常见心电图的分析与鉴定

1、第二章 常见心电图的分析与鉴别 典型心电图的组成包括P波、QRS波群、T波（U波）和PR段、ST段及PR间期、QT周期等七部分。本章重点讨论临床常见的P波、QRS波群和T波改变。第一节 P波改变的分析与鉴别P波为心房除极波。正常情况心房激动起源于窦房结，称窦性P波。正常窦性P波形态的特点：P、aVL直立，PaVR倒置，额面导联P波顶圆钝；P波时限不超过0.11s；P波振幅在额面导联0.25mV。P波改变是指P波形态、时限和电压的改变，反映心房处极异常，房内传导或激动起源的变化。一、 P波振幅增高（肺型P波）P波、aVF导联呈尖峰状，振幅>0.25mV，是右心房肥大（亦称肺型P波）的心电图

2、主要表现，但这种P波改变除右心房肥大外，还可见于右心房负荷增加、房内阻滞、脑部疾患、甲状腺功能亢进、交感神经兴奋、低钾血症等，应注意鉴别。1、右房负荷增加（1）慢性支气管炎合并急性肺部感染，或支气管哮喘发作时心电图出现典型肺型P波，而病情缓解后P波改变随之消失。（2）急性肺栓塞：剧烈胸痛、呼吸困难时骤然出现的肺型P波；QRS波群电轴右偏，RaVR增高且有SI、Q、T型改变（SI加深、导联出现Q波、T波倒置）；V1V3“室壁激动时间”增加，甚可出现不完全性右束支阻滞图型。急性肺栓塞引起的肺型P波与临床症状伴同，一过性出现，较易识别。2、不完全性房内（右心房）阻滞 不完全性右心房内阻滞可形成间歇性

3、或持久性肺型P波，其特点：（1）间歇出现：在同此、同导联，节律匀齐的窦性P波中交替或间歇出现肺型P波改变，应想到间歇的房内阻滞（必须排除房性异位搏动）。（2）持续出现必须排除右心房肥大、右心房负荷增加及引起肺型P波其他原因方能考虑诊断。3、脑部疾患 脑部疾患尤其是脑出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎、颅内占位病变可引起一过性肺型P波，其特点：在急性期一过性出现，手术摘除颅内肿瘤或血肿后P波振幅迅速下降；常伴复极异常，如ST段水平延长、下移或抬高，T波高大直立或深宽倒置、QT间期延长等。4、甲状腺功能亢进 甲状腺功能亢进P波增高可引起肺型P波，其特点：与甲亢病情呈正相关，并呈一过性出现，病情控制肺型P

4、波消失；有窦性心动过速，易伴房性心律失常；可有ST段下移，T波低平。5、低钾血症 低钾血症可引起P波增高，但达到肺型P波标准少见，有T波降低，U波增高等低钾血心电图改变，结合临床血钾化验较易识别。二、 P波时段延长（二尖瓣型P波）P波时限延长即P波时限>0.11s，P波出现明显切迹（双峰间距离0.04s）,是左心房肥大的心电图特征。此种P波首先由Lewis在二尖瓣狭窄患者的心电图发现，故又称之为二尖瓣型P波。但这种P波改变除左心房肥大外，临床还可见于左心房负荷增加、房内阻滞、心房梗死、房性异位搏动，在诊断时应注意鉴别。1、不完全性房内（房间束）阻滞 上房间束（Bachman氏束）断裂、变

5、形或纤维化可产生典型二尖瓣型P波改变（排除左心房肥大）。间歇性、不完全性房间束阻滞可出现间歇性二尖瓣型P波，但这种心电图表现只有在同此、同一导联、心率相同时方能诊断（排除房性异位搏动）。2、心房梗死 心房梗死心电图表现：P波出现明显切迹，可伴增宽、增高；PR段偏移（抬高或降低）； 常伴房性心律失常（房早、房补、房颤等）。结合急性心肌梗死的临床表现鉴别多无困难。3、高血压、主动脉瓣病变、急性心肌梗死、急性左心衰 这些患者出现的二尖瓣型P波改变，诊断左心房肥大不可靠，因上述疾病对左心房负荷或房内传导系统的影响均可产生二尖瓣型P波改变。三、 P波极性改变1、导联P波倒置（1）左右上肢电极反接：操作粗

6、心时，易发生的错误。在做心电图时如P倒置，同时QRS-T均以负向为主，应习惯性看一下左右上联电极是否接反。心电图特点：肢体导联心电图同右位心；胸前导联心电图正常。（2）右位心：心电图特点： P倒置、同时QRS-T主波向下，均倒置； aVR与aVL，与互换；胸前V1V5R波逐渐降低，S波逐渐增深。结合心尖搏动在右侧易明确诊断。为分析右位心的心电图是否正常，应校正心脏位置（左右上肢电极反接，加做V3RV6R）后，按常规心电图诊断标准进行判定。（3）左房心律：心电图特点：与V6导联P波倒置；V1导联P波直立可呈圆顶尖峰状；、aVF导联P波常呈倒置。（4）右侧房室旁路逆转P-波：心电图特点：P-位于Q

7、RS波群后，RP-0.07s；P、V6倒置,PV1直立；P、aVF常倒置,临床多见于房室折返性心动过速时或早搏后。2.逆行P-波 临床常见于交界性心律、心房下部的房性心律和室性心搏逆传心房时。交界性心律逆行P-波可位于QRS波群前（RP-0.12s），亦可位于波群前（RP-0.20s）；起源于心房下部时，P-波常位于QRS波群前，且P-R0.12s；室性逆传心房者逆行P-波位于QRS波群之后。详见心律失常P波分析部分。第二节 异常Q波分析一、异常Q波与心肌梗死1.生理性Q波 Q波是QRS波群初始出现的负向波。正常情况下心室除极的初始向量是室间隔除极产生的，指向右前（偏上或偏下）的向量，投影在左

8、胸前导联和某些肢体导联轴的负侧，产生生理性Q波。其特点：时限0.04s；深度1/4R；形态光滑无切迹或挫折。2.异常Q波 当Q波超过生理范围，即可判定为异常Q波，其特点：Q波时限0.04s；Q波深度R波的1/4；Q波出现粗钝或挫折。在应用上述特点诊断异常Q波时应注意下列几点：适用于左胸导联（V4V6）和部分肢体导联（、）；不适用于右胸导联，V1、V2正常情况下可呈QS型，但V1V3导联r波前不能有q波（包括Q波和q波），若出现小q波无论再小也属于异常；aVR导联Q波再大也没有意义，在电轴左偏时，（aVF）导联；电轴右偏时，aVL导联生理性Q波时限、振幅均可达到上述标准，但生理性Q波一般无粗钝或

9、挫折。3.异常Q波与心肌梗死 在心肌梗死中异常Q波是心肌坏死的标志。坏死心肌失去除极能力，使综合向量背离坏死区；由于绝大多数心肌梗死都是从心内膜开始，因此心肌梗死时势必影响初始向量，投影在梗死外膜面导联的负侧，产生异常Q波。异常Q波在心肌梗死中不仅是坏死的标志，同时也是心肌梗死定位的依据；并可进一步根据异常Q波出现的导联数量分析心肌梗死的面积，推测预后。但必须指出，在心肌梗死的早期（超急性期）无异常Q波，有些心肌梗死即使在急性期后亦无异常Q波（无Q波性心肌梗死），因此对有典型临床症状者，不能依无异常Q波排除急性心肌梗死，应留诊动态观察心电图，并结合血清酶学检查明确诊断。二、非梗死性Q波异常Q波

10、在急性心肌梗死中是坏死的标志，但在心肌梗死中不一定都有异常Q波；反之，有异常Q波者也不都有心肌梗死。目前临床已发现除心肌梗死外还有数十种疾病可出现异常Q波。凡能影响心肌除极初始向量的各种因素；心室除极向量丧失，除极向量异常增加，除极顺序异常，心脏垂位，心电轴偏移，胸廓畸形等均可引起异常Q波。（一）心室局部除极向量丧失1.坏死、纤维化或被异常组织取代，局部心肌失去除极能力。(1)心肌梗死：与冠脉供血有关、呈区域性出现。(2)原发性心肌病：与冠脉供血无关，无区域性特点。(3)继发性心肌病：心肌淀粉样变性（常出现在V1V4导联，伴QRS波群低电压）；进行性肌营养不良，常出现在V5、V6或、aVF导联

11、，有时在V1、V2出现高R波。(4)心脏肿瘤：偶可产生类似梗死性异常Q波，如侵袭心包可伴ST段抬高。2.严重缺血、代谢紊乱使局部心肌一过性失去除极能力（电静止）。(1)急性冠脉供血不足：在心绞痛发作时一过性出现，当恢复血供后心肌的除极和复极可恢复正常，可持续数小时，偶可持续数天。与急性心肌梗死不同：无血清酶学改变；Q波一过性出现，不伴心肌梗死后ST-T演变。(2)急性心肌炎:重症急性心肌炎（病毒性、细菌性如白喉、产褥热等）可产生酷似急性心肌梗死样心电图改变，多为炎症引起的一过性电静止，少数可发展为心肌坏死、纤维化，偶可因病毒感染引起冠脉炎、冠状动脉闭塞致心肌梗死。其异常Q波的特点：常多导联出现

12、，无明确定位性（与冠状供血无关），且多成一过性；除异常Q波、ST-T改变外，往往伴有心律失常等多种改变，心电图改变与病情变化一致。(3)脑血管意外：心电图改变多于发病后立即出现，主要表现复极异常）QT间有延长、ST-T改变）。一至数日到高峰，严重病例可出现酷似急性心肌梗死异常Q波和ST段抬高（常出现在V3V6，可波及到、aVL及aVF）。其特点：Q波一过性出现，心电图变化迅速（QRS波群在一周左右恢复正常），无心肌梗死后的ST-T演变。上述心电图改变可能与脑交感神经中枢直接或间接受刺激，使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺有关(儿茶酚胺性心肌炎)。(4)急性感染、休克、严重代谢紊乱：如

13、急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石症、肝脓肿、支气管哮喘、老年性肺炎、破伤风、休克状态（过敏、中毒、感染、失血等）、严重代谢紊乱、尿毒症与高钾血症等均可引起一过性Q波（可伴有ST段抬高）。其共同特点：Q波持续时间短暂，一般为27d,随病情好转Q波消失。（二）除极向量异常增加1.肥厚型梗阻性心肌病 异常Q是由于室间隔异常肥厚，使间隔向量异常增大引起。其心电图特点：异常Q波多出现在V5、V6、aVL导联，Q波加深但不增宽；V1、V2导联常出现高R波。2.左心室肥大：V1、V2(罕见可扩展至V3、V4)出现QS(无切迹波)；左胸导联有左心室肥大特点，V1、V2点低一肋间可呈现rS型。3.右心室肥大：V1呈

14、QR、qR（酷似钱间隔梗死），但多伴RV1增高，电轴右偏；V5、V6、aVL呈QS型（酷似侧壁心肌梗死），但V1、V3呈RS，qR、R型、电轴右偏，有别于心肌梗死。（三）除极顺序改变1.左前分支阻滞 V1、V2导联可呈qrS(酷似前间壁心肌梗死)，此时放低一肋间描记，q波即可消失，有助鉴别。2.左束支阻滞 V1V3导联，有时下壁导联可呈QS型。此时QRS波群明显增宽，V5、V6导联左束支阻滞的特征不难识别。3.预激综合征 负向预激波酷似坏死性Q波，但结合PR间期短、QRS波群增宽并初始有粗钝的波等很容易做出预激综合征的诊断。（四）心脏位置和胸廓畸形1.肺气肿（慢性肺源性心脏病） 由于横隔下(面

15、向新基底部)和顺钟向转位，V1V3可呈QS型，放低一肋间描记可出现rS型。2横位心(电轴左偏) 可使、aVF呈Qr型,此时深吸气后平气描记可使Q波变小。3.垂位心（电轴右偏） 可使aVL呈Qr型.4.漏斗胸 部分患者V1导联可呈Qr型，伴P波负向，少数患者下壁导联和侧壁导联可出现深而窄的Q波，结合胸廓畸形有助诊断。第三节 QRS波群振幅和电轴偏移的分析一、QRS波群振幅增高QRS波群电压增高时心电图诊断左、右心室肥大的主要依据。体表记录到的QRS波群振幅是心脏除极电力（综合心电向量）与电传导损耗的差值。在体表记录到的QRS波群振幅增加多为心室除极电力增加，但亦可能是电传导损耗减少的结果；在某个

16、导联记录到振幅增大多为该方向除极向量增大，但亦可能是相反方向除极向量减小的结果；同时还受心室除极顺序和心脏位置改变的影响。在分析QRS波群振幅增高的临床意义时一定要结合这些影响因素综合分析。1.左胸导联QRS波群振幅增高（RV52.5mV, RV5+SV14.0mV）(1)左心室肥大：同时有肢体导联振幅增高和电轴、时限、ST-T改变。(2)左心室面高电压：多见于胸壁菲薄的儿童和青年，无左心室肥大的其他心电图表现，心脏超声检查左心室正常。(3)前间壁心肌梗死：由于室间隔向右前的初始向量消失，QRS波群环起始部分转向左后，致使QRS波群最大振幅增大，可使V5、5导联R波增高。(4)B型预激综合征：

17、见预激综合征（第三篇第十六章）。(5)左束支阻滞：见束支阻滞章节（第三篇第十五章）。2.右胸导联QRS波群振幅增高（RV11.0mV, RV1+SV51.2mV）(1)右心室肥大：见心室肥大（第三篇第一章）。(2)右位心：见右位心（第三篇第五章第二节）。(3)右束支阻滞：见束支阻滞（第三篇第十五章）。(4)A型预激综合征：见预激综合征（第三篇第十六章）。(5)正后壁心肌梗死：V1、V2高R波，V7、V8导联可描记到异常Q波。(6)肥厚性梗阻性心肌病。(7)进行性肌营养不良：结合临床诊断多无困难。(8)间隔阻滞：V1V2、V1、V2高R波，V5V6、V5、V6导联无Q波。可有TV1、V2倒置。(

18、9)正常变异：除外上述8种情况，临床检查排除心脏病。二、心电轴偏移分析心电轴（额面QRS波群平均电轴）即心室除极各瞬间额面QRS波群综合心电量总和所指的方向，以其与导联轴正向所形成的夹角表示。心电轴0º+90º时，电轴正常；在0º-90º为左偏。（0º-30º为轻中度左偏，-30º-90º为显著左偏）；-90º-90º为右偏（+90º+110º为轻中度右偏、+110º+180º为显著右偏，-180º-90º为极度右偏或称不确定电轴）。正

19、常心电图范围：-30º+110º（包括心电轴不偏和轻中度左、右偏）。心电轴是每一例心电图分析常规测量项目，是左右心室肥大、分支阻滞的心电图表现，但必须指出：心电轴除受心室除极向量增大、心室除极顺序改变的影响外，还受局部除极向量丧失、激动的起源位置、心脏的位置和心脏周围电场变形等多种因素影响。1.心电轴左偏分析(1)心脏位置：矮胖体型、孕妇、大量腹水、心脏呈横位，可有电轴轻中度左偏。(2)左心室肥大：左心室肥大有68%电轴左偏，但一般不超过-30º。(3)左前分支阻滞：电轴显著左偏；、aVF呈型rS（SS）,、aVL呈qR（RaVLR）.(4)B型预激综合征：有预激

20、综合征典型表现。(5)下壁心肌梗死：电轴左偏，、aVF呈Qr型，有别于左前分支阻滞。(6)分支性梗死周围阻滞：前侧壁心肌梗死；左前分支阻滞；梗死前无左前分支阻滞。(7)高钾血症：累及到左前分支可突然出现电轴显著左偏，伴高钾血症心电图表现。(8)假性电轴左偏：常见于肺气肿、胸廓畸形（背直综合征）等引起心脏周围电场变形，使QRS波群终末向量偏向右上，形成半面积向量指向左上的假象。电轴可显著左偏至-90º（或更负）； SS；RaVRRaVL；可伴有QRS波群低电压，出现SSS综合征及肺型P波，有助于与左前分支阻滞鉴别。(9)起源于左后分支的室性异位心搏；呈右束支阻滞伴电轴显著左偏，是左室特

21、发性的常见心电图表现。(10)右室心尖部起搏：QRS波群前有起搏信号，QRS波群呈左束支阻滞型伴电轴显著左偏，对起搏电极位置分析有重要意义。2.电轴右偏分析(1)垂位心：见于瘦长体型，电轴轻中度右偏(+110º）, aVL导联P波，T波倒置，QRS波群主波向下心电图无其他异常。(2)右心室肥大：略 RV11.0mV，RV1+SV51.2mV(3)左后分支阻滞：电轴右偏超过+110º；、aVL导联呈rS型，、aVF呈qR型；QRS波群时限轻度延长(0.11s）；能排除引起电轴右偏常见原因。(4)前(高）侧壁心肌梗死，、aVL、V4V6(或高一肋间）异常Q波，伴电轴右偏。(5)

22、肺气肿：严重肺气肿偶可引起电轴假性左偏，但多引起电轴右偏，同事伴QRS波群低电压、肺型P波等。(6)A型预激综合征：略(7)高钾血症;略(8)分支性梗死周围阻滞：下壁心肌梗死；左后分支阻滞表现；心肌梗死前无左后分支阻滞。(9) SSS综合征：电轴右偏，终末向量指向-90º-150º，、终末均为S波。可见于：右心室肥厚；前壁（心尖部）心肌梗死；直背综合征；正常变异等。第四节 宽QRS波群的分析与鉴别QRS波群时限代表心室除极时间，正常原因为0.060.08s。宽QRS波群常指QRS波群时间0.12s，代表心室除极时间明显延长。宽QRS波群依产生可分两大类：(1)起源异常：起源

23、于心室的异位搏动（或心室起搏心搏）。(2)传导异常：室上性激动伴下列情况：束支阻滞（室内差异传导）；旁路前传；由高钾、抗心律失常药物、严重心肌缺血、左室肥大等引起的非特异性QRS波群增宽。宽QRS波群的鉴别是波形改变中较为常见和重要的部分。一、房性早搏伴室内差异性传导与室性早搏的鉴别1.提前出线的QRS波群前有无与之有传导关系的P´波，有P´波为房性早搏伴室内差异传导；无P´波可能为房性早搏。2代偿间期 代偿间歇不完全支持房性早搏伴室内差异传导；代偿间歇可完全支持房性早搏。二、心房颤动时室内差异传导与室性早搏的鉴别（表4-2-1）表4-2-1心房颤动伴室内差异传导

24、与伴室性早搏的鉴别宽QRS波群室内差异性传导室性早搏发生规律长周期后较早出现的心搏 联律间期多固定后间期无明显代偿间期 有类代偿间期宽QRS波群形态呈典型束支阻滞型 不呈典型束支阻滞性易变性随前周期和提早程度可变 同源波形基本固定三、预激综合征与束支阻滞的鉴别（表4-2-2）表4-2-2预激综合征与束支阻滞的鉴别宽QRS波群预激综合征束支阻滞PR间期0.12s0.12s宽QRS波群特征初始有粗钝的波QRS波群中、未粗钝易变性预激程度易变固定PJ间期正常延长(0.27s)临床情况有心动过速反复发作史多有器质性心脏病四、心房颤动伴预激综合征和室内差异性传导（或束支阻滞）的鉴别（表4-2-3）表4-

25、2-3心房颤动伴预激综合征和室内差异传导（或束支阻滞）的鉴别特点房颤伴预激综合征房颤伴室内差异性传导（束支阻滞）心室率极快速，多180bpm快速，多180bpm持续性多呈阵发性可阵发，也可呈持续性QRS波群形态初始粗钝，明显宽大畸形呈典型束支阻滞性（中、末粗钝）QRS波群易变性发作前心电图（终止后）呈不完全-完全预激，随RP间期易变有典型预激综合征表现呈不完全-完全束支阻滞，随RP间期易变（束支阻滞固定）无预激综合征表现临床病史有阵发性心动过速史多有器质性心脏病、甲亢等病史控制心室率药物控制旁路传导药物，禁用洋地黄、钙拮抗剂抑制房室结传导药物：常用受体阻滞剂、钙拮抗剂、洋地黄五、宽QRS波群心

26、动过速的鉴别诊断宽QRS波群心动加速是指QRS波群时限0.12s，频率100bpm的心动过速，为一临床常见急症。宽QRS波群心动过速依波形可分为单形、多形和双向性宽QRS波群心动过速，临床以单形性宽QRS波群心动过速最为常见。单形宽QRS波群心动过速按起源部位可分室性心动加速（起源于His束以下），占80%；和室上性心动过速（系起源于His束分叉以上）伴室内传导异常（室内差异传导，束支阻滞，旁路前传，及高钾、抗心律失常药物、严重心肌缺血和左心室肥大引起的非特异性QRS波群增宽）两类。在此两类鉴别诊断中又常依V1导联宽QRS波群形态分为右束支阻滞型（V1导联QRS波群以正向波为主）和左束支阻滞型

27、（V1导联QRS波群以负向波为主）。宽QRS波群心动过速的鉴别在临床上有重要意义，但即或是有经验的心内科医师有时亦感困惑。下面仅就单形宽QRS波群心动过速的分析思路、鉴别诊断和处理原则简述如下：(一)分析思路宽QRS波群心动过速的分析思路：心电图分析结合临床必要时做电生理检查。1心电图分析 是宽QRS波群心动过速鉴别的主要依据。(1)应提供尽可能满足分析需要的心电图资料：心动加速的12导联心电图。肢体导联有助于电轴判定，胸前导联有助于波形分析；为寻找P波和分析P波与QRS波群关系应依情加做12个长描导联，如、V1或加做Lewis导联（正极置胸骨右缘第四肋间，负极置胸骨右缘第二肋间）、CM5导联

28、(正极置胸骨右缘第五肋间，负极置胸骨柄），必要时应加做食管导联（有助于显示P波）；如有可能应提供发作前（或后）的心电图。(2)分析方法：寻找P波，明确P波与QRS波群的关系；分析QRS波群特征（时限、电轴和波形）；发作前后心电图对照分析（有否早搏、束支阻滞、预激综合征及与宽QRS波群心动加速时QRS波群形态的关系）。2结合临床分析 在心电图分析基础上应重视临床资料：病史、血流动力学改变和刺激迷走神经及药物反应等将有助于进一步鉴别，详见下文。3. 临床电生理检查 在上述分析仍不明确的情况下，去病情和条件允许，可进一步做食管心房调搏或心内电生理检查。(二)鉴别诊断1临床常见鉴别诊断方法(1) 心电

29、图分析1)寻找P波，分析P波与QRS波群的关系：如能明确房室分离及室房文氏传导（图4-2-1）或心室夺获是明确室速的有力证据，其特异性高，敏感性有限。主要是由于在宽QRS波群心动加速时P波常重叠在QRS-T中，在12导联心电图中难以发现：同时在室速中房室分离仅占20%50%（30%有1:1室房传导，20%有文氏型室房传导）。图4-2-1室性心动过速室房文氏传导 导联和食管导联 （E）可见逆行P-波，且室房文氏传导明确室性心动过速2)分析QRS波群特征：QRS波群时限：呈右束支阻滞型0.14s，左束支阻滞型0.16s，多见于室速；QRS波群电轴：重度右偏(-180º-90º)

30、或左束支阻滞伴电轴右偏(+90º+180º)支持室速；QRS波群特征不符合典型右束支阻滞或左束支阻滞支持室速，即在呈右束支阻滞型时V1呈R、qR或V6呈rS、QS、QR或R型；在呈左束支阻滞时V1导联r30ms或S波钝挫、QS时间60ms或V6呈QS、QR型支持室速。3)发作前后心电图：窦性心律QRS波群形态：有室内阻滞且与宽QRS波群心动过速时的QRS波群形态相同，或有预激表现，且预激波方向与宽QRS波群心动过速时初始向量方向一致的支持室上速诊断；早搏波形：有室早且波形与宽QRS波群心动过速时的QRS波群形态相同，支持室速；有房早伴室内差异传导，且波形与宽QRS波群心动过

31、速时相同支持室上速诊断。(2) 结合临床分析：病史、血流动力学改变及刺激迷走神经和药物反应均有助于二者鉴别（表4-2-4）。表4-2-4 室速与室上速临床情况对照临床情况室速室上速病史常有冠心病、心梗、心肌病等常有阵发性心动过速反复发作血流动力学改变多见可有刺激迷走神经（+）*偶见常见腺苷（+）*偶见（右室特发型室速）常有（AVRT、AVNRT、SART）注：（+）*示终止心动过速，AVRT示房室折返性心动过速，AVNRT示房室结折返性心动过速，SART示窦房折返性心动过速(3) 电生理检查1）食管心房调搏：食管导联明确房室分离或房室文氏传导有助于室速诊断； 心房起搏经房室结下传夺获心室引起Q

32、RS波群变形支持室速诊断（图4-2-2）。图4-2-2室性心动过速心房起搏夺获心室QRS波群变形 A:以S1S2间期为320ms心房起搏夺获心室；QRS波群变窄，证实室性心动加速；B：食管导联P波清楚，房室分离，明确室性心动过速2）心内电生理检查：房室分离支持室速；V波前无H波或HV间期30ms是确诊室速的金标准；心室起搏标测或激动标测可进一步明确室速的起源点。2Brugada四步鉴别诊断法(1)室性心动过速与室上性心动过速伴差异性传导鉴别：宽QRS波群心动过速鉴别诊断（Brugada四步法）：Brugada四步鉴别诊断法对室速和室上速伴室内差异性传导或伴束支阻滞有鉴别诊断意义，但按上述胸导联

33、QRS波群形态标准符合室速的宽QRS波群心动过速，还应进一步排除旁路前传性室上速。(2)室性心动过速与旁路前传性室上性心动过速鉴别：旁路前传性室上速，当心室完全通过旁路激动时，可与起源于心室基底部室速有完全相同的QRS波群。宽QRS波群心动过速时具备下列表现之一者有助排除旁路前传：V4V6导联QRS波群以负向波为主（不能除外Mahaim纤维）；V2V6导联QRS波群呈QR型（限无器质性心脏病者）；额面QRS波群电轴重度右偏（±180º-90º）；房室分离。反之发作前后有预激表现，且宽QRS波群心动过速初始向量与预激波方向一致，是旁路前传性上速的有力证据。宽QRS波

34、群心动过速（胸前6导联波形）是室速V1V6均无RS（或rS）形QRS波群是 否室速RS时限（R起点至S顶点）100ms是 否室速房室分离是 否室速V1、V2 及V6导联QRS波群形态符合室速* 否室上速伴差传注：*示符合室速呈右束支阻滞型时，V1呈R、QR、RS（单向或双向），V6呈R/S1、QS、QR;呈左束支阻滞型时；V1或V2呈的r30ms或RS时间60ms，V6呈QS或QR(3)室上性心动过速伴非特异性QRS波群增宽的识别：室上速伴非特异性QRS波群增高临床常见于应用抗心律失常药（普鲁卡因胺、奎尼丁、双异丙吡胺、普罗帕酮、氟卡胺、英卡胺及胺碘酮）和电解质紊乱（如高血钾）等情况。对前者结

35、合临床用药史可鉴别。但应指出某些抗心律失常药（如普罗帕酮）的致心律失常作用也可引起单形性室速；同时，对能减慢房扑频率的药物如氟卡胺，可通过减慢房率，使房室变为1:1传导，导致室率加快而引起室内差异性传导，此时仍需按前述思路进行鉴别。对于高钾致QRS波群增宽，结合临床、血钾化验及高钾性T波改变，鉴别诊断多无困难，尽管药物及电解质紊乱引起的宽QRS波群心动过速较少见，但正确诊断对治疗有重要知道意义，不容忽视。(三)处理原则应依临床情况而定：1对血流动力学不稳定的宽QRS波群心动加速（血压下降、意识障碍）应尽早行电复律。2. 血流动力学稳定者 应首先进行鉴别诊断，进一步明确用药。(1)室速复率常用药

36、物：利多卡因较常用，但效果欠佳（剂量大时易出现消化道和神经系统不良反应，也会加重心功能不全，其优点是半衰期短）；胺碘酮静脉用药安全有效；心功能正常者也可选用普鲁卡因胺或普罗帕酮。在终止发作同时应考虑治疗基础心脏病，去除诱因（心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒）及预防复发。(2)室上速终止发作的常用药物：维拉帕米或普罗帕酮缓慢静注（二者均有负性肌力作用和抑制传导系统功能的副作用）；腺苷或三磷酸腺苷静脉快速推注：毛花苷C静注（起效慢，已少用）。终止发作后应选择射频消融根治或口服药物预防复发。3.当鉴别诊断困难时 应按室速处理：可考虑电复律，或静脉应用普鲁卡因胺或胺碘酮。应注意心功能不全者不宜使用有

37、负性肌力作用的抗心律失常药物。第五节 T波改变分析 T波是心室的复极波，代表心室复极晚期的电位变化，相当于动作电位曲线的3倍。正常的T波，其方向多于QRS波群主波方向一致，振幅1/10R，形态为顶部钝挫、升支缓慢、降支快速。T波改变是指T波方向、振幅和形态异常而言，包括T波低平、倒置、双峰和电交替等。凡能影响心室复极或除极的生理、病理因素均可引起T波改变。在心电图分析中T波改变时一种最常见现象，也是临床医生和心电图工作者最为困惑的问题。传统概念T波改变分为原发性T波改变和继发性T波改变两类，近年来又提出第三类-电张调整型T波改变。要求熟练掌握原发性T波改变的临床意义。掌握继发性T波改变，了解电

38、张调整型T波改变。一、原发性T波改变是由生理、病理、药物或电解质等因素直接影响心室复极过程而产生的T波改变（与除极过程无关）。临床以T波低平、倒置最为常见，T波高耸、双峰、电交替等，近年来已引起临床关注。(一)T波低平、倒置的临床意义可由心脏疾病、心外病变、药物影响、电解质紊乱、生理因素及正常变异等引起，同时应注意与继发性T波改变和电张调整型T波改变相鉴别。1.心脏病变 冠状动脉供血不足、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎引起的T波倒置心电图专著中已描述。今年文献报道二尖瓣脱垂综合征、心源性缺氧综合征、肌性假腱索、左室内异位乳头肌和心尖肥厚型心肌病等均可引起明显的T波倒置。2.心外病变 颅内疾

39、病（脑血管意外、脑外伤、脑肿瘤、脑膜炎等）、急腹症（急性阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、腹膜炎等）、内分泌疾病（甲状腺功能减低、肾上腺功能减低、垂体功能减低、嗜铬细胞瘤）均可引起T波倒置。心电图改变无特异性，鉴别诊断主要结合临床基本病变，T波改变随心外病变的控制而恢复。3.药物、电解质及低温影响(1)药物：洋地黄作用最为常见，呈鱼钩样改变；酚噻嗪、锑剂、奎尼丁及胺碘酮等抗心律失常药引起T波改变常伴QT周期延长；冠状动脉造影注入造影剂46s后可出现一过性T波倒置（可能与造影剂中钠离子引起心肌局部延迟复极有关）。明确用药情况是鉴别的关键。(2)电解质：最常见的是低钾血症，表现为T波低平，U波增大，QT间期

40、延长，诊断需结合临床和血钾化验。(3)人工或意外低温：中度低温影响复极可引起T波倒置，如喝冰水可使心室（后）壁冷却引起、aVF导联T波倒置；深度低温除极和复极均发生改变。4.正常变异和功能性T波改变 运动员心脏综合症。心血管神经症。持续性幼年T波、心尖现象、两点半综合征、过度换气性T波改变、直立性波T改变、餐后T波改变等，这些T波改变虽无病理意义，但易误诊，下面略加说明。(1)运动员心脏综合征：是运动员长期运动心脏发生的适应性改变。可表现有心脏增大、窦性心动过缓、房室阻滞、ST-T改变等。其ST-T改变多出现在、aVF和胸前导联，T波可呈冠状T样双肢对称倒置，易误诊为心肌炎和冠心病。常年锻炼，

41、心功能良好，运动或用异丙肾上腺素可使ST-T改变为正常有助鉴别（图4-2-3）图4-2-3 运动员心脏综合征A、 B：静息状态下心电图；C：运动后心电图；D:静滴异内肾上腺素后心电图(2)持续性幼年（稚）型T波：心电图表现为TV1V4倒置，深吸气或口服钾盐可使T波转为直立。在正常人中发生率0.5%4.2%，在胸壁塌陷的患者中常见。(3)心尖现象：心电图表现为TV4（或V5）倒置,右侧卧位可使T波转位直立。临床多见于瘦长体型青年，可能和心尖与胸壁之间的接触或压力干扰心肌复极有关。(4)两点半综合征：在正常人中，特别是瘦小体型者偶见额面QRS-T夹角增大，QRS波群电轴指向+90º，而T

42、电轴指向-30º，似时钟二点半。心电图表现：、aVF中QRS波群主波向上，T波倒置；运动试验或口服钾盐可使T波恢复直立有助于识别。(5)心血管神经症：常表现在、aVF的T波低平、倒置（可伴ST段下移），服用心得安可恢复正常。临床常见于中青年女性，有植物神经功能紊乱的临床表现。(6)直立性T波异常：心电图表现多在导联，立位时T波倒置，卧位时变浅或恢复直立。服用心得安可防止发生，可能与站立时交感神经兴奋有关。(7)过度换气性T波改变：过度呼吸（数十秒）后在胸前导联可一过性出现T波低平、倒置，服用心得安可防止这种T波改变。过度呼吸在健康人中约11%可引起T波改变，有人认为可能与交感神经兴奋

43、早期引起心室肌不协调复极有关。(8)餐后T波改变：餐后在、和V1V4出现T波低平倒置，空腹或餐中加服钾盐3g可消除或防止这种T波改变，有人认为可能与餐后血钾降低有关。(二)T波高耸虽常见于生理情况，但病理改变不容忽视，应结合临床和T波的动态变化加以认真分析。1.急性心肌缺血 急性心内膜下心肌缺血和急性心肌梗死的超急性期：T波高耸具有定位性，与心前区疼痛同时出现，并在短期内有动态变化。2.高钾血症 T波高耸呈帐篷状，有高钾的临床和化验资料。3.急性心包炎 仅出现在早期，多数导联出现暂时性T波增高，伴ST段凹面向上抬高，有心包炎的症状和体征。4.急性心包积血 在急性心肌梗死中（特别是采用抗凝治疗者

44、），突然出现T波增高（可伴ST段降低）应想到急性心包积血的可能。5.脑血管意外 可出现T波增高、增宽、QT中期延长，形成所谓巨大T波。6.左室舒张期负荷过重TV5 、TV6相对增高，伴左胸前导联R波增高。临床见于主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损和动脉导管未闭等。7.早期复极综合征 T波高耸常以V3V5、aVF为著，伴有ST段轻度抬高(可见J波)；在随访中无动态变化，运动能使其转位正常。常见于青、中年，可能与迷走神经张力增高有关。(三)T波双峰即可见于生理情况，亦可见于病理情况。1.儿童和青年右胸前导联T波双峰 如不伴其他心电图异常多属生理现象（可能与右心室复极延迟有关）。2.在甲亢

45、、酒精中毒、长期服用吩噻嗪患者中出现，可能与交感神经张力改变影响心室复极有关。3.老年左胸前导联T波双峰常见于心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭等病理情况。4.在长QT间期综合征中T波双峰已列入诊断条件，在Brugada综合征中有双峰T波的报告。双峰T波与恶性室性心律失常的关系已引起临床关注。(三)T波电交替在变异性心绞痛、心肌梗死、冠脉旁路移植术、PTCA术。心肺移植术等观察到T波电交替，并基本证实在心肌缺血时出现的T波电交替是预测恶性室性心律失常的独立指标。同时在长QT间期综合征、扩张型心肌病、二尖瓣脱垂综合征及无器质性心脏病患者在室速和室颤前纪录到T波电交替，因此T波电交替已被恶性室性心律失

46、常的预测信号。二、继发性T波改变是由于心室除极顺序异常而引起的复极改变，T波改变与心室除极顺序异常（QRS波群改变）相伴同，心室除极顺序一旦极为正常，继发性T波改变随即消失。仅是心室除极顺序异常时伴同的一种心电图表现，本身无特殊临床意义。心电图表现： 1.T波改变仅出现在心室除极顺序异常时（如室内阻滞、室内差异性传导、预激综合征、室性异动搏动、心室起搏等），心室除极一旦转为正常，继发性T波改变立即消失。 2.T波（和ST段）改变的方向与QRS波群主波方向相反（预激综合征与波方向相反，右束支阻滞与QRS波群终末向量相反）。 3.改变程度与心室异常除极程度有关（如预激向量越大，ST-T改变越明显）。 4.ST-T改变的形态 ST段呈给水平型，T波双肢不对称，底部较宽。如T波变为双肢对称，顶部变尖，或程度与除极异常程度不对称，或与QRS波群呈同向改变，或ST段呈水平型移位，应想到合并有原发性复极改变，宜结合临床进一步加以分析。三、电张调整性T波改变是心室除极顺序异常所引起的又一种T波改变，表现为在心室除极顺序异常转为正常后一段时间内，T波呈与异常除极时QRS波群主波同向的改变。1982年，Rosenbaum等首次提出电张调整型T波概念，指出心室除极顺序改