免费专题七 生命活动的调节

1、考纲要求专题七 生命活动的调节内容要求植物激素的应用人体神经调节的结构基础和调节过程神经调节的基本方式神经冲动的产生和传导兴奋的传导人脑的高级功能高级神经中枢的调节脊椎动物激素的调节动物激素的种类、产生部位及生理作用激素分泌的调节相关激素间的协同作用和拮抗作用其他化学物质的调节作用动物激素在生产中的作用神经调节与体液调节的区别与联系稳态的生理意义内环境、稳态的概念及生理意义神经、体液调节在维持稳态中作用体温调节、水盐调节、血糖调节人体免疫系统在维持稳态中的作用艾滋病的流行和预防 内环境是指机体内细胞所生活的直接环境。 内环境的本质是一种盐溶液,其理化性质表现在渗透压、酸碱度、温度等多个方面。

2、多细胞生物通过内环境与外界进行物质交换。 神经体液免疫调节网络是维持稳态的主要调节机制。 机体内环境中的各种成分及理化因素保持动态平衡的状态, 称为稳态。内环境的稳定确保了机体的组织细胞在外界环境多变的条件下具有适宜的生活环境, 这是维持生命的必要条件。稳态是在不断运动中所达到的一种动态平衡, 是在许多外界因素的干扰下, 体内经过复杂的调节机制使各器官、系统协调活动的结果, 这种稳定是相对的, 不是绝对的。一旦稳态遭破坏, 机体就会产生病变甚至死亡。内环境的稳态是在神经、体液、免疫调节下, 通过机体各种器官、系统分工合作、协调统一而实现的。 激素是由内分泌器官 ( 或细胞 ) 分泌的调节生命活

3、动的化学物质。 胰岛素和胰高血糖素等激素参与血糖平衡等生命活动的调节过程。 激素 ( 如甲状腺激素 ) 分泌的调节包括分级调节和反馈调节等。 激素的调节具有微量高效、通过体液运输和作用于靶器官 ( 靶细胞 ) 等特点。激素的分泌调节与相关激素间的作用下丘脑生长发育 （+）胰岛素（+）抗利尿激素大脑皮层垂体（靶）腺体肾小管集合管胰岛B细胞 A细胞促激素释放激素 促激素分泌（+）甲状腺激素性激素醛固酮纵向关系（）生长激素协同作用尿量胰高血糖素降血糖 升血糖拮抗作用横向关系（作用关系）神经分泌刺激分泌（）（）（）（）（）（+）（ 调 节 关 系 ）分级调节:下丘脑能够控制垂体,垂体控制相关腺体,这种

4、分层控制的方式，称为分级调节。反馈调节:反馈有正反馈和负反馈。 a.正反馈的实例:排尿反射、血液凝固、分娩过程。 b.负反馈的实例: 大多数激素的调节、体温调节等。作用特点 含氮类激素与靶细胞表面受体特异性结合而引发调节效应；固醇类激素与靶细胞内受体特异性结合而引发调节效应。 在完成调节作用时即发生代谢性失活。 激素调节中 , 对某一生理活动的调节是多种激素相互协调,相互作用共同完成的。 a.血糖调节中的激素关系 拮抗作用:胰岛素与胰高血糖素、肾上腺素的激素关系。 协同作用:胰高血糖素与肾上腺素。 b.体温调节中的激素关系:协同作用肾上腺素与甲状腺激素。 c.生长发育中的激素关系:协同作用生长

5、激素与甲状腺激素。血糖平衡的调节神经调节和体液调节肾 上 腺（髓质） 分泌 +肝糖原分解 非糖物质转化 使血糖浓度降低，趋向于正常值（0.81.2g/L） 胰岛B细胞 血糖氧化分解 合成糖原 转化成脂肪等 血糖高 胰 岛素 增加 下 某区域 丘 脑 另一区域 血糖低 胰 岛 A 细胞 肾上腺素增加 胰高血糖素增加 肝糖原分解 非糖物质转化 血糖升高，趋于正常 交感神经兴奋 促 进 直接分泌 + 直接副交感神经兴奋 +促 进 抑 制导致“尿中含糖”的几种病因辨析 肾脏所保持的最高血糖含量为 1.61.8g/L, 即肾糖阈, 当血糖含量高于肾糖阈, 超过了肾小管的重吸收能力时将会有部分糖随尿排出。

6、下列几种情况可能会导致血糖含量高于肾糖阈。 a.主要原因 型糖尿病: 即胰岛 B 细胞受损, 导致胰岛素分泌不足, 从而使葡萄糖进入组织细胞及在细胞内的氧化利用发生障碍, 而此时肝脏释放的和由非糖物质 ( 甘油、乳酸等 ) 转化来的葡萄糖则增多, 因而出现高血糖。由于体内能量供应不足, 患者总感觉饥饿而多食, 多食又进一步使血糖来源增多, 从而使血糖含量持续升高, 当血糖含量高于 1.61.8g/L 时, 糖就从肾脏排出而出现糖尿。 b.肾功能发生障碍引起 当肾功能异常, 导致肾小管重吸收障碍时 , 可使许多该重吸收的物质不能被重吸收回血液 , 因而导致尿液中含葡萄糖分子,而此时血糖含量并不一

7、定高。 c.健康人偶尔会出现尿中含糖 当健康人一次性食糖过多 ( 相当于 200g 以上的葡萄糖 ) 时,偶尔也会出现多余的糖随尿排出的情况, 但都是暂时的。持续性的高血糖及糖尿主要见于糖尿病患者。 免疫系统是由免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质组成的。 免疫系统免疫器官免疫细胞（发挥免疫作用的细胞）免疫活性物质：抗体（由浆细胞产生）、淋巴因子（由T细胞和效应T 细胞产生）及溶菌酶等类型：扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、骨髓等功能：免疫细胞生成（如骨髓）、成熟（如骨髓、胸腺）或几种分布（如淋巴结、脾等）的场所吞噬细胞：体液中的杀菌物质构成人体的第二道防线，参与非特异性免疫摄取和处理抗原，参与细胞免疫淋

8、巴细胞（位于淋巴液、血液和淋巴结中，均来自骨髓造血干细胞）T细胞（迁移到胸腺中成熟）B细胞（在骨髓中成熟） 免疫系统对人体具有防卫、监控和清除等功能。 体液免疫和细胞免疫协调配合 , 共同抵御病原体的攻击。 来源功能吞噬细胞造血干细胞处理、呈递抗原,吞噬抗体抗原结合体B细胞造血干细胞(骨髓中发育)识别抗原,分化成为浆细胞、记忆细胞T细胞造血干细胞(胸腺中发育)识别、呈递抗原,分化成为效应T细胞、记忆细胞浆细胞B细胞或记忆细胞分泌抗体效应T细胞T细胞或记忆细胞分泌淋巴因子,与靶细胞结合发挥免疫效应记忆细胞B细胞或T细胞识别抗原,分化成相应的效应细胞 兴奋在神经纤维上以局部电流的形式传导, 在神经

9、元之间通过突触进行传递。 神经系统可以对生命活动进行分级调节。 神经调节和体液调节具有不同特点, 它们协调作用, 共同维持内环境的稳态。 突触: 一般情况下每一神经元的轴突末梢只与其他神经元的细胞体或树突形成接点, 由此可分为两类：（轴突-树突型）（轴突-胞体型）递质: 递质是神经细胞产生的一种化学信号物质 , 对有相应受体的神经细胞产生特异性反应 ( 兴奋或抑制 )。a.供体: 轴突末端突触小体内的突触小泡。b.受体: 与轴突相邻的另一个神经元的树突膜或胞体膜上的蛋白质。c.作用: 使另一个神经元兴奋或抑制。突触传递的特征a.单向传递: 递质只能由突触前膜释放, 然后作用于突触后膜。由于突触

10、的单向传递, 使得整个神经系统的活动能够有规律地进行。b.突触延搁: 兴奋在突触处的传递, 比在神经纤维上的传导要慢。这是因为兴奋由突触前神经末梢传至突触后神经元, 需要经历递质的释放、扩散，以及对突触后膜作用的过程, 所以需要较长的时间 ( 约 0.5ms) 。c.对某些药物敏感: 突触后膜的受体对递质有高度的选择性, 因此某些药物也可以特异性地作用于突触传递过程, 阻断或者加强突触的传递。判定神经递质的标准 判断内源性神经活性物质是否为递质，一般认为要满足以下四个标准： 在突触前神经元内有该物质及其合成酶的存在。 当神经元受到刺激时从突触前末梢释放，作用于突触后膜上的特异受体。 在效应细胞

11、引起功能改变或电位的变化后，立即失活（即应有从突触间隙除去的机制）。 将适当浓度的该物质人工施加到突触后细胞，可引起与刺激神经同样的效应，这种效应能被特异拮抗剂所阻断。 神经系统和内分泌系统共同调节机体的稳态。神经系统可以对刺激进行快速的反应,而内分泌系统则是对机体进行比较慢的、长期的调节 ( 如调节机体的生长、生殖，以及对于压力的适应 )。内分泌系统包括内分泌腺体 ( 或内分泌细胞 ) 和它们所分泌的激素。内分泌腺是分布于全身的无管道腺体, 在适宜的刺激下, 它们能够分泌激素。激素是一种由血液运输、作用于靶细胞的化学信使,当发挥作用之后,它们被分解并被排出体外。尽管激素在血液中循环,但只有靶

12、细胞对它产生反应。激素可以是氨基酸、多肽、蛋白质 ( 多数是被修饰的 )、脂肪酸或类固醇。 胰岛是散在胰腺中的内分泌细胞团,至少可以分为五种细胞,其中最主要的是 A 细胞和 B 细胞。A细胞分泌胰高血糖素 ,B 细胞分泌胰岛素, 这两种激素是调节血糖水平的最主要激素。胰岛素通过促进糖原的合成、促进细胞对葡萄糖的摄取等途径来降低血糖浓度,而胰高血糖素则通过促进糖原的分解等途径来升高血糖浓度。血糖水平的高低也通过负反馈的方式来调节这些激素的分泌。过多的葡萄糖转化为糖原或脂肪储存起来,当机体需要时再被释放。肝脏是糖转化的枢纽。 在人类和其他有胎盘的哺乳动物中,下丘脑是体温调节的中枢。人类的体温调定点

13、为 36.7。下丘脑对机体的体核温度( 即机体深部温度)和皮肤感受器的神经冲动做出直接反应,通过协调神经调节和体液调节来维持正常的体温;下丘脑检测到体温恢复正常后,关闭调节机制( 负反馈 )。病原体释放的毒素或某些白细胞释放的物质能使体温调定点升高,这可引起发热。发热是对抗感染的一项重要防御措施。机体的三道防线第一道防线： 皮肤是抵御微生物进入机体的强大的物理屏障。健康的皮肤很少被微生物穿越；一些皮肤分泌液能阻止细菌和真菌的生长；眼泪、黏液、唾液等还能够将细菌冲刷掉。第二道防线： 一系列的防御机制在机体内发挥作用以抑制或摧毁病原体 , 这些反应是针对所有病原体的 , 不具有特异性。白细胞参与绝大多数这些反应。第三道防线： 一旦病原体被免疫系统识别, 特异性反应就会发生。 过敏：当一个人对环境中无害的物质 (如花粉或孢子)形成抗体时,便称作被致敏了。 这些物质称做过敏原,它们发挥抗原的作用,诱导抗体产生和过敏反应的发生。一旦一个人被致敏,所产生的抗体再次与该过敏原接触时会发生反应,使肥大细胞释放组织胺。 组织胺可以调节过敏反应( 如枯草热和哮喘 ) 的症状,这些症状包括喘鸣、气道收缩、炎症、瘙痒