，造成相应的临床症状，故可在锁骨上、颈部进行多处12cm的切口，并分离至皮下结缔组织、肌肉浅面，使气体能够溢出，手术注意无菌操作。（6）全肺切除术后仅有一侧肺的首次发作，某些特殊职业者如潜水员、飞行员的首次发作。电视辅助的胸腔镜外科（电视辅助的胸腔镜外科（VATS） VA

38、TS目前已经在临床上广泛应用。VATS创伤小、不损伤胸壁的肌肉和神经。对胸腔内的情况亦能通过内镜转换成电视图像清晰可见。1937年Sattler第一次报道了用胸腔镜治疗气胸。1980年Weissberg和他的助手使用胸腔镜探查胸膜下肺大疱和阻碍肺复张的胸膜粘连。胸腔镜技术用来治疗自发性气胸的主要程序包括，用钛夹夹闭破裂的肺大疱，用直线切割缝合器切除肺大疱及其肺实质内的基础病变，电灼或用激光烧闭胸膜下肺小泡，滑石粉胸内喷撒促使胸膜腔粘连。 胸腔镜下应用激光（Nd:YAG）对自发性气胸有治疗作用。Torre对85例自发性气胸病人，经胸腔镜应用激光烧灼肺大疱和部分脏层胸膜的瘢痕，其中80例随诊586

39、个月无复发，在2例病灶2cm的病人，激光治疗失败，3例复发。电视辅助的胸腔镜外科（电视辅助的胸腔镜外科（VATS）目前多用直线切割缝合器切除肺大疱及其引起肺大疱的基础病变，直线切割缝合器在切除肺大疱的同时闭合肺残面，避免切面漏气。应用缝合打结器，在切除肺大疱后，缝合断面。亦可用喷胶的方法粘堵肺大疱的破口或切除肺大疱后的肺残面。在VATS切除肺大疱完成后，将滑石粉喷撒于胸腔内，有助于预防自发性气胸的复发。Van de Brekel等回顾性地分析710例自发性气胸病人，其中622例经胸腔镜治疗（88%），在胸腔镜下发现肺大疱247例，胸膜下肺小泡92例，其他原因引起气胸22例。VATS手术成功率8

40、8%。在胸腔镜下，有多种治疗手段能使自发性气胸治疗后的复发率降低。自从VATS技术出现后，外科治疗自发性气胸的指征有了一些变化。有人主张胸管引流72小时无效就应尽快行VATS；对于复发性气胸，应当更积极地进行外科治疗，其中首推VATS。北京协和医院心胸外科为36例自发性气胸病人行VATS，所有病人均有同侧反复发作史，曾反复胸穿、反复安放胸腔引流管。胸腔镜探查发现，22例肺尖部有单个肺大疱，14例为多发性肺小泡。分别用钛夹夹闭肺大疱基底部并切除，或用直线切割缝合器将其切除，同时胸腔内喷撒24g滑石粉，用纱布均匀涂抹在胸膜表面。胸管安放平均1.7天，住院时间3.8天。8例在术后出现一过性高热，可能与滑石粉胸内喷撒有关。VATS后随诊6个月5.5年，患侧肺膨胀良好，再无气胸发作。录像1 录像2开胸直视手术开胸直视手术开胸直视手术可以在直视下探查肺大疱及其基底部的肺内病变，能全面探查脏层胸膜，发现那些已经形成但尚未破裂的肺大疱、肺小泡可以发现并处理引起出血的胸腔内粘连带。手术的具体方法是肺大疱切除、折叠缝合、瘢痕切除、肺内病变切除等，术中可用干纱布擦拭壁层胸膜表面，促进术后胸膜粘连融合。经典的手术途径是经患侧后外侧切口，经肋间进入胸腔；亦有经腋下横行或纵行小切口，经肋间进入胸腔，小切口对病人损伤小，