医学影像学考试复习提纲已改

1、超声振动频率超过20000Hz的称为超声波。超声换能器也称为超声探头。超声探头频率越高，其成像精度越好，穿透性越差；超声探头波长越长，其穿透性越好，成像精度越差。人体组织器官分为四种声学类型：无回声、低回声、高回声和强回声（后方有声影）。无回声尿、胆汁、囊肿液、血液等液性物质低回声心、肝、胰、脾等实质性器官高回声血管壁、心脏瓣膜、脏器包膜、组织纤维化强回声骨骼、钙质、结石、含气肺、含气肠超声探查膀胱时，需要饮水500-800ml以充盈膀胱。医学常用的超声频率在2.2至10MHz之间。超声胆道检查时，患者需空腹8小时。多普勒效应(Doppler Effect)是超声遇到运动的反射界面时，反射波的

2、频率发生改变。利用这一效应，可以测量血流的速度和方向，判断血流是层流或湍流。彩色多普勒血流显像下，朝向探头的正向血流以红色代表，背向探头的负向血流以蓝色代表。介入放射学介入放射学，以影像诊断学为基础，在超声、X射线、CT或MRI等影像设备的监视和引导下，通过经皮穿刺途径或进入人体原有孔道，将特制的导管或器械插入病变部位进行诊断性造影和治疗或采集组织，进行细胞学、细菌学或生化检查。介入放射学的应用范围。 心血管造影及心导管检查。 药物灌注：动脉内灌注化疗药物、溶栓药物、止血剂等。 血管栓塞：出血血管、肿瘤血管、动静脉畸形、动静脉瘘、血管瘤和脾动脉栓塞等。 血管成形：心脏瓣膜及血管狭窄的球囊扩张、

3、内支架置入成形及激光、旋切成形等。Seldinger 技术是血管介入技术的发展基础。放射影像学X射线是波长极短（波长范围是0.000650nm），肉眼看不见的电磁波。X射线成像，除了X射线的穿透性、荧光效应和感光效应外，还基于人体组织结构之间有厚度和密度的差别。人体组织结构根据密度不同分为三类：高密度的骨和钙化灶等；中等密度的软骨、肌肉、神经、实质性器官、结缔组织和体液等；低密度的脂肪组织、呼吸道、胃肠道、鼻窦和乳突气房等。X射线穿透低密度组织时，吸收少，X线胶片感光多，显影定影后还原的金属银也多， X片上呈黑影，使荧屏产生荧光多，荧屏上明亮；高密度组织与之相反。MRI图像特点：多参数灰阶图像

4、；多方位断层图像；流空效应；MRI对比增强效应；伪彩色的功能图像。骨龄：骺软骨内二次骨化中心出现的年龄以及骺与干骺端完全融合（骺线完全消失）的年龄。了解骨龄对诊断内分泌疾病和某些先天性畸形综合征有一定价值。骨骼基本病变表现。1 骨质疏松：一定单位体积内正常钙化的骨组织减少。p31p32即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。X线表现。骨密度减低。骨皮质分层，变薄。骨小梁变细，减少，间隙增宽。 骨质软化：单位体积内骨组织的矿物质含量减少，有机成分正常。组织学上显示骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而外面围以一层

5、未钙化的骨样组织。P32X线表现。骨密度减低。骨小梁和骨皮质边缘模糊。承重骨骼发生变形。假骨折线。在儿童期可见干骺端和骨骺的改变，结构模糊，边缘呈毛刷状。 骨质破坏：局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。p33 骨质增生硬化：单位体积内骨量的增多。p34组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多。X线表现。骨质密度增高。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。长骨骨髓腔变窄或消失，骨干增粗变形。 骨膜增生：又称骨膜反应。骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加形成骨膜新生骨。组织学上可见骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁。X线表现：骨皮质外局限性或广泛性不同形状的致密影。骨膜三角（Codma

6、n三角）：如引起骨膜反应的病变进展，已形成的骨膜新生骨可被破坏破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形。 骨内与软骨内钙化。p35X线表现：颗粒状、小环状或斑块状致密影，较死骨密度高。 骨质坏死：骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。X线表现：骨质局限性密度增高。 骨内矿物质沉积。p35p36铅、磷、铋等进人体内，大部沉积于骨内在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条厚薄不一且平行于骺线的致密带，称为铅线或铋线。氟进入人体后可在躯干骨形成广泛增生钙化。儿童骨折的特点。骨折发生在儿童长骨时，由于骨骺尚未与干骺

7、端结合，外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离，即骺离骨折（epiphyseal fracture）。由于骨骺软骨不能显影，所以它的骨折线并不能显示，X线片上只显示为骺线增宽或骺与干骺端对位异常。还可以是骺与部分干骺端一并撕脱。在儿童，骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突，即青枝骨折（greenstick fracture）脊柱骨折可见以下情况： 1)爆裂骨折；2)单纯压缩骨折；3)骨折脱位；4)间盘损伤；5)韧带断裂；6)脊髓损伤。脊椎结核主要表现：1)骨质破坏；2)骨膜增生，骨皮质增厚，骨干梭形膨胀；3)沙

8、粒样散在小的坏死骨；4)局部软组织肿胀。良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断良性恶性生长情况生长缓慢，无转移生长迅速，可有转移局部骨变化呈膨胀性骨质破坏，边缘锐利，与正常骨界限清晰，骨皮质变薄、膨胀、保持其连续性。呈浸润性骨质破坏，边缘不整，病变区与正常骨界限不清，累及骨皮质，不规则破坏与缺损。骨膜新生骨一般无骨膜新生骨，病理骨折后可有少量；无Codman三角。多出现不同形式的骨膜新生骨，并见Codman三角。周围软组织不侵及邻近组织，但引起压迫移位；多无软组织肿块影，如有，其边缘清楚。易侵及临近组织器官形成骨外肿块，与周围组织分界不清。骨巨细胞瘤（giant cell tumor of bone）是起源

9、于骨骼结缔组织之间充质的肿瘤。有于肿瘤的主要组成细胞之一类似破骨细胞，故亦称之为破骨细胞瘤（osteoclastoma) 骨巨细胞瘤以2040岁为常见，约占65。好发于骨骺板已闭合的四肢长骨骨端，以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见。肿瘤质软而脆，似肉芽组织，富含血管，易出血。根据肿瘤细胞分化程度不同，有良性 (I级)、生长活跃(II级：潜在恶性)与恶性(III级)之分。p51骨肉瘤（osteosarcoma）是起源于骨间叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤。p53p55骨肉瘤多见于青少年，1120岁可占47.5，男性较多。好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。

10、干骺端为好发部位。主要临床表现是局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并有浅静脉怒张。病变进展迅速，可发生早期远处转移，预后较差。实验室检查常见血清碱性磷酸酶增高。骨肉瘤由明显间变的瘤细胞、肿瘤性骨样组织及骨组织组成，有时亦可见有数量不等的瘤软骨。骨肉瘤可分为成骨型、溶骨型和混合型。以混合型多见。 成骨型骨肉瘤：以骨质增生、硬化（瘤骨或反应骨）为主，明显时可见大片致密影称象牙质变，骨破坏较少或不明显。骨膜增生较明显。软组织肿块中也有较多肿瘤骨。肺转移灶密度多较高。 溶骨型骨肉瘤：以骨质破坏为主，很少或没有骨质增生。骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区，边界不清。骨膜增生易被肿瘤破坏，形成

11、骨膜三角。软组织肿块中大多无肿瘤骨生成。广泛性骨破坏时，易引起病理性骨折。 混合型骨肉瘤：骨质增生与破坏的程度大致相同。佝偻病的影像学表现。p57p58具有典型X线表现的骨骼是在长骨干骺端，特别是在幼儿发育较快的尺桡骨远端、胫骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。较早的变化在骺板，由于软骨基质钙化不足，临时钙化带变得不规则、模糊、变薄，以至消失。干骺端凹陷变形，明显者呈杯口状，其边缘因骨样组织不规则钙化而呈毛刷状致密影，干骺端宽大。二次骨化中心出现延迟，密度低，边缘模糊，乃至不出现。骺与干骺端的距离由于骺板软骨增生、肥大、堆积、不骨化而明显增宽。干骺端边缘出现骨刺乃系骨皮质向干骺端方向延伸所致

12、。肋骨前端由于软骨增生而膨大，形成串珠肋，X线表现肋骨前端呈宽的杯口状。由于骨质软化，承重的长骨常弯曲变形，在下肢发生膝内翻（O形腿）或膝外翻（X形腿）。少数可发生青枝骨折或假性骨折。化脓性关节炎常由金黄色葡萄球菌经血液至滑膜感染关节而发病，也可因骨髓炎继发侵犯关节所致。多见于承受体重的关节，如髋关节和膝关节。化脓性关节炎特征是急性起病，早期即可出现关节间隙改变，骨端破坏先见于关节的承重面。p65 p66关节结核为继发于肺结核或其他部位结核的并发症，分为骨型关节结核和滑膜型关节结核。滑膜型关节结核的病变首先侵犯滑膜和关节边缘，关节渗出液中常缺少蛋白溶解酶，故承重面关节软骨破坏出现较晚，关节间隙

13、变窄较晚。肺纹理是自肺门向肺野呈放射分布的树枝状影。肺纹理由动脉、肺静脉、支气管、淋巴管和少量间质组织形成，其中主要是肺动脉分支。肺纹理特点：从肺门向外逐渐变细；外三分之一，肺纹理稀少；下肺野的肺纹理较上肺野粗。p73肺气肿指两肺终末细支气管以远的弥漫性肺泡过度充气，异常扩大，可以伴有肺泡壁的破坏。分局限性和弥漫性阻塞性肺气肿。局限性阻塞性肺气肿表现为肺野局部透亮度增加；肺纹理纤细。弥漫性阻塞性肺气肿表现为肺野透亮度增加；肺纹理稀疏，纤细，变直；肋间隙增宽，桶状胸；两膈低平且活动度下降；边缘可见肺大泡影。阻塞性肺不张为支气管腔内完全阻塞、腔外压迫或肺内瘢痕组织收缩引起，以支气管阻塞最为多见。表

14、现为均匀密度增高影，临近肺野透亮度增加。单侧肺不张表现为均匀密度增高影；肋间隙变窄或伴胸廓塌陷；纵隔向患侧移位；健侧肺野透亮度增加。肺叶不张表现为大片状密度增高影；临近肺野透亮度增加；边缘凹陷内收移位。肺段不张表现为三角形致密影；临近肺野透亮度增加。小叶性不张表现为散在小片状致密影；临近肺野透亮度增加。肺实变指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代。X线表现为斑片状、片状影；密度均匀或不均匀；边缘模糊或锐利。肿块与结节：病灶直径不大于2cm的称结节；大于2cm的称肿块。空腔：肺内生理腔隙的病理性扩大。X线表现为边界清楚，壁极薄的圆形透亮区，没有液平。空洞：肺内病变组织

15、发生坏死后经引流支气管排出而形成。虫蚀样空洞（无壁空洞）：实变肺野内多发小透亮区，轮廓不规则。薄壁空洞：洞壁不大于3mm，边界清楚，内壁光滑的圆形透亮区。厚壁空洞：洞壁大于3mm。洞壁厚薄不规则，内多有气液平面。常见空洞鉴别：肺脓肿：洞腔较大、内缘光整或略不规整、有较长气液平面。早期洞壁较厚，晚期洞壁较薄。肺结核：多发于肺上叶尖后段及下叶背段，洞壁或薄或厚，并不规则。壁内、外光滑清楚、多无气液平面。周围有卫星灶。肺癌：多位于上叶前段及下叶基底段；多见于老年人。多为厚壁偏心空洞；外壁呈分叶、毛刺；内壁不光滑，有壁结节；一般无气液平面。胸腔积液分为游离性胸腔积液和局限性胸腔积液。p87游离性胸腔积

16、液，在第四肋前端以下称少量积液；在第二肋前端以上称大量积液。少量积液见肋膈角变浅、变钝或消失。中量积液见上缘外高内低的弧形影，下、外缘与膈及胸壁分界不清。大量积液见患侧肺野均匀致密或只见肺尖区透亮；纵隔向健侧移位；患侧肋间隙增宽；膈下移，甚至倒置。局限性胸腔积液。包裹性积液为胸膜炎时，脏壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸膜腔的某一部位；表现为自胸壁或纵隔向肺野内突出的半圆形、丘状、梭形致密影，密度均匀，边缘光滑锐利。叶间积液为局限于水平裂或斜裂内的积液；表现为叶间裂内梭形致密影，两尖端与叶间裂相连。肺底积液为位于肺底与横膈之间的胸腔积液，右侧较多见；肺下野透亮度减低，膈影不清，或“横膈升高”圆顶最

17、高点偏外侧三分之一；卧位可见肺野密度增高。纵膈的形态改变。引起纵膈增宽的病变可为肿瘤性，炎症性，出血性，淋巴性，脂肪性和血管性；以纵膈肿瘤最常见。纵膈移位：肺不张和胸膜肥厚粘连及钙化可牵拉纵膈向患侧移位；胸腔积液、肺内巨大肿瘤、肺气肿和气胸可推压纵膈向健侧移位。p90p91支气管扩张症是指支气管内径不可逆的异常扩大。CT为本病最有效的检查方法，表现为支气管壁增厚，管腔增宽。囊状或蜂窝状透亮区。可见轨道征和戒指征。肺部炎症。p92大叶性肺炎常为肺炎双球菌感染。p92-p93好发于青壮年。症状以发病急，寒颤高热，胸痛，咯铁锈色痰为典型特征。实验室检查可见血白细胞总数及中性粒细胞增高。病理。充血期：

18、发病后12到24小时。肺毛细血管扩张，肺泡内少量浆液性渗出液。红色肝样变期：发病后2至3日。肺泡内充满粘稠渗出物，主要是大量的红细胞和纤维蛋白。灰色肝样变期：发病后4-6日。大量红细胞为白细胞替代。消散期：发病后7至10日。白细胞溶解，纤维性渗出物逐渐被吸收，肺泡重新充气膨胀。X线表现。充血期：没有阳性表现；有时可见病区肺纹理增粗，肺野透亮度下降。实变期：大片状密度均匀致密影，边缘模糊或清楚；空气支气管征实变影中可见透亮支气管影。消散期：致密影逐渐减少，呈散在斑片，可至完全消失。CT表现。充血期：磨玻璃样阴影，边缘模糊。实变期：叶裂为界致密影，空气支气管征（实变）。消散期：密度减低，斑片影，实

19、变区充气，吸收。肺结核为人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。p95p98肺结核的临床分型。原发性肺结核，型。包括原发综合征和胸内淋巴结结核。血行播散型肺结核，型。包括急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。4 继发性肺结核，型。包括浸润性肺结核与慢性纤维空洞性肺结核。结核性胸膜炎，型。临床上已排除其它原因引起的胸膜炎。包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。其他肺外结核，型。其它肺外结核按部位及脏器命名。原发性肺结核，型。初次感染所发生的结核。好发年龄：多见于儿童，也见于青年。症状：低热、盗汗、消瘦、无力及精神不振，轻咳；有时为发病急、高热。影

20、像学表现。 “哑铃”征。原发病灶及周围炎：肺部炎症和浸润；片状、云絮状模糊阴影，多位于中上肺野。淋巴管炎，从原发病灶沿淋巴管蔓延；不规则的条索状阴影。淋巴结炎：肺门、纵隔淋巴结增大；肺门影增宽、模糊。胸内淋巴结结核。肿瘤型：肺门或纵隔数个大小不等的类圆形或结节状阴影，边缘清楚。炎症型：肺门影增大，模糊。 血行播散型肺结核，型。急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）临床。好发年龄：儿童和成人。症状：发病急，见寒战、高热、头痛、昏睡、气短、呼吸困难和脑膜刺激征。实验室诊断：红细胞沉降率增加，结核菌素试验阴性。X线表现。肺野透亮度下降。“三均匀”征象：两肺野分布均匀，密度一致，大小均匀的

21、粟粒样阴影。恶化可见粟粒样阴影融合，成斑片或大片状阴影。CT表现更清晰，有助早期诊断。亚急性或慢性血行播散型肺结核。临床。好发年龄：多见于成人。症状：低热、盗汗、消瘦、无力、咳嗽、咳血痰等。实验室诊断：结核菌素试验阳性。X线表现和CT表现。病灶多分布在两肺中上肺野。“三不均匀”征象：分布不均匀，密度不一致，大小不一的斑点、斑片或结节状阴影。可见斑索状致密影。可发展为纤维空洞性肺结核。继发性肺结核，型。临床。好发年龄：多见于成人。症状：咳嗽、咳血丝痰、低热、盗汗、消瘦、无力等。实验室诊断：结核菌素试验阳性。浸润性肺结核。X线表现和CT表现。病灶常局限，多在肺上叶尖段、后段以及下叶背段。局限性斑片

22、阴影。增殖性病变。大叶性干酪性肺炎。结核球。结核性空洞。支气管播散病变。硬结钙化或条索状阴影，提示病灶愈合。慢性纤维空洞性肺结核。X线表现和CT表现。纤维空洞：上中肺野常见，壁厚。空洞周围可见大片渗出和干酪病变、钙化和纤维粘连。病变肺叶收缩，患侧肺门上移，肺纹理紊乱，呈垂柳状；代偿性肺气肿。胸膜肥厚、粘连或胸廓塌陷。纵隔向患侧移位。可合并肺心病。原发性支气管肺癌是指起源于支气管上皮、细支气管肺泡上皮及腺体的恶性肿瘤，也称肺癌。病因。主要：吸烟。大气污染。遗传。p98p100分型。中央型：肿瘤发生在肺段和肺段以上支气管，以鳞癌为主。周围型：肿瘤发生于肺段以下支气管。各种组织学类型均可见，以腺癌为

23、主。早期周围型肺癌，指瘤体直径不大于3cm，且无远处转移者。弥漫型；肿瘤发生在细支气管、肺泡或肺泡壁，呈弥漫性生长。周围型肺癌的影像学表现。X线：圆形或类圆形阴影；边缘不规则，有分叶和毛刺；胸膜凹陷征；密度多均匀；病灶较大时可形成空洞。CT：规则或不规则肿块影；分叶或切迹；厚而不规则的空洞、钙化；短或长的细毛刺；支气管征、空泡征；血管纠集征；胸膜凹陷征；增强扫描呈中等强化。纵隔原发肿瘤和瘤样病变的好发部位和分类。p101前纵隔：胸腺瘤，畸胎瘤，胸内甲状腺肿。中纵隔：恶性淋巴瘤，支气管囊肿。后纵隔：神经源性肿瘤。心脏X线检查，常规投照体位为立式后前位，可加左前斜位（向右转60°）、右前

24、斜位（向左转60°）和左侧位。心胸比率为心影最大横径与胸廓最大横径之比。正常成人心胸比率不大于0.5。0.500.55为轻度增大；0.550.60为中度增大；0.60以上为重度增大。p107p108，p113肺门动脉扩张的标准为右下肺动脉直径成人超过1.5cm，儿童超过胸锁关节水平气管横径。法洛四联症是最常见的紫绀型先天性心脏病，其基本畸形包括肺动脉、肺动脉瓣和瓣下狭窄；室间隔缺损；主动脉骑跨；右室肥厚。p121腹腔积气：某种病因导致腹膜腔内积气，且气体随体位改变而游动；该气体称为游离气腹。立位投照，气体可上浮到横膈与肝或胃之间，显示为透亮的新月形气体影。腹腔内游离气体常见于胃肠穿孔

25、，腹腔术后或合并感染。p131肠梗阻是肠内容物运行障碍导致的急腹症。绞窄性小肠梗阻在小肠扭转、内疝及粘连时，常合并假肿瘤征或咖啡豆征。假肿瘤征，指的是平片上软组织密度的肿块影，边界清楚。咖啡豆征，形态上类似咖啡豆，由闭袢大量积气扩张形成。p134p135右前斜位是观察食管的常用体位；在食管前缘可见三个压迹，由上到下为主动脉弓压迹、左主支气管压迹和左心房压迹。食管的生理性狭窄也有三个：咽与食管相续处，食管与左主支气管交叉处，食管穿过膈的食管裂孔处。p139消化道的影像学检查，轮廓改变有以下三种。充盈缺损，是指钡剂涂布的轮廓有局限性向内凹陷的表现，它是因消化道壁局限性肿块突入腔内所致，常见于肿瘤。

26、龛影，是指钡剂涂布的轮廓有局限性外突的影像，多为溃疡造成。在胃部，轴位观察溃疡呈火山口状，钡剂填充溃疡内表现为类圆形钡斑。憩室，表现为消化道壁向外囊袋状膨出，有正常黏膜通入，与龛影不同。p139；p143食管癌好发于4070岁男性，主要症状是进行性吞咽困难。X线影像表现有：黏膜皱襞消失、中断、破坏；管腔狭窄；腔内充盈缺损；不规则龛影；受累段食管局限性僵硬。溃疡型胃癌，可见典型的半月综合征：龛影形状不规则，多呈半月形，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角；龛影位于胃轮廓之内；龛影周围绕以宽窄不等的透明带，称为环堤，其轮廓不规则而锐利，环堤上见结节状和指压迹状充盈缺损（指压痕），这些充盈缺损之间有裂隙

27、状钡剂影（裂隙征）。p146胃良性溃疡与恶性溃疡的X线鉴别诊断。p148良性溃疡恶性溃疡龛影形状圆形或椭圆形，边缘光滑整齐不规则、扁平，有多个尖角龛影位置突出于胃轮廓外位于胃轮廓之内龛影周围和口部黏膜水肿的表现如粘膜线、项圈征、狭颈征等。黏膜皱襞向龛影集中直达龛口有不规则环堤，可见指压痕、裂隙征，黏膜皱襞中断、破坏附近胃壁柔软，有蠕动波僵硬、峭直，蠕动消失肝海绵状血管瘤为常见的肝良性肿瘤，好发于女性，多见于3060岁。p159CT平扫表现为肝实质内境界清楚的圆形或类圆形低密度肿块，CT值约30HU。对比增强多期扫描是CT诊断海绵状血管瘤的关键。动脉期，可见肿瘤边缘出现斑状或结节状增强灶，密度接

28、近同层大血管的密度；门静脉期，增强灶互相融合，同时向肿瘤中央扩展；延迟期，可使整个肿瘤增强，由原来平扫低密度肿块变成与周围正常肝实质密度相同的等密度或高密度肿块，并持续10min或更长。整个对比增强过程表现为“早出晚归”的特征。MRI信号具有特征性。肿瘤在T1WI表现为均匀的低信号；在T2WI表现为均匀的高信号，随着回波时间延长，信号强度增高，在肝实质低信号背景的衬托下，肿瘤表现为边缘锐利的极高信号灶，称为“灯泡征”。p160原发性肝癌中，90%以上为肝细胞癌，简称为肝癌。病理学上分为三型：巨块型，肿块直径不小于5cm，最多见；结节型，每个癌结节小于5cm；弥漫型，小于1cm的小结节弥漫分布全

29、肝。直径不超过3cm的单发结节，或2个结节直径之和不超过3cm的结节为小肝癌。肝细胞癌主要由肝动脉供血，90%病例血供丰富。肝癌的影像学诊断依据包括：肝内肿块；肿块边缘出现假包膜征；对比增强过程，肿块呈“快进快出”征象；肿块MRI表现T1WI低或等信号； T2WI表现为稍高信号。还可发现门、腔静脉癌栓，肝门或上腹部淋巴结增大，肝外器官转移灶等。“快进快出”征象：动脉期，主要由门静脉供血的正常肝实质尚未出现对比增强，以肝动脉供血的肿瘤很快出现明显的斑片状、结节状强化，CT值迅速达到峰值；门静脉期，正常肝实质密度开始升高，而肿瘤密度迅速下降；平衡期，肿块对比增强密度继续下降，而在明显强化的肝实质的

30、对比下，又表现为低密度。p161胆管扩张的标准：胆总管直径超过1.1cm；超声检查可见肝内胆管内径大于3mm，肝外胆管内径大于7mm；CT检查肝内胆管直径超过5mm，肝外胆管直径超过1cm以上。p169急性胰腺炎是胰蛋白酶原溢出被激活成胰蛋白酶，引发胰腺及其周围组织自身消化的一种急性炎症。它的首选检查方法是CT，典型表现是胰腺局部或弥漫型肿大，密度稍减低，胰腺边缘不清，邻近肾前筋膜增厚。p174p175输尿管全长约25cm，有三个生理狭窄：与肾盂移行处、通过骨盆边缘处和进入膀胱处。p185肾细胞癌是最多见的肾恶性肿瘤，简称肾癌，主要发生在中老年，男性多于女性。典型表现为无痛性血尿。影像学表现。

31、CT平扫：肾实质内肿块，较大者突向肾外。肿块的密度可以较均匀，低于、高于或类似周围肾实质；也可密度不均，内有不规则低密度区，尤见于较大肿块。少数肿块内可有点状或不顾则形钙化灶。CT增强：皮质期，肿块由于血供丰富而有明显且不均一强化，强化程度类似肾皮质；肾实质期和肾盂期肿块因强化程度减低及周围肾实质显著强化而呈相对低密度；少数血供不丰富的肾癌，增强各期密度均显著低于肾实质。MRI：T1WI上，肿块信号强度低于正常肾皮质； T2WI上肿块呈混杂信号，周边可有低信号带，代表假性包膜。MRI平扫即可确定肾静脉和下腔静脉内有无瘤栓，发生瘤栓时这些结构的流空信号消失。MRI增强检查各期表现同CT增强。p1

32、90p191浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌是最常见的卵巢原发恶性肿瘤。超声、CT和MRI检查时，肿块边缘多不规则，同时具有囊性和较明显的实性部分；CT和MRI增强，实性部分强化；CDFI还显示肿块内有丰富的血流信号。肿瘤常发生腹膜转移，表现为腹水，大网膜增厚形成扁平状肿块（称为“网膜饼征”），有时可见腹膜和肠系膜多发结节状肿块。P205子宫肌瘤是子宫最常见的良性肿瘤。根据位置，子宫肌瘤分为浆膜下子宫肌瘤、壁内子宫肌瘤和黏膜下子宫肌瘤。P205良性前列腺增生(BPH)是由于前列腺腺体和基质增生导致前列腺体积增大，常见于中老年男性。常见症状为尿频、尿急、夜尿和排尿困难。直肠指诊可触及前列腺体积增大，但

33、无硬结。血清前列腺特异性抗原(PSA)水平可略高于正常水平。病理上，增生主要发生在仅占前列腺体积5%的移行区。p211前列腺癌是老年男性常见的恶性肿瘤。常见症状为尿频、尿急、排尿困难甚至尿潴留和尿失禁。直肠指诊可触及前列腺硬结，表面不规则。血清前列腺特异性抗原(PSA)水平明显增高，且游离PSA/总PSA比值降低。前列腺癌约95%为腺癌，70%发生于周围区，20%发生于移行区。前列腺癌的血行转移可早期发生，转移至骨、肺、肝等，骨转移以成骨性者常见。前列腺癌的诊断以MRI的T2WI为主。p212脑萎缩范围可为局限性或弥漫性，皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽、脑池扩大，髓质萎缩显示脑室扩大。p235星形

34、细胞瘤是颅内最常见的肿瘤，成人多发生于大脑，儿童多见于小脑。肿瘤按细胞分化程度不同分为4级。I级分化良好，呈良性；III、IV级分化不良，呈恶性；II级是一种良恶交界性肿瘤。I级肿瘤的边缘较清楚，部分I、II级肿瘤易发生囊变，肿瘤血管较成熟；III、IV级肿瘤呈弥漫浸润生长，肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生坏死、出血、肿瘤血管丰富且分化不良。影像学表现。CT：病变多位于白质。I级肿瘤通常呈低密度灶，分界清楚，占位效应轻，无或轻度强化。II至IV级肿瘤多呈高、低或混杂密度的肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显，可呈不规则环形伴壁结节强化，有的则呈不均匀性强化。MRI：病变T1WI呈稍低或混杂信号，T2WI呈均匀或不均匀性高信号。恶性度越高，其T1和 T2值越长，强化越明显。p236脑膜瘤约占颅