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文档简介
1、精选优质文档-倾情为你奉上少尿的发生机制临床表现1.起始期:主要为原发性疾病的临床表现,如低血压、脓毒血症和肾毒素中毒等。此阶段尚未发生肾实质损伤,急性肾衰还可以预防。2.维持期(少尿期)(1)典型者约为12周。多数患者出现少尿400ml/d,部分尿量400ml/d称非少尿型急性肾衰,其多病情轻、预后好。(2)少尿期特征:1)水中毒:主要原因未严格控制水的摄入、内生水增加及排出障碍。严重心衰、肺水肿、脑水肿。2)酸中毒:肾功能不全排酸障碍,高钾血症等。呼吸深快,带酮味。BP下降,精神萎靡。3)高钾血症:最主要原因排钾障碍。是最重要的电解质紊乱,也是死亡的最常见原因。表现:心律失常、心跳骤停、T
2、波高尖。血钾大于6.5mmol/L透析的指征。4)高镁血症:高钾伴随高镁。低BP、肌肉麻痹等。5)高磷血症低钙血症:磷排出障碍,与体内钙离子结合磷酸钙。继发甲状旁腺功能亢进。6)低钠血症:稀释性,体内水过多。低氯血症:伴随低钠下降,严重呕吐也可致。蛋白质代谢产物不能排出,含氮物质体内蓄积氮质血症,若血内其他毒物如酚、胍(蛋白质中间代谢产物)等毒物增加尿毒症(透析)7)其他如:消化系统症状:食欲减退、恶心、呕吐。呼吸系统表现:咳嗽、气短、胸痛等。循环系统:由于容量负荷过重,可出现高血压及心力衰竭和肺水肿表现。神经系统:可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等脑病症状。等等。3.恢复期(1)少尿期
3、后714天。一般历时14天。肾小球滤过率逐渐恢复,少尿型患者开始出现利尿,尿量增加(进入期尿量达800ml/d),可高达30005000ml/d或更多,通常持续13周。(2)多尿期的特征:所有的电解质均低。注意!平衡紊乱。(3)此期死亡的主要原因低钾、感染。诊断1.AKI早期诊断标记物:血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CystatinC);肾损伤因子(KIM1;IL18等。2.急性肾衰竭诊断老标准:血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L;或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100%3.改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)提出了全面统一的AKI诊断和分级标准。4.AKI定
4、义为:肾功能在48小时内突然减退,血清肌酐上升0.3mg/dl(26.5mol/L);或在7天内,血肌酐升至1.5倍基线值水平;或连续6小时尿量0.5ml/(kg·h)。5.最新标准辅助检查(一)实验室检查1.血液检查(1)轻、中度贫血(2)血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均每日增加44.2mol/L(3)血清钾5.5mmol/L(4)血pH值7.35(5)血碳酸氢根20mmol/L(二)影像学检查1.尿路超声:对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助。KUB、IVP、CT、MRI、放射性核素检查、肾血管造影。(三)肾活检重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后,没有明确致病原因(肾缺
5、血或肾毒素)的肾性ARF都有肾活检指征鉴别诊断1.ATN与肾前性少尿鉴别(1)补液试验(+),支持肾前性少尿(2)血浆尿素氮与肌酐的比值:正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高。(3)尿液诊断指标:见后表肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标诊断指标 肾前性 缺血性尿比重 1.018 1.015尿渗透压(mmol/L)500 350尿钠含量(mmol/L)20 20血尿素氮血肌酐 20 20尿/血肌酐比值 40:1 10:1 尿蛋白含量 阴性至微量 尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞补液原则 充分扩容 量出而入,宁少勿多2.ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点:(1)导致梗阻的原发病(结石、肿瘤、前列腺肥大等)(2)突发尿量减少或与无尿交替(3)肾绞痛,胁腹或下腹部疼痛(4)肾区叩击痛阳性(5)超声显像和X线检查等可帮助确诊治疗(一)纠正可逆病因,预防额外损伤如及时纠正低血容量、控制心力衰竭和感染等。同时可酌情应用小剂量多巴胺(0.52g/kg)以扩张血管,增加肾脏血流量;适当使用利尿剂,以增加尿量,促进体内过多液体的排出。(二)维持体液平衡量出为入1.补液量显性失液量+非显性失液量内生水量2.估算
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