第7章营养与健康

1、第6章 营养与健康教学目标：通过对营养与免疫、营养与肿瘤、营养与高血压、营养与冠心病、糖尿病营养及营养与肥胖的介绍，使同学了解上述慢性疾病的成因和危害，掌握这些慢性疾病与营养素摄入的关系及预防饮食原则。1 营养与免疫1.1人体免疫系统免疫原本是指机体对致病的病原体防御和抵抗的能力，现在对免疫的认识已超过了抗感染的范畴。指机体识别和排除抗原性异物，以维护机体平衡与稳定的一种特异性生理反应。其功能包括：（1）免疫防御：阻止病原微生物入侵或抑制其在体内繁殖与扩散，或者解除病原微生物及其代谢产物对机体的有害作用。（2）免疫监视：识别、杀伤和清除体内的突变细胞，防止肿瘤的发生。（3）免疫自稳：清除体内损

2、伤或衰老的自身细胞，并进行免疫调节，以维持机体生理平衡。1.1. 1免疫系统的组成人体的免疫功能主要由免疫系统来完成，执行免疫功能的主要是淋巴细胞，与之相关的组织器官和细胞及由其所产生的具有免疫作用的细胞因子构成了人体的免疫系统。1.1.1.1 免疫器官：具有免疫功能的组织器官称为免疫器官，按照免疫作用的不同可以分为中枢免疫器官和外周免疫器官。1.1.1.1.1 中枢免疫器官：中枢免疫器官是各类免疫细胞发生、分化和成熟的场所；主要有：（1）骨髓：是造血器官，内含造血干细胞，是各种血细胞和免疫细胞发生、分化的场所。（2）胸腺：是T细胞分化成熟的场所。来自骨髓的前T细胞，在自皮质向髓质推移的过程中

3、，在胸腺因子的诱导及胸腺微环境的作用下，分化成熟为具有免疫活性的T淋巴细胞，即胸腺依赖淋巴细胞。T细胞经髓质内毛细血管后静脉管壁入血，迁移至外周免疫器官的特定区域。1.1.1.1.2 外周免疫器官：外周免疫器官是淋巴细胞定居、增殖及产生免疫应答的场所。主要有：（1） 淋巴结：是T细胞和B细胞定居和增殖的场所，皮质的深皮质区和淋巴小结的周围主要是 T细胞定居的部位，称为胸腺依赖区；皮质的浅皮质区和淋巴小结的生发中心主要是B细胞定居的部位，称为非胸腺依赖区。淋巴结的主要功能有（a）产生特异性免疫应答的基地；（b）是完成淋巴细胞再循环的主要场所（c）滤过作用。（2） 脾脏：是体内最大的淋巴器官，也是

4、T细胞和B细胞定居的场所。T细胞主要分布在中央动脉周围的白髓中；B细胞则分布在白髓淋巴小结生发中心和红髓中。脾脏也是产生特异性免疫应答的基地，是机体产生抗体和质敏淋巴细胞的主要场所之一。(3) 其它淋巴组织和器官：主要指粘膜相关的淋巴组织和皮肤相关的淋巴组织。 包括扁桃体、阑尾、消化道、呼吸道和泌尿生殖道等粘膜淋巴小结，皮肤的表皮层和真皮层均有免疫细胞存在。1.1.1.2 免疫细胞 凡参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞统称为免疫细胞，主要包括造血干细胞、淋巴细胞、单核吞噬细胞和各种粒细胞。在免疫应答中起核心作用的是淋巴细胞，其中能接受抗原刺激而活化、增殖分化、发生特异性免疫应答的淋巴细胞免疫活

5、性细胞，即T细胞和B细胞。 T细胞 T细胞起源于骨髓的多能干细胞，在胸腺素及胸腺微环境影响下分化成熟为T细胞。T细胞的功能主要有：（1）细胞毒作用：释放穿孔素和丝氨酸蛋白酶，作用于靶细胞并使其溶解或凋亡。（2）刺激B细胞增殖并产生抗体（3）分泌免疫因子：IL-2、IFN、TNF1.1.1.2.2 B细胞 B细胞起源于骨髓的多能干细胞，在骨髓中分化成熟，在受到外来抗原刺激后，经活化、增殖、分化为浆细胞，产生抗体，是执行体液免疫的主要细胞。1.1.1.2.3 自然杀伤细胞(NK细胞) NK细胞起源于骨髓的多能干细胞，主要功能是（1）能直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，并参与移植排斥反应；（2）ADC

6、C作用：NK细胞可结合并杀伤被抗体IgG包被的靶细胞。（3）产生免疫因子，调节免疫应答。1.1.1.2.4 单核吞噬细胞 起源于骨髓的多能干细胞，在骨髓中经单核母细胞、前单核细胞而分化成单核细胞。单核吞噬细胞具有多种功能，主要有：（1）吞噬杀伤作用。（2）呈递抗原。（3）合成分泌免疫因子1.1.1.3 细胞因子 细胞因子是由活化的免疫细胞和非免疫细胞合成分泌的能调节多种细胞生理功能、参与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白。主要有（1） 白细胞介素（IL）已命名的有18种，即IL-1、IL-2.IL-18等。它们大多对免疫细胞具有激活、趋化、诱生细胞因子、加强免疫效应的作

7、用。（2） 集落刺激因子（CSF）质可刺激不同造血干细胞在半固体培养基上形成细胞集落的细胞因子。对不同发育阶段的造血干细胞起增殖分化的作用，是血细胞发育、分化必不可少的刺激因子。（3） 干扰素（IFN）是由病毒或其它干扰素诱生剂刺激巨噬细胞、淋巴细胞及体细胞等多种细胞所产生的一种糖蛋白。干扰素具有广谱抗病毒作用，在控制病毒感染、阻止病毒在体内扩散以及促进病毒性疾病的痊愈方面其重要作用。（4） 肿瘤坏死因子（TNF）：由淋巴细胞产生，可杀伤某些肿瘤细胞，对免疫细胞有调节和诱生作用。1.1.2 非特异性免疫机体对各种不同的抗原物质产生相同的免疫反应，称为非特异性免疫，它是人类在长期的进化过程中不断

8、与外界抗原物质接触而建立起来的，并能遗传给后代。非特异性免疫主要通过屏障作用、单核-吞噬细胞系统和体液性防御因素发挥作用。1.1.2.1 屏障作用 机体的生物膜具有半通透性，可以阻挡住某些大分子物质的入侵。人体的皮肤、粘膜、胎盘等像一道天然屏障将病原体与机体内环境分隔开，比较重要的屏障有：（1）皮肤：完整的皮肤依靠其致密的结构可以阻挡大多数病原微生物的入侵，皮肤的正常菌群可以产生酸性物质而抑制其它为生物的生长繁殖，此外，皮肤的脱落细胞也可带走一部分病原微生物。（2）粘膜：胃肠道、呼吸道及泌尿生殖系统的粘膜可一阻止部分病原微生物的入侵，其局部的单核吞噬细胞可清除部分病原微生物，并通过对病原微生物

9、的加工处理，为特异性免疫反应提供信号。粘膜分泌的多种活性成分如溶菌酶可杀死入侵的病原微生物。在胃肠道，胃粘膜细胞分泌的胃酸可杀灭随同食物进入人体的病原微生物，在呼吸道，气管、支气管的纤毛通过不断的向上振动，可排出进入的病原微生物。（3）血脑屏障：大脑使人体最重要的器官，它处在封闭的环境中，依靠血液与外界进行联系，为保护大脑，大脑的毛细血管与脑蛛网膜构成了血脑屏障，蛛网模式一半透明的结缔组织膜，可阻挡许多对大脑由损伤作用的物质的进入。（4）胎盘屏障：是人类为保护胎儿的健康，在母体的血液循环与胎儿的血液循环之间形成的一道由生物膜构成的屏障，可以阻挡一些有害物质对胎儿的入侵。1.1.2.2 单核吞噬

10、细胞系统：单核吞噬细胞系统的单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞在与抗原物质接触后，通过趋化、辨认、吞入和杀灭等步骤消灭抗原异物。巨噬细胞除直接吞噬抗原外，还可以通过释放溶酶体酶和其他生物活性介质如干扰素、肿瘤坏死因子等溶解靶细胞。巨噬细胞可以在杀灭抗原的过程中，对抗原进行处理，将抗原信息传递给淋巴细胞而参与特异性免疫。1.1.2.3 体液性防御因素：体液中含有多种抑菌、杀菌或促进细胞吞噬作用的物质，如溶酶体、备解素、干扰素和补体等，其中补体比较重要，和特异性免疫有关。 补体（Complement）是存在于正常人或动物血清中的一组与免疫相关并具有酶活性和自我调节作用的球蛋白。这些血清蛋白能协助和补充

11、特异性抗体介导的免疫溶菌、溶血作用，故称为补体。主要参与机体的抗感染免疫、扩大体液免疫效应、调节免疫应答。 补体在体内主要参与以下作用（1）溶菌、杀菌、溶细胞作用：补体系统被激活后形成膜攻击单位，结合到靶细胞膜上，使细胞膜表面出现许多小孔最终导致细胞溶解。补体对革兰氏阴性菌的溶解作用较强，而对革兰氏阳性菌的溶解作用较弱。除溶菌外，补体还能溶解多种靶细胞，如红细胞、粒细胞、血小板、病毒感染的靶细胞和肿瘤细胞等。溶细胞作用的强弱，与靶细胞的种类有关，如对肿瘤细胞的溶解作用十分微弱，对红细胞则有较强的溶解作用。（2）调理作用：补体裂解产物与细菌或其 它颗粒性抗原物质结合，可促进吞噬细胞 对其吞噬，称

12、为补体的调理作用。裂解产物的氨基端与靶细胞结合，羧基端与吞噬细胞结合，这样补体在靶细胞和吞噬细胞之间作为桥梁使二者连接起来，从而促进吞噬作用。3）免疫粘附作用：免疫粘附是指补体被激活后，其裂解片断可将抗原抗体复合物，粘附于红细胞、血小板或某些淋巴细胞上 形成较大的聚合物，易于被吞噬细胞吞噬和清除。（4）中和及溶解病毒（5）炎症介质作用：补体可加强炎症反应。1.1.3 特异性免疫是在个体出生后，由于机体感染了某种病原微生物或接触了异种、异体物质而获得的针对某种微生物或异物的专一性免疫力，称为特异性免疫。特异性免疫包括细胞免疫和体液免疫，是由抗原刺激而产生的。1.1.3.1 抗原 机体能够杀死进入

13、机体的细菌、病毒或清除体内的肿瘤细胞，是因为它们具有抗原性，抗原（antigen, Ag）是一类能刺激刺激机体免疫系统发生免疫应答，产生抗体和致敏淋巴细胞，并能与相应抗体或致敏淋巴细胞结合的物质。有些物质虽可以与相应抗体或致敏淋巴细胞结合，但不能刺激机体免疫系统产生抗体和致敏淋巴细胞，称为半抗原；有些物质，既能刺激机体免疫系统产生抗体和致敏淋巴细胞，又能与相应抗体或致敏淋巴细胞结合，成为完全抗原。自然界物质种类繁多，不是任何物质都能成为抗原，抗原一般需具备以下性质：（1）异物性：一种物质能否成为抗原，首先应具有异物性，这是作为抗原的首要条件。所谓异物，是指化学结构与宿主自身成分不同，或机体的免

14、疫活性细胞从未接触过的物质。主要包括： 异种物质：绝大多数抗原都是异种物质。对人而言，病原微生物及其代谢产物、异种蛋白等都属于异种物质，均为良好的抗原。从生物进化过程来看，种系关系相距越远，组织结构的差异越大，免疫原性也越强。 同种异体物质：同种不同个体之间，由于遗传基因不同，其组织细胞成分也存在着不同程度的差异。因此同种异体之间的物质也有免疫原性，如人类红细胞表面的ABO血型抗原。 自身抗原：自身组织通常对机体自身不显示免疫原性，但在外伤、感染、电离辐射、药物等影响下，自身组织成分发生改变或隐蔽的自身成分进入血液，可以成为自身抗原。（2）大分子物质：抗原物质一般都是大分子物质，因为大分子物质

15、的结构复杂，其抗原决定簇较多，化学结构稳定，不易被降解、清除。这就是为什么我们会对花粉等大分子物质过敏，而不会对无机小分子过敏，当然，对小分子毒性物质，也不发生免疫反应，这类物质能使一个人可以多次中毒。（3）具有活性基团：不是所有的大分子物质都具有抗原性，如明胶，分子量达100000，但抗原性极弱，而胰岛素的分子量只有5734，却具有一定的抗原性，这是因为胰岛素的分子上具有活性基团，即抗原决定簇，故抗原物质要有一定的化学组成。（4）一定的构型：此外抗原物质还应有一定得构型，这种构型需要有利于抗原决定簇暴露在分子表面，以便于免疫细胞接触，如人工合成的多聚丙氨酸-多聚赖氨酸复合物，若将酪氨酸和谷氨

16、酸连接在多聚丙氨酸的外端，其抗原性明显强于连接在内端。 常见的比较重要的抗原物质有病原微生物、细菌外毒素和类毒素、动物免疫血清、同种异体抗原、自身抗原、肿瘤抗原等。1.1.3.2 特异性免疫反应： 特异性免疫反应又叫免疫应答，是机体对抗原性异物所发生的一系列排异性生理反应。机体通过免疫应答能及时清除抗原性异物，维持机体内环境的相对稳定。 免疫应答的过程 免疫应答是由多种免疫细胞和细胞因子相互作用共同完成的复杂的生理过程。为便于理解，可体人为地将特异性免疫应答的过程分为三个阶段：（1）抗原呈递与识别阶段（2）活化、增殖、与分化阶段（3）效应阶段1.1.3.2.1 抗原呈递与识别 所谓抗原呈递是非

17、特异性免疫细胞将抗原信息捕获、加工、呈递给特异性淋巴细胞及特异性淋巴细胞识别抗原的过程。抗原呈递细胞(ACP)主要包括皮肤中的郎罕氏细胞、淋巴结和胸腺中的并指状细胞、树突状细胞、粘膜等处的巨噬细胞。抗原呈递细胞通过吞噬、吞饮、被动吸附等方式捕获抗原。 ACP在捕获抗原后通过对抗原进行加工，将加工后的抗原信息送到细胞表面供抗原识别细胞识别。 送到抗原呈递细胞表面的抗原信息被流经的特异性免疫细胞识别。导致特异性免疫细胞发生一系列变化，并最终产生免疫应答。1.1.3.2.2 活化、增殖、分化 是指抗原特异性淋巴细胞在受到相应的抗原刺激后，活化、增殖和分化的阶段。主要有：（1）B细胞分化为浆细胞。（2

18、）T细胞分化为致敏（效应）淋巴细胞。（3）中途停止分化，成为长命记忆细胞1.1.3.2.3 效应阶段 是指浆细胞分泌抗体发挥体液免疫效应和指敏淋巴细胞发挥特异性杀伤作用及释放细胞因子发挥细胞免疫效应阶段。1.1.3.3 体液免疫应答 体液免疫应答是指B细胞受到抗原刺激后，转化为浆细胞，分泌抗体所发挥的特异性免疫效应。TD抗原和TI抗原均可诱发体液免疫应答，TD抗原引起的体液免疫应答必须由抗原呈递细胞和TH细胞的参与，而TI抗原引起的抗原引起的体液免疫应答无抗原呈递细胞和TH细胞的参与。1.1.3.3.1 抗体抗体（Antibody）：是 B 细胞接受抗原刺激后转化为浆细胞，由浆细胞合成分泌的能

19、与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）是指具有抗体或性或化学结构与抗体相似的球蛋白。它包括抗体球蛋白和骨髓瘤、巨球蛋白血症等病人血清中未证实抗体或性的异常免疫球蛋白。免疫球蛋白（Ig）是化学结构的概念，抗体则是生物学功能的概念。所有抗体都是Ig，但并非所有Ig都有抗体活性。1.1.3.3.1.1 免疫球蛋白的生物学功能（1） 与抗原特异性结合：免疫球蛋白最主要的功能是与相应的抗原特异性结合，抗原抗体结合后，抗体变构，从而产生各种生物学活性，其中直接作用表现为中和病原、中和外毒素等作用。（2） 激活补体（2） 调理吞噬作用：当IgG和细菌等抗原结合后

20、，其另一端与巨噬细胞或嗜中性粒细胞的抗体受体结合，而大大增强吞噬细胞对靶细菌等颗粒性抗原的吞噬作用。1.1.3.3.1.2 免疫球蛋白的分类根据免疫球蛋白的抗原特异性的不同，可将免疫球蛋白分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五类。（1） IgG：IgG是人类血清中的主要抗体，约占血清免疫球蛋白总量的7580%，是机体主要的抗感染抗体。IgG除可直接中和抗原外，与抗原结合后可激活补体，还可经与吞噬细胞、NK细胞结合而发挥调理吞噬作用或介导ADCC效应。（2） IgM：IgM分子量大，抗原结合价多，激活补体能力强，因此，其调理吞噬作用、溶菌和溶细胞作用明显大于IgG，但中和抗原的作用低于Ig

21、G。（3） IgA：IgA由呼吸道、消化道、生殖道等粘膜固有层中浆细胞合成，通过阻抑粘附、调理吞噬、溶菌、中和毒素和病毒等功能在粘膜局部发挥重要作用。（4） IgD：IgD的功能尚不十分清楚，可能与某些过敏有关。（5） IgE：IgE对肥大细胞和嗜碱性粒细胞具有高度亲和力，参与型过敏反应。1.2 B细胞对TD抗原的应答（1）抗原呈递和识别阶段 TD细胞进入机体后，诱发初次免疫应答时，APC多由M完成。再次免疫应答发生时，APC则主要由已扩增的B细胞克隆来承担。经APC加工、处理的TD抗原以抗原肽-MHC 类分子复合物的形式表达于细胞膜表面，供识别细胞识别。（2）活化、增殖和分化阶段 是指TH、

22、B细胞识别抗原后，自身活化、增殖和分化为效应细胞或浆细胞的阶段，包括 TH细胞的活化、增殖与分化及B细胞的活化、增殖与分化。TH细胞必须由静止状态转变为活化的TH细胞后才能帮助B细胞分化，而B细胞必须分化成浆细胞后才能产生抗体。TH 活化、增殖和分化 TH细胞识别抗原后，与APC膜表面的抗原肽-MHC 类分子复合物结合，诱导产生使TH细胞活化的第1信号，此时， TH细胞开始表达IL-1受体，并与M释放的IL-1结合。与IL-1结合的TH细胞可产生第2信号。 在双信号的刺激下，TH细胞被诱导活化，开始增殖、分化、表达IL-2、4、12等多种细胞因子受体，分泌多种细胞因子并与之结合。与多种细胞因子

23、结合又刺激TH细胞 增殖分化为TH2细胞，形成细胞克隆，分泌更多的细胞因子，为B细胞增殖、分化做好了物质准备。其中，部分TH细胞停止分化，保留对特异性抗原的长期记忆，成为免疫记忆细胞。当再次接触相同抗原时，不需要上述诱导过程而直接被活化，产生效应。有时， TH细胞只产生第1信号， TH细胞虽然也能表达IL-2受体，但不能进入增殖状态，也不合成细胞因子，出现特异性免疫不应答状态，即免疫耐受。B细胞的活化、增殖和分化 B细胞通过BCR与抗原结合，产生第1信号，再接受活化的TH细胞产生的第2信号，在双信号的刺激下，B细胞被激活，产生多种细胞因子受体。这些受体可与IL-2、4、5、6及IFN等细胞因子

24、结合，刺激B细胞分化增殖为抗体形成细胞（浆细胞）。部分B细胞可分化成记忆细胞。（3） 效应阶段 是浆细胞分泌抗体发挥免疫效应的阶段。浆细胞产生抗体的类别与B细胞分化中受不同IL影响有关：（a）IL-2、4、5可促进IgM的合成（b）IL-2、4、6和IFN可促进IgG的合成（c）IL-5可诱导IgA的合成（d）IL-4与IgE合成有关1. B细胞对TI抗原的应答 TI抗原引起的体液免疫应答，无须TH细胞和巨噬细胞参加，可直接刺激B细胞活化产生抗体。由于B细胞对TI抗原的应答过程中不形成记忆细胞，因此无再次应答反应。1.1.3.3.4 抗体产生的规律（1） 初次应答：是指抗原物质第一次进入机体是

25、引起的免疫应答。特点是潜伏期长，约需12周血清中才出现抗体；抗体效价低；体内维持时间短；抗体以IgM为主，随后出现IgG； 抗体亲和力低。（2）再次应答 是指机体再次接触相同的抗原时所发生的免疫应答。其特点为：潜伏期短，约12天血清中即出现抗体；抗体效价高；体内维持时间长；抗体以IgG为主，而IgM含量和初次应答相似；抗体亲和力高。1.1.3.3.5 体液免疫的作用（1） 中和作用：抗体通过与相应抗原的特异性结合发挥其中和毒素及中和病毒的作用。中和毒素：抗毒素能与相应的外毒素特异性结合，通过空间障碍作用或封闭毒素生物活性部位，使外毒素不能发生毒性作用；中和病毒：抗体与相应病毒抗原结合，改变病毒

26、表面结构，阻止病毒的吸附与穿入，且结合的抗原抗体复合物体积增大，易被吞噬细胞清除；抗体还可激活补体，导致有胞膜病毒溶解。（2） 调理作用：抗原抗体结合后，通过抗体，可将抗原固定在吞噬细胞表面，增强了吞噬细胞的吞噬作用。（3）ADCC：IgG与相应抗原结合后，抗体的另一端与NK细胞、 M、单核细胞结合，促使这些细胞释放细胞毒，导致靶细胞溶解。（4）激活补体介导的溶菌、溶细胞作用1. 细胞免疫应答 细胞免疫是指T细胞接受抗原刺激后，转化成效应T细胞并释放细胞因子，所发挥的特异性免疫效应。细胞免疫通常由TD抗原诱发，其过程与体液免疫应答相似。参与细胞免疫的细胞有（1）抗原呈递细胞（2）免疫调节细胞（

27、3）效应细胞1.1.3.4.1 T细胞对靶细胞的杀伤机制 T细胞主要通过穿孔素和丝氨酸蛋白酶对靶细胞进行攻击，其过程分两个阶段：（1） 致死性打击阶段：当T细胞与靶细胞接触后，可释放穿孔素和丝氨酸蛋白酶。穿孔素在Ca2+存在的条件下，迅速嵌入靶细胞膜，多个单体聚合成跨膜孔道，造成靶细胞不可逆损伤。同时丝氨酸蛋白酶通过孔道进入靶细胞，激活内切酶系统，使靶细胞DNA损伤。（2）靶细胞溶解阶段：经致死性打击后的靶细胞膜上形成很多跨膜孔道，造成大量Ca2+、Na+及水分进入胞内，而K+和大分子物质从胞内流出，结果导致靶细胞溶解破坏。1.1.3.4.2 细胞免疫的作用（1）抗胞内感染的作用（2）抗肿瘤免

28、疫（3）参与移植排斥反应（4）引起免疫损伤1.2. 营养素与免疫的关系 机体的营养状况与感染之间存在着密切关系，当机体营养不良时免疫功能受到损害，因此容易发生感染，而感染时由于蛋白质和多种营养素的消耗增加，同时摄入减少更易造成感染，形成恶性循环。1.2.1 蛋白质与免疫 蛋白质是机体免疫功能的物质基础，上皮、粘膜、胸腺、肝脏、脾脏、白细胞等组织器官以及抗体和补体等，都需要蛋白质的参与。因此当蛋白质营养不良时，这些组织器官的结构和功能均受到不同程度的影响，从而使免疫功能受损。 免疫器官： 蛋白质缺乏可影响儿童青少年免疫器官的发育，阻碍免疫系统的建立。在成人，严重的蛋白质缺乏会引起免疫器官的萎缩。

29、 1.2.1.2 细胞免疫 蛋白质营养不良可影响T淋巴细胞的数量和功能，外周血中T淋巴细胞总数显著减少，其分泌的淋巴因子的数量也减少。 1.2.1.3 体液免疫 在儿童，蛋白质营养不良可造成机体产生免疫球蛋白的能力下降，使体液免疫水平低下。 动物试验中观察到，低蛋白饮食时，对伤寒和破伤风抗原的抗体反应与高蛋白对照组相比有明显降低。除蛋白质的数量外，蛋白质的种类及营养价值也可影响免疫系统的功能。蛋白质的营养价值对免疫反应有明显影响，研究发现，蛋白质营养价值越高，免疫作用越强，一般地，蛋类大豆肉类酪蛋白花生玉米。必需氨基酸的缺乏可引起机体体液免疫力的下降，但非必需氨基酸的缺乏未见对免疫力的影响。1

30、.2.2 脂类与免疫 摄入足够的脂肪酸对免疫器官的发育和免疫系统的建立是必要的，实验动物缺乏脂肪酸时，出现淋巴样组织萎缩。但过量的脂肪酸同样会引起免疫功能的降低，过量的多不饱和脂肪酸会造成生物膜的过氧化损伤，影响淋巴细胞和粒细胞的功能；摄入过量的饱和脂肪酸，可使网状内皮细胞和粒细胞的游走、杀菌能力受到损伤，极低密度脂蛋白可抑制包括淋巴细胞在内的许多细胞的蛋白质和核酸的合成，抑制机体对抗原的免疫应答反应。胆固醇对维持淋巴细胞的功能使必需的，但过量会改变细胞膜的脂质构成，使膜的流动性发生改变而影响淋巴细胞和粒细胞的功能。1.2.3 维生素与免疫 1.2.3.1 维生素B1与维生素B2：维生素B1与

31、维生素B2缺乏可造成血液粒细胞减少，细胞的噬菌活力降低，机体对感染的抵抗力降低。1.2.3.2维生素B6：维生素B6缺乏使动物胸腺及淋巴组织萎缩，造成淋巴细胞数量减少，细胞免疫与体液免疫力下降。1.2.3.3 叶酸与维生素B12：叶酸与维生素B12与DNA合成有关，缺乏将导致细胞的分化、增值能力下降，从而引起免疫力的低下。1.2.3.4 维生素C：维生素C对免疫影响的研究较多，多数研究支持补充维生素C能提高免疫力的说法。认为维生素C提高免疫力和它能提高吞噬细胞的活性及参与抗体的合成有关。维生素C的抗氧化作用可维持吞噬细胞膜的稳定性，保持细胞的健康和膜的流动性，促进吞噬细胞的趋化作用。此外维生素

32、C可减少氧化型LDL的形成，减少吞噬细胞对氧化型LDL的吞噬，保持吞噬细胞的活力。1.2.3.5 维生素A：维生素A对于免疫的影响是多方面的。1.2.3.5.1 保护粘膜的局部免疫力：维生素A能维持上皮细胞的健康，缺乏维生素A时，消化道、呼吸道等粘膜的上皮细胞变性甚至角化脱落，影响粘膜的完整性及分泌粘液的功能，其免疫屏障作用减弱。同时细胞的变性还影响其分泌溶菌酶、免疫球蛋白等功能，使局部免疫作用降低。1.2.3.5.2 促进细胞免疫：维生素A可增加外周血液中T细胞的数量，增强T细胞的功能，促进NK细胞的杀伤活力，从而促进细胞免疫的功能。1.2.3.5.3 增强体液免疫力：维生素A通过维持细胞膜

33、的健康，促进B细胞分泌抗体。1.2.3.6 维生素E：作为抗氧化剂，维生素E能促进免疫器官的发育和免疫细胞的分化，提高机体免疫力。此外维生素E还通过减少血液中氧化型LDL，加速网状内皮细胞对颗粒性抗原的吞噬作用。1.2.4 矿物质与免疫1.2.4.1 铁：铁是维持免疫器官的功能和结构完整所必需的营养素。轻度缺铁即可引起免疫功能降低，主要是细胞免疫水平降低。缺铁引起胸腺和淋巴组织萎缩，胸腺中淋巴细白数量明显减少，导致细胞免疫力低下。缺铁对体液免疫影响不大，缺铁时抗体反应和补体系统基本正常。1.2.4.2 锌：锌和体内多种酶的活性有关，缺锌可影响人体核酸和蛋白质的合成，影响免疫器官的健康，免疫细胞

34、的功能和抗体的合成与分泌也受到影响，故对细胞免疫和体液免疫都有影响。1.2.4.3 硒：硒与维生素E共同作用，对免疫系统产生影响，主要是影响抗体的合成。有报道，饲料中增加硒可增强动物对抗原的应答能力。1.2.4.4 钙与镁：钙和镁参与补体系统的激活，对免疫的影响也主要是通过对补体系统的作用，引起免疫反应的改变。1.3 免疫改善计划机体免疫状况的改善可以从以下方面得以解决：1.3.1 主动免疫：通过接种疫苗使机体产生特异性免疫记忆，以产生对抗特异性抗原的强大免疫力。我国对儿童实行计划免疫和扩大的计划免疫，计划免疫主要有乙肝疫苗、卡介苗、脊髓灰质炎疫苗、百白破三联疫苗和麻疹疫苗。扩大的计划免疫主要

35、有麻风腮三联疫苗、流脑疫苗、流行性乙脑疫苗、水痘疫苗、甲肝疫苗和HIB疫苗。此外，还有一些特殊疫苗如AIDS（HIV）疫苗、流行性出血热疫苗、黄热疫苗、狂犬疫苗等1.3.2 被动免疫：被动免疫是通过输入具有免疫活性的成分，达到加强免疫的效果。主要是血清制品，包括抗毒素、抗菌血清、抗病毒血清和丙种球蛋白。1.3.3 补充营养：补充营养的目的是为了纠正营养不良，改善机体免疫力。营养的补充应在明了营养不良类型的基础上有的放矢的进行补充。1.3.4 使用免疫改善因子： 良好的营养状态能促进免疫应答的水平，因此补充营养素能提高机体免疫力，和免疫力密切的营养素有蛋白质、脂肪、维生素A、维生素E、维生素C、

36、铁、锌、硒等。应当指出的是，营养素的补充只有在缺乏钙营养素的人群中效果明显。食品中具有免疫改善作用的成分有除前述的营养素外，牛初乳、双歧杆菌、鲨鱼软骨素、乙酰肉碱、大蒜、植物多糖、低聚糖等也具有一定的免疫增强作用。2 营养与肿瘤肿瘤是局部组织或细胞异常增生所形成的新生物，是体细胞发生分化所形成的，一旦形成肿瘤细胞，则失去了原有细胞的功能。肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤，良性肿瘤有于有包膜，肿瘤的发展局限在包膜内，对人体的危害较小，恶性肿瘤无包膜，可浸润生长及转移，对人体的危害较大，本书所指的是恶性肿瘤。恶性肿瘤按其来源又可分为癌和肉瘤，癌可以专指由上皮细胞分化来的恶性肿瘤，如皮肤癌、胃癌等，肉瘤是

37、由实质性细胞所分化的恶性肿瘤，如骨肉瘤、肌瘤等。习惯上人们常把所有恶性肿瘤统称为癌。2.1 蛋白质与肿瘤蛋白质对肿瘤发生的影响在动物实验方面的结果很不一致，在AFTB1的致癌实验中，同样量的AFTB1喂低蛋白饲料组的癌症发生率高于高蛋白组。而在二甲基并芘蒽的致癌实验中，高蛋白饲料组的癌症发生率高于低蛋白组。可能蛋白质过高、过低都有促进肿瘤发生的作用，一般认为白质过高，可促进动物肿瘤发生，以乳头状膀胱瘤、恶性淋巴瘤发生较多，诱发肝癌和食管癌较少。低蛋白饮食可使肝癌和食管癌发病率增高，而乳腺癌发病率则较低。除蛋白质含量外，某些氨基酸含量也对癌症的发生有影响，如在饮水中加入二乙基亚硝胺进行致癌试验，

38、饲料中增加1%的色氨酸，肝癌的发生率增高。 人类流行病学资料要单纯的多，摄入高蛋白饮食的地区，癌症发生率高。2.2 脂肪与肿瘤在各种营养素中，以脂肪与癌症关系的证据最为充分。无论是动物试验，还是流行病学研究，结果均比较一致，即高脂肪膳食能增加患癌症的危险。高脂膳食与乳腺癌和直肠癌的关系最为密切，饮食脂肪高时，由于脂肪消化吸收较慢，未被消化的脂肪连同胆汁一起在大肠细菌的作用下被分解，脂肪酸形成的低分子物质如醛、酮等和胆汁转化的石胆酸均有一定的致癌作用，更由于高脂膳食易造成便秘，这些致癌物质在直肠存留时间长，诱发直肠癌；摄入的脂肪过高，可诱导雌激素的分泌增加，导致乳腺癌的发生率增高。动物试验证明多

39、不饱和脂肪酸比饱和脂肪酸对化合物的致癌作用有更强的促进作用，人类流行病学资料也验证了这一结论。最著名的试验是六十年代美国对退伍军人的一项研究，为预防冠心病的发生，试验者将退伍军人分为两组，一组摄入标准美国膳食即高饱和脂肪酸膳食，一组以植物油代替牛油，试验结果，高饱和脂肪酸组的冠心病死亡率明显高于不饱和脂肪酸组，但试验者发现两组的总死亡率相似，进一步调查得知，不饱和脂肪酸组的癌症死亡率大大增加。这可能和多不饱和脂肪酸容易氧化产生氧自由基有关。此外，食物中的许多致癌物质如黄曲霉毒素、N-亚硝基化合物、多环芳烃等均为脂溶性物质，摄入的脂肪越多，机体摄入和吸收的致癌物质也越多。2.3 碳水化合物与肿瘤

40、碳水化合物对癌症的影响以膳食纤维的影响最大，移民流行病学调查提示高膳食纤维的摄入可能和食道癌、胃癌等上消化道癌的高发有关，可能是膳食中较粗的纤维对消化道的损伤破坏了消化道的保护层，致癌因素可以和消化道上皮细胞直接接触，或是损伤的上皮细胞在修复过程中出错，产生了癌病细胞。低膳食纤维的摄入和直肠癌的高发有关，因为膳食纤维有促进肠蠕动，刺激排便的作用，低纤维膳食易形成便秘，肠道有害物质和肠道的接触时间延长。膳食纤维特别是低聚糖可促进双歧杆菌的生长，产生局部免疫，保护肠道，降低直肠癌的发生率。2.4 维生素与肿瘤2.4.1 维生素A和胡萝卜素：维生素A和胡萝卜素的防癌作用主要基于以下认识：（1）具有抗

41、氧化性，可猝灭自由基，防止自由基对机体的损伤和致癌。（2）维持上皮细胞健康，防止发生上皮损伤和癌前病变。（2）促进机体免疫力，加强免疫监护的功能，增强抗肿瘤免疫反应。动物实验证实维生素A具有防癌抗癌作用，但人群资料的结果不太一致。挪威一项涉及8278人的5年观察结果表明，膳食中合维生素A少的一组患肺癌的机率是多吃维生素A人的3倍。平山雄对日本265118人随访10年，多吃胡萝卜素的人死于胃癌、结肠癌、前列腺癌和官颈癌者减少，说明胡萝卜素与癌症之间呈负相关。而在食管癌高发区林县，用维生素A药丸等给食管癌前病变者服用。10年后，服药组与对照组癌发生率及死亡率没有差别。芬兰一项包括29133名男性吸

42、烟者的8年观察表明，服用胡萝卜素者比不服用者患肺癌人数还多。有人推断，吸烟者的烟雾与胡萝卜素反应，使胡萝卜素转变成了促癌成分，或是在所有胡萝卜素中，有的具有抗癌功能，但也有的具有促癌功能。2.4.2 维生素C：许多关于维生素C摄入量与癌症关系的调查研究都已证实维生素C确有防癌作用。最明显的当推胃癌、食管癌；其次是口腔癌、喉癌、结肠癌和直肠癌。 我国林县食管癌高发区居民的尿中维生素C合量仅为食管癌低发区居民的1/9-1/8，临床检验资料也表明癌症病人血中维生素C含量低于正常人。伦敦圣·马克医院和纽约斯隆凯特林癌症中心联合调查发现，摄取高剂量的维生素C可以降低遗传性肠息肉的发病率。澳大利

43、亚一项调查也证实，增加维生素C摄入量的人群中，直肠癌发病危险降低。 维生素C的抗癌作用是多方面的。其抗癌机理表现在以下几个方面： （1）抗氧化作用。维生素C是一种抗氧化剂，能阻止类脂质过氧化，清除自由基。 (2) 阻断亚硝基化反应。维生素C能阻断体内体外亚硝胺的合成，减少亚硝胺的诱癌作用。（3）提高机体免疫能力。（4）肿瘤包被化，维生素C可促进胶原蛋白的合成，组织肿瘤的浸润生长核扩散。2.4.3 B族维生素：单一B族维生素的防癌抗癌作用并不明显，有人观察到补充维生素B2可降低黄曲霉毒素B1引起的肝癌的发病率。但B族维生素可增强人体免疫力，对癌症的防治有一定的帮助作用。2.4.4 维生素E：作为

44、抗氧化维生素，维生素E多与硒共同发挥作用，其抗肿瘤的机制主要有自由基的清除、抑制亚硝胺的合成、防止脂质过氧化保护细胞膜健康等。2.5 矿物质与肿瘤2.5.1 硒：硒的抗癌作用主要通过以下几方面：（1）抗氧化损伤，硒是强有力的抗氧化剂，可清除体内自由基，保护细胞膜免受氧化损伤；（2）硒的代谢产物特别是甲基化硒化物能抑制癌细胞的生长；（2）硒能保护体内的巯基，可拮抗重金属的毒性；（4）提高机体免疫力。2.5.2 锌：锌可以通过提高机体免疫力、维持上皮细胞的健康而起抗癌作用。2.5.3 钠：高盐膳食可破坏胃的粘液层，使幽门螺杆菌损伤胃粘膜而使胃癌发生率增高。2.6 肿瘤的饮食预防： 预防肿瘤的发生，

45、饮食的卫生比饮食的营养更重要，食物中存在的某些物质具有一定的致癌性，应避免或减少这类物质的摄入，如AFT、多环芳烃、N-亚硝基化合物等。而饮食中的营养因素大多未被证实有明显的抗癌作用，即便有，也不是很强。但是，动物实验和人群流行病学调查提示合理的营养，对于癌症的发生有一定的抑制作用，因此，为预防或减少癌症的发生的危险性，应从如下方面注意饮食的控制：2.6.1 减少脂肪的摄入量2.6.2 适当增加膳食纤维特别是可溶性膳食纤维的摄入量2.6.3 增加蔬菜水果的摄入量，蔬菜特别是十字花科蔬菜如菜花、圆白菜等含有多种抗癌成分，有利于预防癌症的发生。2.6.4 增加维生素特别是抗氧化维生素的摄入量2.6

46、.5 限制食盐的摄入量2.6.6 增加锌、硒、镁、钙等矿物质的摄入量2.6.7 限制饮酒2.6.8 减少食品中致癌物质的摄入2.7 具有抗癌作用的食物2.7.1 水果蔬菜流行病学调查提示，多吃水果蔬菜可降低癌症发生的危险性，水果蔬菜中含有丰富的维生素C、胡萝卜素、叶酸、可溶性纤维、矿物质等具有一定抗癌作用的成分，但补充复合维生素和矿物质的干预实验效果并不理想，可能这些食物中还存在并不为我们所知的抗癌成分。近年的研究表明，除营养素外水果蔬菜中的抗癌成分还有吲哚、异硫氰酸酯、类黄酮、植物固醇、柠檬烯等。抗癌作用较强的有香蕉、苹果、葡萄、桔子、柠檬等水果和大蒜、洋葱、葱、菜花、圆白菜、蘑菇、芦笋等蔬

47、菜2.7.2 大豆大豆中的蛋白酶抑制剂能抑制化学促癌剂的活力，防止自由基的产生；大豆的植物雌激素大豆异黄酮、染料木黄酮等能降低乳腺癌和前列腺癌的发生率。2.7.3 茶叶茶叶，特别是绿茶，具有一定的抗癌作用，起作用的主要成分是茶多酚，茶多酚是一种生物黄酮类化合物，具有清除自由基和增强免疫的功能。其它如维生素C、维生素E、胡萝卜素、微量元素可能也起一定作用。2.7.4 动物性食品：动物肝脏富含维生素A，可降低癌症的发生。近年来还发现鲨鱼软骨素、海洋生物肽如海鞘抗肿瘤肽、海兔抗肿瘤肽、海藻抗肿瘤肽等也具有一定的抗肿瘤作用。3 营养与高血压3.1 高血压简介 高血压是指动脉血压持续升高到一定水平而导致

48、的对健康产生不利影响或引发疾病的一种状态。3.1.1高血压的诊断标准：人的正常血压为，收缩压（高压）90140mmHg，舒张压（低压）为6090mmHg，超过这一数值即为血压不正常，若收缩压160mmHg，舒张压95mmHg，二者任一即可诊断为高血压。介于正常和高血压之间为临界高血压。按照这一诊断标准，我国现有高血压病人约9000余万，患病率越为5%。3.1.2 高血压的病因： 血压是由心脏输出量乘以外周血管阻力决定的，Bp=心输出量×阻力×系数k。由于k值相对恒定，因此心输出量和外周阻力任何一种数值的改变都会影响血压。高血压的病因尚未完全明了，主要和以下因素有关：（1）遗

49、传因素，调查发现，约有半数以上的高血压病人有家族史；（2）年龄，高血压的发生和年龄相关，年龄越大，发病越高；（3）职业与环境：凡需要注意力高度集中、过度紧张的脑力劳动、对视听觉高度刺激的工作环境，均可是血压升高;(4)饮食因素，食盐摄入过多、能量摄取过剩、肥胖即过渡饮酒均可使高血压的发生率增高。3.1.3 膳食营养因素与高血压3.1.3.1 食盐与高血压：食盐的摄入过多，导致体内钠潴留，而钠主要存在于细胞外，使胞外渗透压增高，水分向胞外移动，细胞外液包括血液总量增多。血容量的增多造成心输出量增大，血压增高。3.1.3.2 热能：热能摄入增多，身体变胖，血脂增高，血液的粘滞系数增大，外周血管的阻

50、力增大，血压上升。3.1.3.3 钾：钾对血压的影响主要是钾可增加尿中钠的排出，使血容量降低，血压下降。在低钠摄入时，高钾对血压的影响并不大。3.1.3.4 钙 高钙膳食有利于降低血压，可能和钙摄入高时的利尿作用有关，此时钠的排出增多；此外，高钙时血中降钙素的分泌增加，降钙素可扩张血管，有利于血压的降低。3.1.3.5 脂肪与碳水化合物：脂肪与碳水化合物的摄入过多，导致能量摄入过多，机体发胖，血脂增加而引起血压的升高。3.1.3.6维生素C：维生素C可改善血管的弹性，降低外周阻力，有一定的降压作用。3.2.3.7 膳食纤维：膳食纤维具有降低血清甘油三脂和胆固醇的作用，有一定的降压作用，还可延缓

51、因高血压所引起的心血管合并症。 3.2 高血压的饮食治疗原则3.2.1 限制总热能的摄入：限制能量摄入的目的是控制体重在标准范围内，体重每降低12.5kg，收缩压可降低10mmHg，舒张压降低7mmHg。3.2.2 限制脂肪的摄入：限制脂肪的摄入量，增加不饱和脂肪酸的比例，有利于血管活性物质的合成，对降低血压、防治血管破裂有一定作用。3.2.3 限制食盐的摄入：如果动物性食品的摄入较多，其所含有的钠已基本能满足机体的需要，因此在我国的一些城市居民，食盐的摄入越低越好，为照顾口味，食盐的摄入可控制在36g。3.2.4 限制精制糖的摄入：精制糖可升高血脂，出现合并症，因此应限制摄入，可在总糖水化合

52、物摄入量不变的情况下，适当增加淀粉类食物的比例。3.2.5 增减膳食纤维的摄入量：膳食纤维的量可适当增加，过多可干扰钙、镁等易于降压的离子的吸收。3.2.6 增加钾的摄入量：由于高血压病人有是要服用利尿剂以增加钠离子的排出，减少血容量，但也会造成钾的损失，因此应注意补充钾，食物中的钾钠比至少应达到1.5:1，大多数蔬菜水果都含有丰富的钾，犹以龙须菜、豆苗、莴笋等含量较高。3.2.7 增加钙的摄入量：每天摄入1000mg的钙，连续8周可使血压下降。3.2.8 增加维生素C的摄入量：维生素C可降低血清胆固醇，软化血管，增加血管的弹性，有利于预防高血压的合并症，防止心脑血管意外，应适当补充。3.2.

53、9 提倡喝硬水：硬水种除含有较多的钙离子外，含还有镁、硒、锌等对高血压病人有利的元素，因此应提倡喝硬水。3.2.10 戒烟戒酒：尼古丁可刺激心脏和血管，使心跳加快，血管收缩，引起血压升高，因此应戒烟；至于酒，由于没有足够的证据表明饮酒可降低血压，虽然传统医学认为少量饮酒能扩张血管，但实际上很难控制饮酒的量，而大量饮酒可使血管收缩，造成血压的升高，因此也应戒酒。3.2.11 戒喝浓茶：茶叶中含有对防治高血压有利的成分，有以绿茶为好，适当饮茶有利于降低血压，防止合并症。但浓茶含有大量茶碱，可造成血管收缩，血压上升，对控制血压不利。3.2.12 禁食刺激性食物：刺激性食物如辣椒、咖啡等可刺激交感神经

54、兴奋，肾上腺激素分泌增加，使血管收缩，血压上升，因此高血压病人应尽量避免食用刺激性食物。3.3 具有降压作用的食物成分3.3.1 具有降压作用的食物成分：钾、钙、植物多糖、维生素pp等3.3.2 具有降压作用的食物：具有降压作用的食物有芹菜、胡萝卜、西红柿、木耳、海带等 高血压的发生机制至今尚未完全清楚，对高血压病人来说，维持正常血压，延缓合并症的发生使治疗的关键，控制高血压最好的手段是使用抗高血压药物，饮食治疗只能起辅助作用，尚未发现食物成分有强烈的降压效果。至于广告的宣传，或由夸大之嫌，或有些保健品根本就是中药。4 营养与冠心病冠心病（coronary heart disease CHD）

55、是指冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。动脉粥样硬化是动脉内膜脂质沉着，继之内膜结缔组织增生，造成动脉管腔的狭窄，以至闭塞。动脉粥样硬化可发生在冠状动脉、脑动脉、股动脉等，引起冠心病、脑卒中、动脉瘤和外周血管病。但最常发生的是冠状动脉硬化而引起冠心病。4.1冠心病的发生冠心病是由于冠状动脉发生病变，导致心肌供血不足，从而出现一系列临床症状。冠心病可有多种原因引起，冠状动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎、结节性动脉炎、血栓闭塞性脉管炎等均可引起冠状血流不足。然而临床上90%以上的冠心病是由于动脉粥样硬化引起的，因此通常所称的冠心病，是指冠状动脉粥样硬化性心脏病。冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧，而动脉粥样硬化则是由于血液中甘油三脂、胆固醇含量增高，这些大分子的颗粒状物质沉积在血管壁所致。由于血清胆固醇、甘油三脂是以脂蛋白的方式存在的，所以脂质的动脉沉积实际上是脂蛋白的沉积，主要致动脉粥硬化的脂蛋白是LDL，有证据表明，血清中LDL升高，冠心病发生的危险性增加。研究发现，泡沫细胞的产生是动脉粥样硬化的起始过程。LDL被氧化形成氧化型LDL，这一化学变化刺激机体免疫系统发生免疫反应，血液中的单核吞噬细胞开始吞噬氧化型LDL，当吞噬细胞内含有大量氧化型LDL时，即成为泡沫细胞，泡沫细胞在动脉内皮下集聚，形成脂肪斑块及