低血钾诊断思路

1、低钾血症的诊断思路        在急诊可以碰到一些患者，来要求开氯化钾带回家吃。这些患者一般都有这样的特征：比较年轻，饮食正常，既往反复发生低血钾，定期回医院要求开氯化钾吃，有的曾经住院检查，都说没查出什么问题，出院后只有长期补钾治疗。以前还在住院部时，也有一些低血钾患者，大家好像也只是常规的补钾治疗，完善一些常规检查，当然大部分都没查出什么问题，一小部分可能查出有甲亢。待血钾补到正常后，都是很笼统的下个“低血钾周期性麻痹”诊断，就让出院了，所以那些患者都说住院检查没什么问题。我就觉得奇怪了，如果没问题，那怎么会反复出现低血钾？究竟是真的没问

2、题，还是有问题，而我们没有查出呢？        低血钾只是一个表象，其内在还有各种各样的病因，所以，碰到低血钾患者，我们不应该只是单纯的补钾，那样和“头疼医头，脚疼医脚”没什么两样，应该仔细查找病因。引起低血钾的病因很多，而且比较复杂，课本虽有介绍，但我看起来还是觉得朦胧一片可能和我智商比较低有关。为了让思路更加清晰，今参考一些书籍，特总结整理一下，水平有限，未免错误百出，各位不要见笑。        想弄清楚低钾血症的病因，首先得知道一下影响血钾浓度的因素：   

3、60;   1、胰岛素：可刺激Na-K-ATP酶活性，促进K向细胞内转移，降低血钾。        2、儿茶酚胺：可刺激Na-K-ATP酶活性，也可刺激胰岛素分泌，促进K向细胞内转移，降低血钾。        3、酸碱度：酸中毒促进K移出细胞，升高血钾；碱中毒相反。        4、物质代谢状况：创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾；组织生长、创伤修复可降低血钾。        5

4、、醛固酮等盐皮质激素：醛固酮有潴钠排钾作用，使血钾降低。        6、血浆渗透压：渗透压升高可引起水向细胞外移出，将K也带出，升高血钾。         7、血容量状况：血容量减少，可刺激醛固酮分泌，使血钾降低。        8、肾功能状况：K主要由肾排出，故肾功能不全可升高血钾。        低钾血症的病因：        一

5、、缺钾性低钾血症：指机体总钾量、 细胞内及细胞外钾均降低。             1、摄入不足：昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食。             2、排出过多：                 （1）胃肠丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等。              &#

6、160;  （2）肾脏丢失                       肾脏疾病：急性肾衰多尿期、肾小管性酸中毒、Liddle综合征。             内分泌疾病：原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤）、库欣综合征、11-或17-  羟化酶缺乏症、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、胸腺瘤。     

7、;        药物性：利尿剂、泻药、糖皮质激素、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、补钠过多、受体激动剂、长期服用复方甘草片（甘草有弱皮质激 素样作用，长期、大剂量应用，会引起水钠潴留和低血钾 ）。             酸中毒、碱中毒恢复期。                （3）其他丢失：大面积烧伤、放腹水、腹膜透析、腹腔引流。       &

8、#160;二、转移性低钾血症：指细胞外钾转移到细胞内，机体总钾量正常，细胞内钾多，细胞外钾低。             1、酸中毒恢复期。             2、使用葡萄糖及胰岛素。             3、低钾性周期性瘫痪：家族性低血钾性周期性瘫痪（既往及家人有无类似发作史，应考虑低钾型周期性瘫痪，为常染色体显性遗传或散发的疾病 ）、特发性周期性瘫痪、伴随Grave

9、s病的周期性瘫痪。             4、严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多。             5、叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾。             6、反复输入冷存红细胞。        三、稀释性低钾血症：这个比较容易理解，指细胞外水潴留，使细胞外钾相对降低，机体总钾量及细胞内钾正常。 见

10、于过多过快补液而未几时补钾。        在此，借用别人的一张图，这图很清晰很条理的指明了诊断低钾血症的临床思维：                  所以，根据以上程序，碰到一个低血钾患者，需按以下步骤进行：        1、首先得问清楚病史。          （1）有无钾摄入减少史，比如昏迷、消化道梗阻、长期厌食、禁食等

11、。          （2）有无经胃肠道及皮肤丢失史，比如呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析、大面积烧伤、腹腔引流、高热等。          （3）有无使用特殊性药物，如利尿剂、泻药、减肥药、糖皮质激素、胰岛素、钙剂、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、受体激动剂、补钠过多、长期服用复方甘草片等，有无过多过快补液而没补钾。曾经一四肢乏力患者，查血钾2.1mmol/l，患者诉既往有低血钾病史，一天前因皮肤过敏来看病，医生用了葡萄糖、地塞米松和葡萄糖酸钙抗过敏，第二天便出现了四肢乏力，考虑患者

12、有低钾血症病史，是地塞米松和葡萄糖酸钙诱发了这次低血钾，所以以后在治疗过敏性皮炎时得问清楚有没低血钾病史。           （4）有无治疗贫血。          （5）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。          （6）上述如果都没有，则需要进入下一步鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏丢钾，而这是重点，也是难点。          

13、;2、检查甲状腺功能，如果正常，则进入下一步。        3、检查血醛固酮的水平。          （1）如果血醛固酮减少或无明显变化，则需考虑是否存在类醛固酮增多的情况如cushing综合征、liddle综合症、11b羟化酶、17a羟化酶缺陷（这些疾病都起病早，属遗传性基础）。                   查血浆皮质醇，如果升高，且无昼夜节律，结合患者有向心性肥

14、胖、满月脸、多血质、皮肤薄、紫纹、高血压等，考虑Cushing综合征可能，进一步完善垂体CT或MR（排除垂体微腺瘤，最常见）、肾上腺B超或CT或MR（排除肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质癌），也应完全相关检查排除异位ACTH综合征（是垂体以外恶性肿瘤产生ACTH所致，如小细胞性肺癌、支气管类癌、胸腺癌、胰腺癌等）。                 若血醛固酮减少，结合患者有高血压，在儿童起病，有家族遗传史，考虑Liddle综合征可能。         

15、        若患者性征异常，考虑11b羟化酶、17a羟化酶缺陷可能。         （2）如果患者血醛固酮升高，则进入下一步检查。        4、检查血浆肾素活性。         （1） 如果肾素活性降低，结合患者有高血压、血管紧张素降低，则考虑原发性醛固酮增多症可能，进一步完善肾上腺B超或CT或MR（排除醛固酮瘤），以及完善赛庚啶试验（排除特发性醛固酮增多症）。  

16、0;      （2） 如果肾素活性升高，则考虑继发性醛固酮增多症，继续进入下一步检查。         5、检查血气分析、电解质、尿常规。          （1） 血钾、血钠、血氯均降低，血气分析提示代谢性碱中毒，考虑Batter综合症可能，需进一步完善肾活检，若肾活检提示肾小球旁器的颗粒细胞增生，则此诊断明确。         （2）血钾、血镁、血氯均降低 ，尿钙降低，尿

17、镁升高，血气分析提示代谢性碱中毒， 考虑Gitelman综合征可能。         （3）血钾降低， 血气分析提示代谢性碱中毒，而且严重高血压，发病年龄为儿童或青少年，血浆肾素、醛固酮明显升高，考虑肾素瘤或肾动脉狭窄可能，继续完善肾上腺CT（MR）及肾动脉彩超检查。         （4） 血钾降低，血氯升高，血气分析提示代谢性酸中毒（一般的低钾血症为代碱），阴离子间隙（AG）正常，尿PH上升（>5.5），型严重时尿PH<5.5，考虑肾小管酸中毒可能。原发性肾脏疾病和继发性肾脏疾病均可出现肾小管酸中毒，所以还需进一步完善相关检查，比如甲状旁腺功能、自身免疫抗体等。         （5）血钾、血磷降低，血氯升高，血气分析