微生物与免疫学基础问答题

1、1. 试述免疫球蛋白的主要生物学功能。（1） 与抗原发生特异性结合 ：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。 （3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。2. 简述免疫球蛋白的结构、功能区及

2、其功能。(1)Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能

3、区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合3. 何谓佐剂？佐剂的种类有哪些？作用机制如何？凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用的佐剂有生物佐剂（如BCG、CP、LPS和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、明矾等）及人工合成的佐剂（poly I:C、poly A:U）等。作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗

4、原在体内存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。4. 简述抗原提呈细胞的概念、种类。抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞，在免疫应答过程中起十分重要的作用。抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。5. 试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬

5、细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物，提呈给T细胞。树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成1325个氨基酸的肽段，与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给CD4+ T细胞6. 简述MHC-I类分子

6、提呈内源性抗原的过程。内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些811个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC I类分子复合物。然后通过分泌途径运至细胞膜表面，提呈给CD4+ T细胞7. 效应T细胞的主要功能是什么？抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞。其主要功能有：（1）抗感染作用：主要针对胞内

7、感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。（2）抗肿瘤作用：Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。（3）免疫损伤作用：效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。8. 型超敏反应的特点是： 具有明显的个体差异和遗传背景；反应发生快， 几秒至几十分钟内出现症状， 恢复也较迅速；由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；通常反应发生后效应器官出现功能紊乱， 而没有严重的组织细胞损伤；补体不参与该反应。2.       脱敏注射的方法及其作用机制：&

8、#160;在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（2030分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体， 与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。9. 青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性Ig

9、E，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。其余参阅上题。10. 型超敏反应的发病机制是：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞

10、噬与破坏作用。(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用11.  试述CD4+初始T细胞(Th0)在免疫应答中的活化过程及效应：CD4+ 初始T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHC II 类分子复合物特异性结合，在CD4分子的辅助下，产生T细胞活化第一信号。进而通过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞

11、表面一组粘附分子(协同刺激分子与协同刺激分子受体)的相互作用，产生协同刺激信号，即T细胞活化第二信号。在上述两种信号刺激下，初始T细胞活化，分泌IL-2、4、5、6等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增生分化的重要生物活性介质。活化CD4+初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下，可增殖分化为Th2细胞。后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子，辅助B细胞激活、增殖与抗体产生。活化CD4+初始T细胞在巨噬细胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化为Th1细胞(即炎性T细胞)。后者可通过释放IL-2、IFN-g和TNF-b等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的

12、慢性炎症反应或迟发型超敏反应。12. Th1细胞分泌的细胞因子及其生物学作用：Th1细胞主要分泌IL-2、TNF-b和IFN-g等细胞因子，其生物学作用简述如下：(1)IL-2：促进Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径，促进Th1细胞增殖分化，合成分泌细胞因子，扩大细胞免疫效应。(2) TNF-b：作用于血管内皮细胞，使之表达粘附分子和分泌IL-8等趋化性细胞因子(这些粘附分子和趋化因子能使血流中中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附，进而迁移和外渗至局部组织，引起慢性炎症反应)；激活中性粒细胞，增强其吞噬杀菌能力；局部产生的高浓度TNF-b可使周围组织细胞发

13、生损伤坏死。(3) IFN-g 作用于巨噬细胞和内皮细胞，使之MHC II类分子表达增强，提高抗原提呈效率，扩大细胞免疫应答；活化单核吞噬细胞，增强其吞噬和胞内杀伤功能，并使之获得杀伤肿瘤的功能；促使活化巨噬细胞产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质；活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提高机体免疫监视功能。13. 体液免疫应答的特点。机体的特异性体液免疫应答主要由B细胞介导，藉B细胞分泌的抗体执行。B细胞对TD抗原的免疫应答始于BCR对TD抗原的识别，所产生的第一活化信号经由Iga/Igb向胞内传导。BCR辅助受体复合物加强第一活化信号的传导。Th细胞藉与B细胞表面分子的相互作用（CD40-C

14、D40L 等）及分泌的细胞因子向B细胞提供第二活化信号。B细胞从骨髓进入周围淋巴器官后，在抗原刺激下，迁移进入原始淋巴滤泡，形成生发中心，并在生发中心发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。B细胞在外周淋巴器官的发育分化大致可分为活化、增殖和分化三个阶段。TI抗原诱导B细胞产生免疫应答一般不需要T细胞的辅助。  14. Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。（1）Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4

15、+Th细胞；再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。（2）Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3等）也很重要。（3）Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。15. 简述MHC-II

16、类分子提呈外源性抗原的过程。外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运16. 简述单克隆抗体技术的基本原理。1975年，KÖhler和Milstein 首创了B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个B细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细

17、胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。17. 简述补体系统的概念及其组成。(1)概念： (2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1C9、MBL、B因子、D因子。b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。c.补体受体：包括CR1C

18、R5、C3aR、C4aR、CaR等。18. 简述补体系统的生物学功能。（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子

19、。（4）清除免疫复合物：机制为：补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。（5）免疫调节作用：C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。参与调节多种免疫细胞的功能。19. 简述细胞因子共同的基本特征。细胞因子通常为低相对分子质量(1530kD)的分泌性糖蛋白；天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；细胞因子通常以非特异性

20、方式发挥作用，也无MHC限制性；细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。20. 细胞因子有哪些主要的生物学功能 ? 细胞因子的主要生物学作用有：抗感染、抗肿瘤作用 ， 如IFN、TNF等。免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应

21、的发生。21. 简述细胞因子及其受体的分类。细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。细胞因子受体共分五个家族： 免疫球蛋白基因超家族，IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。 I型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。 I型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。 III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是TNF及神经生长因子受体。 趋化性细胞因子受体家族，这一家族是受体是G蛋白偶联

22、受体。22. HLA复合体的结构及产物：根据HLA复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同，将HLA复合体分为三个区域，即I类基因区、类基因 区和介于I类与类基因区之间的类基因区。(1)I类基因区内含经典HLA的A、B、C基因位点和新近确定的非经典 HLA的E、F、G、H等基因位点。HLA的A、B、C各位点基因编码 HLA I类抗原分子的重链(链)，与2m结合共同组成人类的 HLA I类抗原。(2)类基因区包括HLA的DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、DO、DM三个亚区。HLA的DP、DQ、DR三个亚区编码相应的HLA的DP、DQ、DR抗原的链和链，组成HLA 类抗原。(3

23、)类基因区位于I类与类基因区之间，内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因，主要基因产物为 C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白70等。23. HLA 的多态性主要由以下原因所致：复等位基因：HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因。共显性：HLA复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中HLA表型的多样性。24. MHC 抗原分子的主要生物学功能有 ：(1) 引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。(2) 抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽

24、结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。(3) 制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时， T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHC类分子的制约，CD8Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞) 在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成

25、天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。25. 白细胞分化抗原的生物学作用有：参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥造血细胞的分化和造血过程的调控参与炎症的发生、血栓形成和组织修复肿瘤的恶化和转移。26. 粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质

26、细胞上的MHC、类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程 通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。27.     T细胞亚群分类及其功能。T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4和CD8两个亚群；按TCR分子不同可分为TCR和TCRT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：（1）CD4辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活

27、化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体等等。28. B细胞的主要生物学功能。（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；（2）作为APC，提呈抗原；（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。29.  如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性。抗原与抗体结合的特异性，是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制

28、是抗原表位的空间结构与抗体分子超变区互补的结果。而交叉反应是指两种抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位时，同一种抗体结合的现象。因此，交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。30. 细菌有哪些特殊结构?它们在医学上有何实际意义?答：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞是细菌的特殊结构。它们在医学上有重要实际意义。荚膜能保护细菌抵抗吞噬细胞的吞噬和消化，保护细菌免受各种体液因子的损伤，井使细菌对干燥有一定的抵抗力，因而与细菌的毒力有关。鞭毛是细菌的运动器官，有无鞭毛可作为鉴别细菌的指标之一。有些细菌的鞭毛与其致病性有关。菌毛分为普通菌毛和性菌毛两种。普通菌毛对宿主细胞具有粘附作用，与细菌的致病性有关。性菌

29、毛通过接合，在细菌之间传递质粒或染色体DNA，和细菌的遗传性变异有关。芽胞是细菌的休眠状态，因而对热、干燥、化学消毒剂和辐射有很强的抵抗力，能保护细菌免受不良环境的影响。芽胞的形状、大小和位置可作为鉴别细菌的依据之一。杀灭芽胞是灭菌是否彻底的指标。31. 试述革兰染色法的结果和意义。答：革兰染色法的结果：染成紫色者为革兰阳性菌，染成红色者为革兰阴性菌。革兰染色法在鉴别细菌、选择药物及研究细菌致病性等方面具有极其重要的意义。32. 细菌的生长繁殖需要哪些条件?答：1适宜的营养物质：主要有水、碳源、氮源、无机盐、生长因子、某些维生素类等必要的生长因子。2适宜的气体：不同的细菌生长繁殖需要不同的气体

30、。根据细菌对氧的需求不同可分为四种类型，需氧菌、厌氧菌、兼性厌氧菌、微需氧菌。此外，有些细菌需要一定的二氧化碳气体。3定的酸碱度：大多数病原菌最适酸碱度为pH7276。 4一定的温度：不同的细菌需要不同的温度，大多数病原菌所需的温度为37左右。33. 细菌有哪些合成代谢产物?有何实际意义?答：热原质、毒素和侵袭性酶是与细菌致病性有关的代谢产物。细菌素、抗生素、维生素等为可供治疗用的代谢产物。色素对鉴别细菌有一定帮助。34. 湿热与干热哪一种灭菌效果好?为什么?答：在同样作用温度和时间的条件下，湿热灭菌比干热灭菌效果好。因为：1湿热时菌细胞吸收水分，蛋白质较易凝固。蛋白质含水量升高，凝固所需的温

31、度降低。2湿热穿透力比干热大。3湿热的蒸汽存在潜热，这种潜能能迅速提高被灭菌物品的温度。35. 试述影响化学消毒剂作用效果的因素有哪些?答：影响化学消毒剂作用效果的因素有：1.消毒剂的性质与浓度：般消毒剂浓度与消毒效果成正比，但乙醇例外。消毒剂的作用时间与浓度有一定关系，浓度越高消毒时间越短。2.细菌的种类与生理状况：同一种消毒剂对不同微生物的杀灭效果不同，同时也与细菌的数量，菌龄及芽胞的有无有关。细菌芽胞抵抗力最强，幼龄菌比老龄菌敏感，菌量越多，所需消毒时间越长。3温度与酸碱度的影响：杀菌过程是一种化学反应，化学反应的速度随温度的升高而增快，故温度高杀菌效果好。酸碱度对消毒的效果剂也有影响。

32、4.环境因素的影响：细菌常与某些有机物混在一起，这些有机物对细菌有保护作用，并与消毒剂结合，影响杀菌效果。36. 常见的细菌变异现象有哪些?有何实际意义?答：常见的细菌变异现象有：1形态结构的变异：如细胞壁缺陷型(L型)变异。在某些因素如青霉素，溶菌酶等影响下，细菌细胞壁粘肽合成受抑制而形成细胞壁缺陷型细菌(L型细菌)。2菌落变异：从标本中新分离菌株的菌落通常为光滑型菌落，但经人工培养基多次传代后，可变为粗糙型菌落。3毒力变异：可表现为细菌毒力的增强或减弱，如将有毒的牛型结核杆菌放在含有胆汁、马铃薯、甘油的培养基上，经13年230代培养，得到毒力减弱而免疫原性完整的变异株，即卡介苗(BCG)，

33、用于预防结核病。4耐药性变异：原来对某种抗菌药物敏感的细菌可以发生变异而成为耐药菌株如金黄色葡萄球菌对青霉素的耐药菌株等。37. 细菌的变异现象在临床上有重要的实际意义:答1在诊断方面：应注意细菌的变异株，以免误诊，漏诊2在治疗方面：为提高抗菌药物疗效，防止耐药菌株的出现与扩散，在治疗前应先做药敏实验。3在预防方面：用人工方法使病原出产生变异，减低毒力，保存免疫原性，制备减霉活疫苗，预防传染病。38. 何谓细菌的基因转移与重组?有几种方式?答：细菌的基因转移与重组是指两个不同性状的细菌间，可通过遗传物质的转移和重组发生的遗传性变异。将供体菌的基因组转移至受体菌，并形成重组的基因组，使受体菌获得

34、供体菌的某些遗传特性。基因的转移与重组的方式有转化、转导、溶原性转换、接合、细胞融合。 39. 外毒素和内毒素有哪些主要区别? 答：细菌的外毒素与内毒素在来源、化学性质、毒性作用及抗原性等方面均有区别。主要区别见下表： 40. 为什么测抗O可辅助诊断风湿热等病? 答：风湿热、肾小球肾炎是由链球菌感染后引起的变态反应性疾病。链球菌感染后产生的溶血素O具有很强的免疫原性。人感染23周后，就能产生抗“O”抗体，因此，检测到病人血清内此抗体效价明显升高(高于正常值），可认为病人近期被溶血性链球菌感染过，用以辅助诊断风湿热、肾小球肾炎等疾病。 41. 试述淋球菌的主要致病物质与致病机制 答：淋球菌的主要

35、致病物质与致病机制如下： 2月初，一5岁患儿高热2天，皮肤上出现瘀斑，有呕吐、头痛、颈项僵直等脑膜刺激征。血白细胞11×109L，中性88。请分析可能的诊断是什么?如何明确病原学诊断? 答：患儿的特点是高热、皮肤瘀斑、脑膜刺激征，且血液白细胞增高，尤以中性粒细胞升高为主，根据这些特点，再加上季节因素(2月初)，考虑可能的诊断是流行性脑脊髓膜炎(流脑)病原体可能为脑膜炎球菌。为明确诊断，可取脑脊液离心沉淀，取沉淀物直接涂片镜检，如发现中性粒细胞内、外有革兰阴性肾形双球菌，可作出初步诊断。也可取皮肤瘀斑渗出液印片镜检，阳性率较高，同时应取脑脊液及血液作细菌分离培养，也可用其他快速诊断方法

36、，如检测脑脊液中脑膜炎球菌荚膜多糖抗原进行病原学诊断。 42. 简述在伤寒病程中可采取何种标本作何检测? 答：伤寒患者在病程不同阶段应采集不同标本进行相应的检查。 1细菌培养：第1周取静脉血，第13周取骨髓，第2周起取粪便和尿液。需注意的是： (1) 血液、骨髓标本应先接种于肉汤增菌培养基，如有细菌生长，再转种血平板，进行鉴定。 (2) 粪便标本应接种于SS等肠道选择培养基，挑取无色半透明菌落作生化反应及玻片凝集予以鉴定。 2血清学试验：取血清作肥达试验，肥达试验原理、试验结果和临床资料进行综合分析（见书267页），作出判断。 43. 志贺菌感染的免疫特点是什么? 答：引起细菌性痢疾的志贺菌型

37、别多，有四群，各群又可分为型及亚型。志贺菌引起的感染局限于肠黏膜层，一般不入血，故其抗感染免疫主要依赖于消化道黏膜表面的分泌型IgA。病后免疫期短，也不巩固。上述特性与细菌性痢疾不易控制有关。 44. 为什么霍乱弧菌感染通常在夏季引起流行? 答：霍乱弧菌主要通过消化道途径感染。在夏季，人们生吃瓜果、凉拌菜，饮用未经煮沸的水等生活方式，易导致霍乱弧菌通过污染的食物或水源从消化道进入人体。霍乱弧菌不耐酸，夏季暴饮暴食造成胃酸被稀释，有利于霍乱弧菌通过胃进入小肠，引起感染。 45. 破伤风的防治原则有哪些? 答：破伤风一旦发病，疗效不佳，故应以预防为主。1人工主动免疫：对儿童、军人和其他易受创伤的人

38、群，用精制破伤风类毒素接种。对儿童，可注射白百破三联疫苗（DPT）。若有疑有污染的创伤发生，可立即注射类毒素一次，加速抗毒素的产生。2人工被动免疫：注射破伤风抗毒素（TAT）可获得被动免疫。对伤口较深或大面积创伤可能有泥土污染者，应立即肌注破伤风抗毒素作紧急预防。对已发病者，应早期、足量用TAT治疗，因为毒素一旦与受体结合，抗毒素就不能起中和作用了。46. 无芽胞厌氧菌感染在临床上极为常见，需要哪些条件才能形成内源性感染? 答：无芽胞厌氧菌属条件致病菌，是内源性感染致病。致病条件主要有以下几方面： 1机体的局部防机械或病理损伤：如拔牙、外科手术等，使细菌得以侵入非正常寄居的部位。2 局部形成厌

39、氧微环境：有利于厌氧菌生长。如合并有需氧菌、兼性厌氧菌感染，使感染局部组织耗氧增加，同时炎症反应等进一步加重缺氧时。 3正常菌群失调：如长期使用抗生素，使能拮抗厌氧菌的菌群消失，厌氧菌可趁机繁殖。 4 机体免疫力减退：如患慢性消耗性疾病、恶性肿瘤、糖尿病、烧伤，手术、化疗或放疗、使用激素或免疫抑制剂、婴儿、老年人等。47. 白喉杆菌的形态染色有何特点?如何进行微生物学检查? 答：白喉杆菌细长稍弯，一端或两端膨大呈棒状，细菌排列常不规则，呈栅栏状。无荚膜，无鞭毛，无芽胞。革兰染色阳性。用Albert等法染色，可见异染颗粒，具有鉴别意义。异染颗粒：是指白喉杆菌用Albert等法染色时，菌体内可见着

40、色较深的颗粒，其主要成分是核糖核酸和多磷酸盐。异染颗粒是白喉杆菌的主要形态特征，具有鉴别意义。微生物检查可采集病人病变部位假膜及其边缘部位标本，直接涂片染色镜检。据其形态、排列、异染颗粒等，结合临床可作出初步诊断。取检材接种于吕氏血清斜面后再涂片染色镜检可提高检出率。同时可取标本接种于亚碲酸钾平板，取黑色或灰白色菌落做生化反应、毒力试验等进一步鉴定。 48. 简述白喉的感染过程和防治原则。 答：白喉杆菌存在于病人和带菌者的鼻咽腔中，随飞沫或污染的物品传播，引起白喉。细菌侵入易感者鼻咽粘膜生长繁殖并分泌外毒素，引起局部炎症和全身中毒症状。细菌和外毒素可使受染局部粘膜上皮细胞产生炎性、渗出性和坏死

41、性反应，可有假膜形成，严重者可致死。病痊愈后机体可获得牢固免疫力。 预防可注射白喉类毒素作人工主动免疫和人工被动免疫。治疗可早期足量注射白喉抗毒素，同时用抗生素治疗。 BCG：即卡介苗，是卡、介二氏将牛型结核杆菌在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中经13年230次传代而获得的减毒活疫苗株，现广泛用于预防接种。49. 简述结核菌素试验原理、结果分析及实际应用 ? 1结核菌素试验：是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核杆菌能否引起超敏反应的一种试验。常规试验取旧结核菌素或纯蛋白衍生物5U注射前臂皮内，4872小时观察结果。注射局部出现红肿硬结大于5mm为阳性反应；大于15mm者为强阳性反应；小于5

42、mm者为阴性反应。 2结果分析：阳性反应表明已感染过结核杆菌，但不一定有结核病，接种过卡介苗的人也呈阳性。部分强阳性反应者可能有活动性感染，应进一步追查病灶。阴性反应表明未感染过结核杆菌，但应考虑以下情况：感染初期。老年人。严重结核病患者或正患有其他传染病，如麻疹导致的细胞免疫低下等。获得性细胞免疫低下，如艾滋病、肿瘤及用过免疫抑制剂者。 3实际应用：选择卡介苗接种对象和免疫效果的测定；作为婴幼儿结核病诊断的参考；测定肿瘤患者的细胞免疫功能以及在未接种过卡介苗的人群中调查结核病的流行情况等。 50. 一病人因咳嗽、乏力、盗汗、消瘦2个月就诊。患者一月前开始有干咳，痰少，无胸痛，自觉午后低热。X

43、线透视在右上肺尖有小块阴影，边缘模糊，摄片怀疑为肺结核。应如何作进一步诊断。 答：可取痰液标本，直接或经酸碱处理、浓缩集菌后作抗酸染色检查有无抗酸染色阳性细长杆菌，可取标本作结核菌培养。51. 一病人突起高热、皮疹，同时伴有神经系统和心血管系统的损害。肥达反应H l：80，0 1：20，HA(一)，HB(一)。外斐反应OXl9 1：640，OX2 l：160，OXK(一)。最可能的诊断是什么?如何进一步确定诊断? 答：此病人最可能是斑疹伤寒病，因为病人血清外斐反应OXl9、OX2升高，临床症状有高热、皮疹，符合斑疹伤寒病的临床特征，肥达反应阴性基本排除伤寒病，H抗体效价略高可能系过去接种过相关

44、疫苗或为非特异性回忆反应。但要排除变形杆菌的感染。 进一步明确诊断需在12周后再作一次肥达反应和外斐反应；同时采集病人血液作病原体分离，包括沙门菌分离培养和立克次体分离培养。分离培养立克次体，可将病人血液分别接种于鸡胚卵黄襄和雄性豚鼠腹腔作分离培养，以控制病原体，可确定诊断。 52. 张X，在钩体病流行区下河游泳，l周后因头痛、全身肌肉疼到医院就诊。查体：体温389，角膜黄染，腓肠肌疼痛明显，蛋白3，尿红细胞2。试问张X最大可能诊断是什么?简述微物学检验方法。 答：张X最大可能诊断为钩体病。主要依据：接触疫水、临床症状及实验室检查符合钩体病特点。微生物学检查：采集标本为血液、尿液。 1)直接镜

45、检：将标本迅速离心集菌后作暗视野检查或Fontana镀银染色。 2)分离培养与鉴定：将标本接种于23管Korthof培养基，28培养57天，呈云雾状生长，用暗视野显微镜观察运动，血清学试验定其群和型。 3) 将患者血液注射于幼豚鼠腹腔，第1周后取心血分离培养证实并解剖实验动物观察实验动物。 4) 血清学诊断：取双份血清，做显微镜凝集试验或间接凝集试验。 5) PCR检测标本中钩体的DNA。 53. 王X，腹泻、腹痛、血便多年，被诊断为溃疡性结肠炎，为控制病情，应用肾上腺糖皮质激素治疗3月余，腹泻次数反而增多，粘液样便。取粪便作实验室检查。实验室检查结果：粪便涂片革兰染色见G+卵圆形酵母样菌细胞

46、，每高倍视野8个，并见有芽生孢子、有假菌丝。将粪便接种于沙氏培养基2848小时，可见类酵母菌落。 试问：这是何种病原体感染?如何近一步明确诊。 答：王X为白念珠菌感染。进一步诊断应做芽管形成试验和厚膜孢子试验。本症属菌群失调症。肾上腺糖皮质激素广泛用于自身免疫性疾病的治疗。由于该激素具有免疫抑制作用，长时间使用降低了机体的免疫力。白念珠菌属肠道正常菌群成员，在机体免疫力下降的条件下，白念珠菌过度增殖致菌群失调而引起肠道白念珠菌感染。 54. 病毒复制过程中合成早期、晚期蛋白有何作用?答：病毒合成的蛋白质有早期蛋白和晚期蛋白之分。在病毒核酸复制前所合成的蛋白称为早期蛋白，在病毒核酸复制后所合成的

47、蛋白称为晚期蛋白。早期蛋白是一种功能性蛋白，一般为非结构蛋白，包括合成核酸所需要的酶(DNA或RNA多聚酶)，抑制宿主细胞蛋白质与核酸合成的调控蛋白以及指导病毒合成序列的调控蛋白。绝大多数结构蛋白都是晚期蛋白。55. 简述病毒的干扰现象及对医疗实践的指导章义。 答：病毒的干扰现象是指两种病毒感染同一种细胞时，一种病毒可抑制另一种病毒的复制。同种、异种病毒之间以及灭活病毒与感染性病毒之间均可发生干扰。病毒之间的干扰现象能阻止发病，也可使感染终止。如减毒活疫苗能阻止毒力较强病毒的感染，毒力致弱的病毒呼吸道感染后，机体在一定时间内对毒力较强的呼吸道病毒不易感。所以，干扰现象是机体非特异性免疫的一部分

48、。但由于病毒自身干扰或不同型间的干扰，使用病毒疫苗后，病毒与疫苗之间的干扰可使疫苗的免疫效果受到影响，故预防接种时，应注意接种的时间和疫苗之间的搭配，避免干扰现象减低免疫效果。56. 怎样辨别慢发病毒感染?答：慢发病毒感染具有以下一些特征，据此可将其辨认：(1)常要经过一个长达数年甚至十几年的长潜伏期。(2)一旦发病，即成慢性或亚急性进行性进展，不会中途停止或恢复。(3)一般感染累及中枢神经系统，故常有神经、精神或智力方面的症状。(4)病人最终死亡。(5)由病毒或亚病毒感染所致。57. 与其他抗病毒药物和抗病毒免疫因素比较，干扰素的抗病毒作用有何特点? 答：(1)广谱性、非特异性，但非对所有病

49、毒感染均有效，不同细胞、不同病毒，对干扰素的敏感性不同。(2)相对种属特异性：干扰素对细胞的作用存在种属屏障，一般地，干扰素在产生干扰素的同种细胞上的活性大于异种细胞。(3)干扰素的抗病毒作用是间接抑制病毒而不是杀灭病毒，是由干扰素诱导细胞产生的AVP发挥抑制病毒增殖的作用。(4)发挥作用较早，病毒感染细胞在病毒复制时即可产生干扰素，其作用早于抗体和CTL的作用。(5)作用时间短暂，不能维持较长时间。(6)主要在病灶周围局部发挥作用，限制病毒向周围邻近细胞扩散，全身作用的效果差。(7)可发挥免疫调节作用，间接增强抗病毒免疫效应，尤其是与NK细胞形成相互的正反馈调节，相互促进各自的作用。(8)无

50、毒性，干扰素对宿主细胞的正常代谢几乎无影响。 58. 什么叫病毒包涵体?它在诊断上的实际意义如何?答：某些病毒感染的细胞内，在普通光学显微镜下可看到与正常细胞结构和染色不同的一些斑块，称之包涵体。它可在胞浆或核内，为嗜酸性或嗜碱性。有些包涵体由病毒体组成，有些则是病毒感染细胞的反应产物。人巨细胞病毒在人成纤维细胞中增殖，细胞变圆、膨胀，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。如在病人组织或尿沉渣细胞中发现肿大的细胞及核内包涵体，有辅助诊断价值。内基小体是狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，在胞浆内形成的圆形或椭圆形嗜酸性包涵体。已经证实，该包涵体为病毒核蛋白和细胞质的基质所组

51、成，因此，在可疑病人或动物脑组织中发现内基小体可作为狂犬病的辅助诊断。59. 为什么用于检测病毒的许多标本都要用抗生素做除菌处理?答：标本的正确采集与道检是病毒感染检查成功的关键，其中标本采集必须严格无菌操作。如果检测病毒的标本污染了细菌，就会导致分离培养不成功，尤其是进行细胞培养时，很容易造成分离培养失败，故对标本要用抗生素做杀菌处理。因病毒对抗生素不敏感，也不受影响，所以用于检测病毒的开放性标本(有菌标本)都要用抗生素做杀菌处理。 60. 预防病毒感染最有效的办法是什么?答：化学药物、免疫血清以及干扰素能治疗某些病毒感染，但预防效果不佳。用病毒减毒活疫苗主动免疫，因为减毒病毒株在机体内可增

52、殖，与自然的亚临床感染过程相似，激发特异性免疫应答，尤其是经呼吸道、消化道入侵的病毒，从自然途径接种疫苗可引起局部SIgA的产生。减毒活疫苗作人工主动免疫，可引起比较稳固持久的免疫，所以是最有效的办法。大多数活疫苗毒株是野毒株经过处理(包括更换宿主细胞培养、化学诱变剂的使用等)而获得的减毒变异株。降低毒力和保持适宜的免疫原性是活疫苗制备的关键所在。61. 简述流感病毒易发生变异的原因及其与流感流行的关系。1流感病毒的易变性是该病毒的特性之一，特别是甲型流感病毒最易变异流感病毒抗原性变异有两种形式：由HA和NA基因点突变所致的变异幅度小，称抗原性漂移，可引起中小型流行；由基因重组引起的变异幅度大

53、，形成新亚型，称抗原型转变，常引起大流行62. 简述肠道病毒的共同特性。(1)形态结构相似，均为直径27nm左右，无包膜的球状颗粒，其衣壳呈二十面立体对称核心基因为单股正链RNA，基因组本身充当mRNA，并具有感染性。(2)病毒的复制过程相同，大致步骤为：病毒吸附与宿主细胞膜受体结合；病毒脱壳进入细胞质内，病毒一部分RNA作为mRNA编码P1、P2和P3多聚蛋白前体，最后裂解为衣壳蛋白、复制酶，病毒另一部分作为模板，在复制酶(其中RNA聚合酶来自宿主细胞)作用下，复制子代RNA；病毒衣壳与基因组装配成病毒体；宿主细胞溶解并释放出病毒。(3)肠道病毒对外界抵抗力较强，对一些消毒剂耐受，尤其耐酸，

54、不被胃酸和胆汁灭活，在粪便和污水中可存活数月之久。致病性和免疫性相似，主要经粪口途径传播，最终定位于消化系统进行病毒复制，由粪便排出病毒。因此粪便常可污染水源、食物及日常用品。(4)病毒感染后，先出现特异性IgM，持续68周，之后被IgG抗体所取代，并持续多年，很少有第二次感染同型肠道病毒者。但不同的肠道病毒以及同一病毒不同血清型罕有中和抗体交叉反应。63. 请简述人类轮状病毒的致病性及免疫性。轮状病毒归属于呼肠孤病毒科轮状病毒属，目前根据生物学形状将轮状病毒分为A-G 7个群，A群分为I和2个亚群，并再细分为众多血清型。A群是6个月龄2岁婴幼儿腹泻的主要病因。世界上急性胃肠炎住院的儿童患者中

55、占50-60由轮状病毒A群引起。B群轮状病毒由我国学者发现，并引起我国广大地区成年人病毒性腹泻沉行或暴发，C群轮状病毒性腹泻也是仅在我同湖南、湖北个别地区引起过暴发疫情。此外，多种动物和禽类亦可发生轮状病毒性腹泻。人类轮状病毒腹泻主要经粪口途径传播，潜伏期为24天，轻型病例病程只有3-5天，主要表现为发热、腹痛、腹泻水样便、粪便内血细胞增多不明显，重症患者可导致脱水，甚至危及生命。感染轮状病毒后，对同血清型病毒产生持久的免疫力，但仍可发生不同血清型轮状病毒再次感染。感染后很快产生肠道局部分泌性IgA、血清中IgM和IgG抗体，但起主要保护性作用的是分泌性IgA以及诱导产生的干扰素。64. 请简

56、述甲型肝炎的传染源及其传播途径。答:甲型肝炎的传染源包括甲型肝炎患者和HAV隐性感染者(亚临床患者)。甲型肝炎的潜伏期为1545d，平均为30天。从粪便中排出病毒始于发病前2周，止于发病后23周。传染性最强时间为潜伏期末至发病初期。HAV主要经粪口途径传播，患者粪便污染了水源、食物、水产品(如蚶、蛎等贝壳类)、食具、玩具和卫生用具引起水型、食物型爆发或流行及通过生活密切接触经消化道传播引起散在发病。其次HAV也可涌过输血、注射(暴露于病毒血症时的血源或污染器械)传播，但几率很低。65. 请解说易感者感染HAV后的致病过程及免疫反应。答:HAV经口腔摄入，先在唾液腺中增殖，最后定位于肝细胞内进行

57、大量增殖，病毒随胆汁排入肠道，并随粪便排出体外。HAV的致病性不是直接致肝细胞病变，机体的免疫血答反应导致肝损伤起重要作用，故其排毒期高峰早于临床发病极期。易感人群感染HAV后，可表现为显性(临床型)和隐性(亚临床型)感染两种形式，后者占的比例大，两者均引起机体的免疫反应。患者于发病初期可检测到血清抗HAV lgM，在发病后23周抗体水平达高峰，于3个月后基本消失。因此，检测抗 HAVIgM作为现症感染HAV的指征血清抗 HAV IgG为中和抗体，能预防HAV感染。它的出现晚于IgM，一般于患者恢复期早期(自HAV感染3-12周)开始低滴度，至6个月后达高峰，并可持续终身。因此，抗HAV Ig

58、G是机体既往感染HAV的指征，可用于调查人群中HAV感染的流行率及对HAV的免疫水平。66. 请简介乙型肝炎病毒(HBV)的形态、结构及基因组的功能。答: HBV归于嗜肝病毒科嗜肝DNA病毒属，人类乙型肝炎病毒在电镜下观察有3种病毒颗粒，即直径22nm的小球状颗粒，直径22nm、长40-200nm的管状颗粒和直径42nm的大球状颗粒或称Dane颗粒，后者为完整的病毒体，前二者为缺少病毒核心的外衣壳蛋白，仅具有抗原性。病毒体即Dane颗粒有3层结构，即外部包裹外衣壳蛋白(相当于病毒包膜即HBsAg、前S2和前S1抗原)，内为衣壳体，依次包括HBcAg为主的核衣壳和核心的核酸及DNA聚合酶成分。HBV基因组为双股环状DNA，其中长股或称负股为完整链。在长股DNA链上主要含有s区、c区、P区和x区等4开放读框(ORF)。(1)s区：由S、前S2和前S1基因构成，它们编码的基因产物构成HBV的外衣壳。(2)c区：由C和前C两个基因构成，e抗原(HBeAg)的编码区主要在前c区段。(3)P区：最长，为病毒复制酶。(4)x区：编码x蛋白(HBxAg)，目前认为它可反式激活一些细胞的癌基因及病毒基因，可能与HBV致癌性有关。67. 请介绍乙型肝炎的血清学主要抗原抗体标志物并列表说明其在疾病诊断中的意义。答:乙型肝炎主要有3个抗原抗体系统(1)乙型