(环境生理学)第九章血液循环3心血管调节_第1页
(环境生理学)第九章血液循环3心血管调节_第2页
(环境生理学)第九章血液循环3心血管调节_第3页
(环境生理学)第九章血液循环3心血管调节_第4页
(环境生理学)第九章血液循环3心血管调节_第5页
已阅读5页,还剩13页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、( (环境生理学环境生理学) )第九章血第九章血液循环液循环3 3心血管调节心血管调节2. 血管的神经支配 缩血管神经纤维 舒血管神经纤维缩血管神经纤维 均为交感神经纤维 节后纤维分布:支配几乎所有血管;多数血管只 接受缩血管神经纤维的单一支配 在安静状态下,交感缩血管纤维持续地发放低频冲动, 称为交感缩血管紧张 交感缩血管紧张增强,血管收缩 交感缩血管紧张减弱,血管舒张 与控制心血管活动有关 的神经元集中的部位称为心血管中枢1. 延髓心血管中枢 最基本的心血管中枢位于延髓: 缩血管区:延髓头端腹外侧部 舒血管区:延髓尾端腹外侧部 心抑制区:延髓的疑核、迷走神经背核2. 延髓以上的心血管中枢

2、延髓以上的脑干部分 下丘脑 大脑 1. 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 动脉压力感受器 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 特点:感受血管壁的机械牵张;感受血压范围60180mmHg,100mmHg处最敏感;颈动脉窦的敏感性高于主动脉弓。传入神经 窦神经舌咽神经 主动脉神经(减压神经)迷走神经传出神经 心迷走神经 心交感神经 支配血管的神经动脉血压颈动脉窦(主动脉弓)压力感受器传入冲动舌咽N(迷走N)延髓(孤束核) 心迷走中枢活动,心交感紧张和交感缩血管紧张 使心脏活动不致过强,外周阻力不致过高,心率减慢,心肌收缩力减小,血管舒张动脉血压特点: 在平时经常起作用,使动脉血压维持在比较恒定的水平。

3、对于维持脑和心脏的正常血液供应具有重要的生理意义。 对较迅速出现的动脉血压变化发生调节作用(如体位改变时,心 血管活动的反射调节)。而对血压的长期缓慢变化则不敏感。 血压变动在60-180mmHg范围内起调节作用 2. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 Arterial Chemoreceptor Reflex化学感受器 Chemoreceptors 颈动脉体和主动脉体化学感受器 适宜刺激:血液中缺O2、CO2分压过高、H+浓度过高传入神经和中枢联系 传入神经:窦神经和主动脉神经 中枢联系:到达延髓孤束核后,使延髓内呼吸神经元和心血管运动神经元活动发生改变PCO2、PO2或H+颈动脉体(主动脉

4、体)化学感受器受刺激窦N(主动脉N)传入冲动脑干心血中枢心率、心输出量、血压脑 和心脏的血流量增加。延髓呼吸中枢呼吸加深加快。特点a. 平时主要调节呼吸运动,对心血管活动不起明显的调节作用。b. 所产生的升压效应为单向升压,无降压效应。肾素:由肾近球细胞合成和分泌 的一种酸性蛋白酶。血管紧张素原(由肝脏合成) 肾素血管紧张素 I (10肽) 血管紧张素转化酶 (主要在肺血管)血管紧张素 II (8肽) 血管紧张素酶A (氨基肽酶)血管紧张素 III (7肽)2. 血管紧张素的生理作用 AT II: 收缩血管:微动脉收缩血压升高;静脉收缩回心血量增多 促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮 直接促

5、进肾小管对 Na+、水的重吸收 作用于脑的某些部位,使交感缩血管中枢紧张性活动加强 增强渴觉,导致饮水行为肾上腺素: 对心脏的影响是主要的,故临床上常用作“强心”剂。去甲肾上腺素: 临床上常用作升压药。 1. 合成和储存: 合成:下丘脑视上核和室旁核神经元 储存:经下丘脑-垂体束到达垂体后叶贮存,必要时释放入血 1) 促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收 2) 收缩血管 3) 提高压力感受性反射的敏感性 1. 舒血管物质:心钠素 Cardionatrin内皮舒张因子 Endothelium-derived Relaxing factor, EDRF (Nitric Oxide, NO)组织胺 Histamine2.

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论