临床执业医师病理改变复习指导

1、病理改变合并症肺淤血,心衰结局心脏瓣膜病 (Valvular heart disease) (表三)二尖瓣主动脉瓣病因收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构(瓣叶,瓣环,腱索,乳头肌)和左心室的结构和功能的完整性.任何部分的异常都可导致本病慢性:1风心病2二尖瓣脱垂3冠心病4腱索断裂5瓣环和环下部钙化6感染性心内膜炎7左心室显著扩大8其他(先天畸形,SLE,风湿性关节炎,梗阻性肥厚型心肌病,心内膜心肌纤维化和左房粘液瘤)急性: 1腱索断裂2感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂3急性心肌梗死致乳头肌急性缺血,坏死或断裂; 4创伤损害二尖瓣结构; 5人工瓣膜损坏由于主动脉瓣和(或)主动脉根部疾病所致慢性:A

2、主动脉瓣疾病1风心病2感染性心内膜炎3先天畸形(二叶主动脉瓣,室间隔缺损伴一叶脱垂,先天性主动脉瓣穿孔)4主动脉瓣粘液样变性5强直性脊髓炎B主动脉根部扩张1梅毒性主动脉炎2Marfan综合征. 3强直性脊髓炎4,特发性升主动脉扩张5严重高血压或主动脉粥样硬化急性: 1感染性心内膜炎2创伤3主动脉夹层4人工瓣膜破裂病理生理急性:收缩期左心室射出的部分血液流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房,与肺静脉至左心房汇总,在舒张期充盈左心室,使左心房和左心室容量负荷骤增,左心室舒张末压急剧上升.左心房压也急剧上升,导致肺淤血,甚至肺水肿.之后可致肺动脉高压和右心衰慢性:持续严重的过度容量负荷终导致左心衰,左

3、心房和左心室舒张末压明显上升,导致肺淤血,肺动脉高压和右心衰急性:舒张期血流从主动脉反流入左心室,左心室舒张压急剧上升,导致左心房压增高和肺淤血,甚至肺水肿.慢性:代偿机制 使左心室能较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高.失代偿的晚期心室收缩功能降低,左心衰发生;左心室心肌重量增加使其耗氧增多,主动脉舒张压低使冠状动脉血流减少,二者引起心肌缺血,促使左心室心肌功能恶化.临床表现症状A急性 轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难.严重反流(如乳头肌断裂)很快发生急性左心衰,甚至出现急性肺水肿或心源性休克 B慢性 轻度可终生无症状,严重反流有心排血量减少,首先出现的突出症状是疲乏无力,肺淤血的

4、症状出现较晚.1风心病 首次风湿热后,无症状期远较二尖瓣狭窄长,常超过20年.一旦出现明显症状,多已有不可逆的新功能损害2二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻,多无症状或仅有胸痛,心悸,乏力,头昏,体位性晕厥和焦虑等.严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰.体征 A慢性 1心尖搏动 呈高动力型,左心室增大时向左下移位 2心音 风心病时瓣叶缩短,导致重度关闭不全时,S1减弱.二尖瓣脱垂和冠心病时S1多正常.由于左心室射血时间缩短,S2提前,且分裂增宽。严重反流时心尖区可闻及S3。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。3心脏杂音 瓣叶挛缩所致者(风心病),有自S1后立即开始,与S2同时终止的全收缩期吹风样高调

5、一贯型杂音,在心尖区最响.杂音可向左腋下和左肩胛下区传导.后叶异常时,杂音向胸骨左缘和心底部穿传导.在典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音；冠心病乳头肌功能失常时可有收缩早期,中期,晚期或全收缩期杂音；腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或音乐性.严重反流时,心尖区可闻及紧随S3之后的短促舒张期隆隆样杂音.B急性 心尖搏动为高动力型； S2肺动脉瓣成分亢进,非扩张的左心房强有力收缩所致心尖区S4常见。由于收缩末左房室压差减少,心尖区反流性杂音于S2前终止,而非全收缩期杂音,低调,呈递减型.不如慢性者响.严重反流也可出现心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音.症状A急性 轻者可无症状,重者出现急性左心衰和

6、低血压 B慢性 可多年无症状,甚至可耐受运动.最先的主诉为与心博量增多有关的心悸,心前区不适,头部强烈搏动感等症状.晚期出现左心衰表现.心绞痛较主动脉狭窄时少见.常有体位性头昏,晕厥罕见体征 A慢性 1血管 收缩压升高,舒张压降低,脉压增大.周围血管怔常见,包括随心脏搏动的点头征(De Musset征)和毛细血管搏动征等.主动脉根部扩大者,在胸骨旁右2,3肋间可扪及收缩期搏动. 2心尖搏动 向左下方移位,常弥散而有力.3心音 S1减弱,由于收缩期二尖瓣部分关闭引起. S2主动脉瓣成分减弱或缺如;但梅毒性主动脉炎常亢进. S2多为单一音.心底部可闻及收缩期喷射音.心尖区常有S3. 4心脏杂音 为

7、与S2同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音,坐位并前倾和深呼气容易听到.心底部常有主动脉瓣收缩期喷射性杂音,较粗糙,强度2/64/6级.可伴有振颤.B急性 收缩压,舒张压和脉压正常或舒张压稍低,脉压稍大.无明显周围血管征.心动过速常见.二尖瓣舒张期提前关闭,致S1减弱或消失.S2肺动脉瓣成分增强.S3常见.主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短而调低.诊断急性者,如突然发生呼吸困难,心尖区出现收缩期杂音,X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻(二尖瓣脱垂,感染性心内膜炎,急性心梗,创伤,人工瓣膜术后等.),可资诊断.慢性者,心尖区可有典型杂音伴左心房室增大,诊断可成立.确诊有赖超声心动图.有典型主动脉关

8、闭不全的舒张期杂音伴周围血管征,可诊断.急性重度反流者早期出现左心衰,X线心影正常而肺淤血明显.慢性如合并主动脉瓣或二尖瓣狭窄,支持风心病诊断.超声心动图可确诊.心脏瓣膜病 (Valvular heart disease) (表四)二尖瓣主动脉瓣鉴别诊断1.三尖瓣关闭不全 2室间隔缺损 3 胸骨左缘收缩期喷射性杂音主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时应与Graham Steel杂音(严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致肺动脉瓣关闭不全,常有肺动脉高压体征)鉴别.并发症房颤,感染性心内膜炎,体循环栓塞, 心衰在急性者出现早,慢性者于晚期出现.二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎,脑栓塞,心律失常,猝死

9、,腱索断裂,严重二尖瓣关闭不全和心衰.感染性心内膜炎,室性心律失常常见,心脏猝死少见,心衰在急性者出现早,慢性者于晚期出现治疗A急性 治疗目的是降低肺静脉压,增加心排血量和纠正病因.内科治疗一般为术前过渡.尽可能在床旁Swan-Ganz导管血流动力学检测下进行.静滴硝普钠(扩张小动脉,降低前后负荷),利尿剂(降低前负荷)B慢性 内科治疗1.预防感染性心内膜炎;风心病需预防风湿热2无症状,心功能正常者需随访3房颤的处理同二尖瓣狭窄,但维持窦性心率不如在二尖瓣狭窄时重要.多数只需要控制满意心室率.慢性房颤,有体循环栓塞史者,超声检查见左心房血栓者,应长期抗凝治疗4心衰者限制钠盐摄入,使用ACE抑制

10、剂,利尿剂和洋地黄.外科治疗根本性措施.应在发生不可逆的左心室功能不全之前进行.方法:1人工瓣膜置换术2 二尖瓣修复术A急性 治疗目的是降低肺静脉压,增加心排血量和纠正病因.内科治疗一般为术前过度.尽可能在床旁Swan-Ganz导管血流动力学检测下进行.静滴硝普钠(扩张小动脉,降低前后负荷),利尿剂(降低前负荷) 若血流动力学不稳定者,如严重肺水肿,应立即手术.主动脉夹层即使轻微或中度反流,也应紧急手术.B慢性 内科治疗1.预防感染性心内膜炎;风心病需预防风湿热2梅毒性主动脉炎需一疗程PG治疗.3舒张压>90mmHg应使用降压药4无症状的轻微或中度反流者应限制重体力活动且定期随访.有严重

11、主动脉瓣关闭不全和左心室扩张者,即使无症状,也应使用洋地黄.长期服用硝苯地平可延长无症状和心功能正常时间.5心衰时应用血管扩张药,利尿剂和洋地黄类药.6心绞痛可试用硝酸酯类药物. .7积极纠正房颤和缓慢性心律失常.8如有感染应及早控制外科治疗:人工瓣膜置换术为主要治疗方法.指征: 1有症状和左心室功能不全者2无症状和左心室功能不全者,经系统检查显示左心室收缩末容量增加或静息射血分数降低者3有症状而左心室功能正常者,先试用内科治疗.如无改善,不宜拖延手术时间. 禁忌症 LVEF0.150.20 LVEDD80mm或LVEDVI300ml/m2病理分类发病机制见前文所述病理改变合并症二尖瓣关闭不全

12、常与狭窄合并发生临床上可发现脉压增大及周围血管体征,如水冲脉,股动脉枪击音等.结局6心绞痛 (Angina Pectoris)一、心绞痛的分型诊断I. 劳累型心绞痛 由疼痛由劳累,情绪激动或其他增加心肌需氧量的情况诱发.含服硝酸甘油后迅速消失.(1). 稳定型心绞痛 最常见,指劳累性心绞痛发作的性质在1-3个月内无改变,每日和每周疼痛发作次数大致相同,诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同.每次发作疼痛的性质和部位无改变,时间相仿,用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效.(2). 初发型心绞痛 过去未发生过心绞痛或心梗,初次发生劳累型心绞痛时间未到一个月.有过稳定性心绞痛患者几个月不发生疼痛,再次发生,

13、时间未到一个月亦可列入本型(3). 恶化型心绞痛 原为稳定性心绞痛,在3个月内疼痛频率,程度,时限,诱发因素经常变化,进行性恶化.可发展为心肌梗死或猝死,亦可逐渐恢复为稳定型II. 自发型心绞痛 疼痛发生与体力/脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系,与冠状动脉血流储备减少有关.不容易为含服硝酸甘油所缓解.(1). 卧位型心绞痛 休息或熟睡时发生.常在半夜,偶在午睡时发生,不易为硝酸甘油所缓解.(2). 变异型心绞痛 临床表现与卧位型相似,但发作时心电图示有关导联的ST段抬高,与之相对应的导联ST段可压低.为冠状动脉突然痉挛所致.(3). 急性冠状动脉功能不全(中间综合征) 疼痛在休息或睡眠时发

14、生,历时较长(30分钟1小时或以上).无心梗的客观证据,常为心梗的前奏.(4). 梗死后心绞痛 急性心梗后一个月内出现的心绞痛.III. 混合型心绞痛 患者即在心肌需氧量增加时发生心绞痛,亦可在需氧量无明显增加时发生心绞痛.严重程度的分级: 加拿大心血管学会分类为4级I级 一般体力活动不受限,仅在强,快或长时间劳力时发生心绞痛II级 一般体力活动轻度受限.III级 一般体力活动明显受限IV级 一切体力活动都引起不适,静息时也可发生心绞痛二、发病机制心肌缺血可引起疼痛.当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的,暂时性的缺血缺氧时,即产生心绞痛

15、. 三、临床表现I. 症状? 部位 主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区,有手掌大小范围,甚至横贯前胸,界限不清.常放射至左肩,左臂内侧达无名指和小指,或至颈,咽或下颌部? 性质 胸通常为压迫,发闷或紧缩性,也可有烧灼感,但不尖锐,不像针刺或刀扎样痛,偶伴濒死的恐惧感.发作时,患者往往不自觉地停止原来的活动,直至症状缓解.? 诱因 发作常由体力劳动或情绪激动所激发.饱食,寒冷,吸烟,心动过速,休克亦可诱发.? 持续时间 疼痛出现后逐步加重,在3-5分钟内逐渐消失.一般停止原诱发症状活动即可缓解.舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解.可数天或数星期发作一次,亦可一日内发生多次.II. 体征 平时一般无异常体征,心绞痛发作时常见有心率加快,血压升高,表情焦虑,皮肤冷或出汗,