肝功、肾功项目说明表

1、肝功、肾功项目说明表测定项目检测样本英文缩写单位参考范围临床意义葡萄糖血清GLUmmol/L3.89-6.111、高血糖：某些生理因素（如情绪紧张，饭后12 小时）及静注射肾上腺素后可引起血糖增高。病理性增高常见于各种粮糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症，某些内分泌 疾病， 如甲状腺机能亢进、垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、垂体前叶嗜碱性细胞机能亢进症、 肾上腺机能亢进症等。颅内出血，颅外伤等也引起血糖 增高。2、低血糖：糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、哺乳 等都可造成低血糖。尿素氨血清BUNmmol/L2.7-7.14尿素氮几乎全部由蛋白质分解代谢而形成，主要经

2、肾脏排泄。肾脏病变如急慢性肾炎、肾动脉硬化、肾结核、肾肿瘤、严重肾盂肾炎等均可引起血清尿素氮增高。肌酐血清CREmmol/L44-123血清肌酐浓度实际上取决于肾的排泄功能的好坏。甘油三酯血液TGmmol/L0.34-1.8正常值高见于肥胖症、糖尿病、肾腺皮质功能亢进、肾病综合症、原发性高脂血症、酒精中 毒以及长期摄人高脂肪、高糖、高热量饮食等。总胆固醇血液TCmmol/L3.1-5.7此值升高可见于肥胖症、糖尿病、肾病综合症、甲状腺机能低下、黄色瘤、家族性高胆固醇 血症。动脉粥样硬化以及肝外胆道阻塞性疾病。胆汁性肝硬变等，若低于正常值，常见于营 养不良、甲状腺机能亢进、恶性贫血、溶血性贫血及

3、某些感染性疾病及癌症等。高密度脂蛋白胆固醇血液HDL-Cmmol/L>1具有抗动脉粥样硬化的作用。低密度脂蛋白胆固醇血液LDL-Cmmol/L<3.36其主要成分为胆固醇，约占 50，该值升高容易促发动脉粥样硬化。载脂蛋白 A1血清Apo-Ag/L>0.991、是高密度脂蛋白的主要组成成分，临床上主要用于脑血管病风险度的估计。当载脂蛋白 A1降低时，脑血管病的风险加大。2、生理性增高：妊娠、雌激素疗法、锻炼、饮酒。3、病理性降低： I 、 A 型高脂血症、冠心病、脑血管病、 apoA1 缺乏症、鱼眼病、家族性 LCAT缺乏症、家族性低脂蛋白血症、感染、血液透析、慢性肾炎、糖尿

4、病、慢性肝炎、肝 硬变。载脂蛋白 B血清Apo-Bg/L<11、升高：冠心病、家族性高胆固醇血症、黄色瘤、糖尿病、肾病综合征、重度营养不良、 肝炎活动期、肝功能低下。2、降低：遗传性低载脂蛋白 B 血症。丙氨酸氨基转换酶血清ALTU/L0-401、引起丙氨酸氨基转换酶升高的因素很多,肝脏,心脏,疲劳,引酒等 .能排除这些因素 ,单独一项升高不能说是病。2、它的升高表示肝细胞的损伤，升高：常见于急慢性肝炎、药物性肝损害、脂肪肝、肝硬 化、心肌梗塞、心肌炎及胆道疾病等。但一般要超过正常的两倍半才有很大的临床意义 .门冬氨酸氨基转换酶血清ASTU/L0-401、增高：常见于心肌梗塞发病期、急慢

5、性肝炎、中毒性肝炎、心功能不全、皮肌炎等。2、各种肝病、心肌炎、胸膜炎、肾炎、肺炎等亦可轻度升高。谷草/ 谷丙血清AST/ALT反映肝细胞损害最敏感的指标是谷丙转氨酶和谷草转氨酶，它的增高往往提示肝细胞有活动 性炎症。总蛋白血清TPg/L60.0-85.01、增高：高渗性失水，多发性骨髓瘤，阿狄森病，某些急慢性感染所致高球白血症等。2、减低：慢性肝病，肝硬变，慢性感染，慢性消耗性疾病，长期腹泻，肾病综合征，营养 不良。白蛋白血清ALBg/L35.0-55.01、增高：常见于严重失水导致血浆浓缩，使白蛋白浓度上升。2、降低：基本与总蛋白相同，肝病，肾病，营养不良等，特别是肝脏病，肾脏疾病更为明

6、显。球蛋白血清GLOBg/L20 29g1、增高：失水，结核病，黑热病，血吸虫病，疟疾，麻风，硬皮病，风湿热，类 风湿性关节炎，肝硬变，骨髓瘤，淋巴瘤等。2、减低：皮质醇增多症，长期应用糖皮质类固醇激素。出生后至岁，球蛋白呈生理性降 低。A/G血清A/G1.5-2.5白蛋白减少，白球比值降低，甚至倒置，是肝硬化的特征。但在代偿良好的肝硬化患者， 即使已出现显著增高（球蛋白血症） ，白蛋白的减少也往往属轻度，而当肝硬化患者已届失 代偿期时，白蛋白即显著减少。测定血清总蛋白及白蛋白浓度，可作为判断慢性肝病患者预 后的良好指标。总胆红素血清TBILumol/L5.1-28.01、总胆红素是直接胆红素

7、和间接胆红素二者的总和。总胆红素升高就是人们常说的黄疸。2、临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻，当血清总胆红素有很大增高时，人的皮肤、 眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。3、当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以 引起黄疸。4、总胆红素增高，见于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黄疽、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿 症。红细胞增多症、新生儿黄疸、内出血、输血后溶血性黄疽、急性黄色肝萎缩。先天性胆红素代谢异常、果糖不耐受等，以及摄入水杨酸类、红霉素、利福平、孕激素、安乃近等药 物。直接胆红素血清D-BILumol/L0.0-7.0以直接胆红素升高为主常见于原发性

8、胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。间接胆红素血清IBILpmol/L以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人 的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。碱性磷酸酶血清AKPU/L40-1501、血清碱性磷酸酶增高则常见于肝炎、肝硬化、脂肪肝、梗阻性黄疸甚至肝癌、急慢性黄 疸型肝炎、骨细胞瘤、骨转移癌、骨折恢复期等； 2、当肝功能显著减退时，可出现总蛋白降低、白/ 球比值减小甚或倒置。谷酰转肽酶血清GGTU/L11-50GGT存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中，在肝内主要存在于肝细 胞浆和肝内胆管上皮中。 GGT对各种肝胆疾病均有一定的临床价值。在大

9、多数肝胆疾病中， 其活力均升高，但在不同的肝胆疾病中，其升高的程度与其他血清酶活性的相对比例不尽相 同：1、原发性或转移性肝癌病人中，该酶多数呈中度或高度增加，可大于正常的几倍甚至几十 倍，而其他系统肿瘤多属正常。但肝癌GGT的测定结果与其他肝胆疾病，尤其与黄疸病例重叠甚多，故单项测定 GGT对肝癌并无诊断价值，但若同时测定甲胎蛋白、AKP和 GGT，则诊断价值较大（甲胎蛋白阴性，而AKP、GGT上升，尤其在无黄疸、转氨酶正常或仅轻度升高者，应高度警惕肝癌可能） 。2、肝内或肝外胆管梗阻时， GGT排泄受阻，随胆汁返流入血，致使血清GGT上升。3、急性病毒性肝炎时，坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢

10、进，引起血清GGT升高。4、慢性活动性肝炎时 GGT常常高于正常 12 倍，如长期升高，可能有肝坏死倾向。5、肝硬化时血清 GGT的改变取决于肝内病变有无活动及其病因。在非活动期多属正常，若 伴有炎症和进行性纤维化则往往上升。 原发性或继发性胆汁性肝硬化则往往早期有GGT升高。有人认为肝硬化早期时 GGT升高，严重患者尤其是晚期病例反而很低， 这可能由于肝细胞 GGT 合成能力丧失，从而认为肝硬化患者如果GGT较高，提示疾病尚处于早期阶段。6、脂肪肝病人 GGT也常升高，但一般营养性脂肪肝时血清GGT活性多数不超过正常值之 2倍。7、酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者 GGT几乎都上升，成为酒精性肝

11、病的重要特征。胆碱酯酶血清CHEU/L3500-13200存在于神经末梢、大脑灰质、红细胞、肺及脾的胆碱脂酶称为“真性”胆碱酯酶（第型胆 碱酯酶）；存在于肝、胰、心肌、大脑白质和血清的胆碱酯酶称为“假性” （第型）胆碱酯酶。 血清或全血胆碱酯酶活度测定可用于了解肝功能状况，对有机磷中毒具有特殊诊断价 值。前白蛋白血清P-ALBmg/dl250-450前白蛋白是肝脏合成的糖蛋白，半寿期约19 天，分子量约 60000，琼脂电泳时位于白蛋白之前，在一般醋酸纤维素薄膜电泳时不易看到，要用改进的缓冲液和新鲜血清则可见到，其 血清浓度可反映肝脏合成和分蛋白的功能。降低： 1肝癌，肝硬化，慢性活动性肝炎，

12、阻塞性黄疸患者均显著降低。是早期肝功能损伤的指 标。2营养不良时，造成负氮平衡，血清 PA 降低，可作为营养不良的诊断和监测指标。3急性时相反应时，前白蛋白迅速降低，是一种负急性时相蛋白。总胆汁酸血清TBAumol/L0.0-10.0胆汁酸是人胆汁中的主要成分，是胆固醇经肝组织代谢的最终产物。测定血清总胆汁酸主要 用于肝脏疾病的诊断，是最敏感的肝功能试验之一。病理性升高：1、肝脏疾病：急性肝炎明显升高；慢性肝炎，如慢活肝、慢迁肝等轻度升高；肝硬变、脂 肪肝、肝癌等也可能升高。2、胆道疾病：急慢性胆道阻塞升高。尿酸血清UAumol/L150-440增高见于痛风、急慢性白血病、多发性骨髓瘤、恶性贫血、肾衰、肝衰、红细胞增多症、妊 娠反应、剧烈活动及高脂肪餐后。a-L- 岩藻糖苷酶血清AFUU/L0-401、血清 - L- 岩藻糖苷酶 (AFU) 是肝细胞肝癌诊断的一个新标记物。2、在甲胎蛋白 (AFP) 阴性的原发性肝癌病例中，大约有 70%85%出现 AFU阳性结果，而且小 细胞肝癌病人血清 AFU的阳性率高于 AFP，同时测定 AFU与 AFP，可使原发性肝癌的阳性检 出率从