常见继发性高血压的诊断与鉴别诊断

1、常见继发性高血压的诊断与鉴别诊断 高血压是一种以体循环动脉压升高为主高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的全身性疾病。险因素相互作用的全身性疾病。 原发性高血压原发性高血压 继发性高血压继发性高血压95%5-10%高血压概述高血压概述高血压患病率高、致残率高、致死率高、是当今人类健康的最大的敌人。高血压患病率高、致残率高、致死率高、是当今人类健康的最大的敌人。继发性高血压是高血压疾病谱内重要组成部分，是一类通过纠正其病因可继发性高血压是高血压疾病谱内重要组成部分，是一类通过纠正其病因可以控制或治疗的高血压；一旦被明

2、确病因以控制或治疗的高血压；一旦被明确病因, ,部分患者可治愈部分患者可治愈, ,即使不能治愈即使不能治愈, ,通过针对病因进行正确合理的治疗通过针对病因进行正确合理的治疗, ,可减少继发性高血压的并发症、致残可减少继发性高血压的并发症、致残率、病死率。率、病死率。近年来近年来, ,随着诊断技术的不断提高随着诊断技术的不断提高, ,对继发性高血压的检出率较前明显增加对继发性高血压的检出率较前明显增加, ,远远超过以往认为的远远超过以往认为的10%10%，如，如30%30%继发性高血压可能继发于继发性高血压可能继发于OSASOSAS，原醛不，原醛不再是罕见病，可能占到继发性高血压再是罕见病，可能

3、占到继发性高血压10%10%以上。以上。高血压概述高血压概述高血压患病率高、致残率高、致死率高、是当今人类健康的最大的敌人。高血压患病率高、致残率高、致死率高、是当今人类健康的最大的敌人。继发性高血压是高血压疾病谱内重要组成部分，是一类通过纠正其病因可继发性高血压是高血压疾病谱内重要组成部分，是一类通过纠正其病因可以控制或治疗的高血压；一旦被明确病因以控制或治疗的高血压；一旦被明确病因, ,部分患者可治愈部分患者可治愈, ,即使不能治愈即使不能治愈, ,通过针对病因进行正确合理的治疗通过针对病因进行正确合理的治疗, ,可减少继发性高血压的并发症、致残可减少继发性高血压的并发症、致残率、病死率。

4、率、病死率。近年来近年来, ,随着诊断技术的不断提高随着诊断技术的不断提高, ,对继发性高血压的检出率较前明显增加对继发性高血压的检出率较前明显增加, ,远远超过以往认为的远远超过以往认为的10%10%，如，如30%30%继发性高血压可能继发于继发性高血压可能继发于OSASOSAS，原醛不，原醛不再是罕见病，可能占到继发性高血压再是罕见病，可能占到继发性高血压10%10%以上。以上。继发性高血压概述继发性高血压概述 继发性高血压继发性高血压(secondary hypertension)又称症又称症状性高血压或明确原因的高血压状性高血压或明确原因的高血压 继发性高血压在高血压人群中占继发性高血

5、压在高血压人群中占5%-10%，但随，但随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术的着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术的不断提高，这比例正逐渐上升不断提高，这比例正逐渐上升 继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大，继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大，若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦随之恢复正常。随之恢复正常。6n短时间出现蛋白尿短时间出现蛋白尿n急进性和恶性高血压：病程进展迅速、靶器官损害严重急进性和恶性高血压：病程进展迅速、靶器官损害严重继发性高血压特点继发性高血压特点发病年龄发病年龄20mmHg、下、下肢血压明显低于上肢、股

6、动脉等搏动减弱或不能触及；颈部或腹部肢血压明显低于上肢、股动脉等搏动减弱或不能触及；颈部或腹部闻及粗糙的血管杂音；血尿、蛋白尿；严重低血钾；睡眠呼吸闻及粗糙的血管杂音；血尿、蛋白尿；严重低血钾；睡眠呼吸暂停综合症暂停综合症降压药物疗效差、血压难于控制降压药物疗效差、血压难于控制急进性和恶性高血压：病程进展迅速、靶器官损害严重急进性和恶性高血压：病程进展迅速、靶器官损害严重继发性高血压病因继发性高血压病因 肾性高血压肾性高血压 肾实质病变肾实质病变 肾血管病变肾血管病变 肾肿瘤肾肿瘤 内分泌性高血压内分泌性高血压： 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 库欣综合征库欣综合征 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤

7、 甲状腺和甲状旁腺疾病甲状腺和甲状旁腺疾病 心血管病变心血管病变： 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 主动脉缩窄主动脉缩窄 多发性大动脉炎多发性大动脉炎 动静脉瘘动静脉瘘 其他其他： 睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征 药物药物 颅内疾病颅内疾病 妊高征妊高征常见继发性高血压常见继发性高血压 肾实质性和肾血管性高血压肾实质性和肾血管性高血压 睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 库欣综合征库欣综合征 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤1、肾实质性高血压病因、肾实质性高血压病因 急性和慢性肾小球肾急性和慢性肾小球肾炎炎 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 多囊肾、马蹄肾、肾多囊肾

8、、马蹄肾、肾发育不良发育不良 肾结核、肾结石、肾肾结核、肾结石、肾肿瘤肿瘤 结缔组织疾病所致肾结缔组织疾病所致肾脏病变脏病变 糖尿病肾病糖尿病肾病 肾淀粉样变肾淀粉样变 放射性肾炎放射性肾炎 创伤性肾损害创伤性肾损害 泌尿道阻塞所致肾脏泌尿道阻塞所致肾脏病变病变肾实质性高血压肾实质性高血压 病史：链球菌等细菌或病毒感染、发热、水肿、血病史：链球菌等细菌或病毒感染、发热、水肿、血尿；肾小球肾炎病史、反复水肿；反复尿路感染史尿；肾小球肾炎病史、反复水肿；反复尿路感染史 检验：尿常规分析、肾功能、中段尿培养检验：尿常规分析、肾功能、中段尿培养 B超：超： 静脉肾盂造影：急性肾小球肾炎不显影，慢性肾小

9、静脉肾盂造影：急性肾小球肾炎不显影，慢性肾小球肾炎造影剂排泄延迟、双侧肾影缩小，慢性肾盂球肾炎造影剂排泄延迟、双侧肾影缩小，慢性肾盂肾炎显示出肾盂与肾脏的瘢痕与挛缩肾炎显示出肾盂与肾脏的瘢痕与挛缩 肾活检肾活检病理和发病机制病理和发病机制 肾实质性高血压：肾实质性高血压： 肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。动脉狭窄。病理和发病机制病理和发病机制 肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外

10、容量增加，以及肾脏失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及肾脏RAAS激活与排钠激素减少。激活与排钠激素减少。 高血压又进一步升高肾小球内囊压力，形成恶性高血压又进一步升高肾小球内囊压力，形成恶性循环，加重肾脏病变循环，加重肾脏病变 病理和发病机制病理和发病机制 除了恶性高血压，原发性高血压很少出现明显蛋白尿，血除了恶性高血压，原发性高血压很少出现明显蛋白尿，血尿罕见。尿罕见。 肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，肾小球滤过功能肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强。仍可长期保持正常或增强。 直到最后阶段才有肾小球滤过降低，血肌酐上升；肾实质直到最后阶段才有肾小

11、球滤过降低，血肌酐上升；肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。 如果条件允许，肾穿刺组织学检查有助于确立诊断。如果条件允许，肾穿刺组织学检查有助于确立诊断。肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素I血管紧血管紧张素转张素转换酶换酶血管紧张素血管紧张素II刺刺激激分分泌泌醛醛固固酮酮醛固酮醛固酮以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压

12、的因子肾实质性高血压肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害的原发性高血压伴肾脏损害的鉴别鉴别原发性高血压伴肾脏损害原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色红润面色苍白（合并贫血）面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压较容易控制血压高且难以控制血压高且难以控制2、肾血管性高血压、肾血管性高血压 各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭

13、窄各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起血流动力学严重障碍引起血流动力学严重障碍常见原因常见原因 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 大动脉炎大动脉炎 纤维肌性发育不良纤维肌性发育不良肾血管性高血压肾血管性高血压发病机制：发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，肾动脉狭窄导致肾脏缺血， 激活激活RAASRAAS肾血管性高血压的临床特征肾血管性高血压的临床特征肾血管性高血压肾血管性高血压 诊断线索：诊断线索： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑 及本病及本病 多有舒张压中、重度升高多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音上腹部或背部肋脊角可闻及

14、杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断于诊断 肾动脉造影可明确诊断肾动脉造影可明确诊断肾动脉狭窄肾动脉狭窄肾动脉狭窄肾动脉狭窄诊断线索诊断线索血压升高或双肾大小明显不对称；血压升高或双肾大小明显不对称；上腹部或肾区听到杂音。上腹部或肾区听到杂音。主动脉或周围动脉有粥样硬化，下肢有症状的动主动脉或周围动脉有粥样硬化，下肢有症状的动脉粥样硬化狭窄，此类患者脉粥样硬化狭窄，此类患者15%25%伴有肾动伴有肾动脉狭窄。脉狭窄。用用ACEI肾功迅速恶化。肾功迅速恶化。21肾血管性高血压肾血管性高血压 治疗：治疗： 经皮肾动脉成形术经皮肾动脉成形术

15、 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用窄侧肾功能较差的患者禁用ACEIACEI或或ARBARB缺血性肾病缺血性肾病 由于肾脏缺血导致的肾功能损害称为缺血由于肾脏缺血导致的肾功能损害称为缺血性肾病性肾病 缺血性肾病常由双侧肾动脉狭窄造成缺血性肾病常由双侧肾动脉狭窄造成 缺血性肾病常难以与原发性高血压或原发缺血性肾病常难以与原发性高血压或原发性肾脏疾病导致的肾衰竭相鉴别性肾脏疾病导致的肾衰竭相鉴别, 但其鉴别但其鉴别极其重要极其重要缺血性肾病的临床诊断线索缺血性肾病的临床诊

16、断线索3、原发性醛固酮增多症、原发性醛固酮增多症 由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素血管紧张素系统，属于不依赖肾素系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素血管紧张素的盐皮质激素过多症过多症 病因病因 醛固酮瘤醛固酮瘤 特发性醛固酮增多症特发性醛固酮增多症 醛固酮癌醛固酮癌 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多糖皮质激素可抑制性醛固酮增多 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症（简称原醛）：原发性醛固酮增多症（简称原醛）：通常为单侧肾上腺腺瘤，也有双侧肾上腺

17、通常为单侧肾上腺腺瘤，也有双侧肾上腺增生者。凡未用利尿剂治疗的高血压而有增生者。凡未用利尿剂治疗的高血压而有低血钾和血浆肾素活性低，应做肾上腺低血钾和血浆肾素活性低，应做肾上腺CT或或MRI。但也有原醛无低血钾或无高血压者。但也有原醛无低血钾或无高血压者。原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 诊断：诊断： 多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症，血压轻、中度升高烦渴、多尿等症，血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱，血浆肾素活实验室检查低血钾、高血钠、代碱，血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/

18、 /肾素）肾素） 超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT可确定病变性质和部位。可确定病变性质和部位。 治疗：首选手术治疗，术后仍需降压治疗，宜选择治疗：首选手术治疗，术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。螺内酯和长效钙拮抗剂。原醛流行病学原醛流行病学低血钾的发生率低血钾的发生率既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件新证据显示：新证据显示：1 1、仅在、仅在9%-37%9%-37%原醛病人中存在低血钾原醛病人中存在低血钾2 2、血钾、血钾，在醛固酮瘤（，在醛固酮瘤（APAAPA）中占）中占50%50%，在，在特醛症（特醛症（IHAIHA）中占）中占17

19、%17%原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 临床表现临床表现 高血压高血压 神经肌肉功能障碍神经肌肉功能障碍阵发性肌无力和麻痹阵发性肌无力和麻痹阵发性手足搐搦及肌肉痉挛阵发性手足搐搦及肌肉痉挛 失钾性肾病及肾盂肾炎失钾性肾病及肾盂肾炎 心脏表现心脏表现 基础检查：低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高基础检查：低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高筛查人群筛查人群高血压病人，符合以下任一条件：高血压病人，符合以下任一条件： 高血压高血压2 2级以上（级以上（SBPSBP160160或或DBP DBP 100100） 难治性高血压，服用难治性高血压，服用3 3种或以上降压药物仍未能控制血压种或以上降压药物仍未

20、能控制血压在目标水平在目标水平 自发性或利尿药诱发的低血钾自发性或利尿药诱发的低血钾 肾上腺偶发瘤肾上腺偶发瘤1.1.家族史：早发高血压或脑血管意外（家族史：早发高血压或脑血管意外（4040岁）；一级亲属岁）；一级亲属患有原醛症患有原醛症 血血K3.5 mmol/L, 24h K 25 mmol;K 25 mmol; 血血K3.0 mmol/L, 24h K 20 mmol;K 20 mmol; 当血当血.5 mmol/L.5 mmol/L时，可立即给予氨体舒通时，可立即给予氨体舒通 进行诊断性治疗；进行诊断性治疗； 严重低血严重低血K K时应避免不加用氨体舒通而直接补钾；时应避免不加用氨体舒

21、通而直接补钾； 血钾正常时测定尿钾无意义。血钾正常时测定尿钾无意义。原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症-影像学影像学 肾上腺肾上腺B B超：超： 肾上腺肾上腺CTCT 肾上腺占位病变，多为左侧，直径肾上腺占位病变，多为左侧，直径1cm（醛固酮瘤）（醛固酮瘤） 双侧肾上腺增生，有时伴结节（特醛症）双侧肾上腺增生，有时伴结节（特醛症） 肾上腺肾上腺MRIMRI 肾上腺肾上腺B超超 对于直径大于的醛固酮瘤可以显示对于直径大于的醛固酮瘤可以显示 难以将直径较小的腺瘤和特发性肾上腺增难以将直径较小的腺瘤和特发性肾上腺增生鉴别生鉴别MRI MRI也可用于醛固酮瘤的定位诊断；也可用于醛固酮瘤的定位诊断；

22、有人认为有人认为MRI对醛固酮瘤检出的敏感性较对醛固酮瘤检出的敏感性较CT高，但特异性较高，但特异性较CT低。低。4、睡眠呼吸暂停综合征、睡眠呼吸暂停综合征 该综合征较常见该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞的机械性阻塞, 因夜间缺氧的存在因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋交感神经兴奋, RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高激活，氧化应激增加等导致血压升高 OSAS患者约半数伴有高血压患者约半数伴有高血压 睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现早晨头痛及夜尿等表现 确定诊断

23、需做睡眠呼吸监测确定诊断需做睡眠呼吸监测5、皮质醇增多症、皮质醇增多症 发病机制：发病机制： 肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。 临床特点：临床特点： 高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。 诊断：诊断： 实验室：实验室：2424小时尿小时尿1717羟或羟或1717酮类固醇增高。酮类固醇增高。 肾上腺超声、肾上腺超声、CTCT。 治疗：手术。治疗：手术。CushingCushing综合征综合征 库欣综合症是各种病因造成肾上腺分泌过多库欣综合症是各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所造成的病症的总称，根据是否依

24、的糖皮质激素所造成的病症的总称，根据是否依赖赖ACTH分为两大类。其中最多见的是分为两大类。其中最多见的是ACTH分泌分泌亢进所引起的临床类型。亢进所引起的临床类型。Cushing病：垂体多为病：垂体多为微腺瘤，少数为大腺瘤，垂体分泌微腺瘤，少数为大腺瘤，垂体分泌ACTH过多，过多，导致肾上腺皮质增生。导致肾上腺皮质增生。CushingCushing综合征的临床特点综合征的临床特点 血压中重度升高血压中重度升高 满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着 CTCT示肾上腺占

25、位病变，直径示肾上腺占位病变，直径2 23 cm3 cm，或增生，或垂体肿瘤，或增生，或垂体肿瘤正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨4 410am10am最最高，逐渐下降，下午高，逐渐下降，下午4 pm4 pm左右有一小峰，下降左右有一小峰，下降至午夜最低至午夜最低午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏感性最高感性最高皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症，皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症，下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高皮质醇分泌的节律特点皮质醇分泌的节律特点不同病因不同病

26、因Cushing综合症鉴别综合症鉴别Cushing病病异位异位ACTH综综合征合征肾上腺皮质肾上腺皮质癌癌肾上腺皮质肾上腺皮质瘤瘤大地米大地米能被抑制能被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制 不能被抑制不能被抑制血血ACTH升高升高明显增高明显增高降低降低降低降低肾上腺肾上腺CT 双侧肾上双侧肾上腺增大腺增大双侧肾上腺增双侧肾上腺增大大肿瘤肿瘤肿瘤肿瘤垂体垂体MR微腺瘤、微腺瘤、大腺瘤大腺瘤无无无无无无6 6、嗜铬细胞瘤、嗜铬细胞瘤u起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织u持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高持续或

27、间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱血压和多个器官功能及代谢紊乱u10%10%规则：规则：l 10%10%在肾上腺外在肾上腺外（主要分布于腹膜后腹主动脉前，左主要分布于腹膜后腹主动脉前，左右腰椎旁间隙）右腰椎旁间隙）l 10%10%呈恶性呈恶性l 10%10%为家族性为家族性l 10%10%出现于儿童出现于儿童l 10%10%瘤体在双侧瘤体在双侧l 10%10%为多发性为多发性 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 肾上腺髓质肿瘤，肾上腺髓质肿瘤，较罕见较罕见,对阵发性高血压患者常需考虑对阵发性高血压患者常需考虑鉴别此病。由于肾上腺髓质肿瘤持续或脉冲式释放过多的鉴别此病。由

28、于肾上腺髓质肿瘤持续或脉冲式释放过多的儿茶酚胺儿茶酚胺(CA)引起面白、头痛、怕热、消瘦、引起面白、头痛、怕热、消瘦、心动过速、心动过速、腹痛腹泻等腹痛腹泻等, 部分患者部分患者伴糖尿病或糖耐量减低。伴糖尿病或糖耐量减低。 约约1 /2为持续性高血压为持续性高血压, 1 /2为阵发性或持续性高血压阵发为阵发性或持续性高血压阵发性加重性加重,常伴眼底病变并舒张压常伴眼底病变并舒张压(DBP) 130 mmHg,表现表现为急进型高血压为急进型高血压 诊断主要依靠血、尿诊断主要依靠血、尿CA测定测定,超过正常值超过正常值2倍以上才有意倍以上才有意义。常需反复测定义。常需反复测定,尤其阵发性血压升高时

29、应立即排空膀尤其阵发性血压升高时应立即排空膀胱胱,留留24 h尿测尿测CA。苦杏仁酸。苦杏仁酸VMA是是CA代谢产物，敏感代谢产物，敏感性低于性低于CA. 嗜铬细胞瘤的临床特点嗜铬细胞瘤的临床特点 阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重 高血压与低血压交替发生高血压与低血压交替发生 伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症 体型多消瘦体型多消瘦 CTCT显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径3 35cm5cm以上以上6H6H表现：表现： Hypertens

30、ion(Hypertension(高血压高血压) Headache() Headache(头痛头痛) ) Heart consciousness( Heart consciousness(心悸心悸) Hypermetabolism() Hypermetabolism(高代谢状态高代谢状态) ) Hyperglycemia( Hyperglycemia(高血糖高血糖) Hyperhidrosis() Hyperhidrosis(多汗多汗) )嗜铬细胞瘤重点筛查人群：嗜铬细胞瘤重点筛查人群：u高血压的年轻人高血压的年轻人u高血压患者合并高血压患者合并l非典型心肌梗死，脑血管事件，非典型心肌梗死，脑血管事件，心律失常，肾衰；心律失常，肾衰；l无法解释的体重下降无法解释的体重下降l癫痫发作癫痫发作l直立性低血压直立性低血压l无法解释的休克无法解释的休克l嗜铬细胞瘤或甲状腺髓样癌家嗜铬细胞瘤或甲状腺髓样癌家族史族史l高血糖高血糖l心肌病变心肌病变u 血压显著不