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文档简介

1、氧在生命过程中的作用地球上的一切生命每时每刻都离不开氧,氧随着呼吸进入肺泡与体内的二氧 化碳进行交换,再通过心脏输送到机体各个器官组织。糖、脂肪、蛋白质是人体 的三大营养要素,在体内代谢有两种方式:即有氧氧化和无氧酵解。有氧氧化过 程是主要的代谢途径,是机体主要的能量来源,氧和酶共同参与这一生物氧化过 程,因此氧是机体新陈代谢过程中的必需物质, 把从外界摄取的营养物质通过“三 羧酸循环”进行有氧氧化,最后在体内转变成能量(一克分子的葡萄糖大约产生 38克分子的ATP,用以维持正常生理机能和生命活动,如体温、心率、呼吸、 视觉、听觉及日常活动、工作等。没有氧,这种生物氧化过程将无法进行,生命 也

2、因没有正常生理活动所必需的能量供应而终止。 此外,氧也参与维持细胞内外 渗透压的平衡(主要通过细胞膜上的钠-钾泵来完成),保持细胞的兴奋性。因此, 生命每时每刻都离不开氧。由于机体各器官组织氧储备量不同,故一旦发生缺氧, 各器官组织受损害的程度也不同。耗氧量越大、氧储备越少的器官组织受损害越 重,耗氧量越小、氧储备越多的器官组织受损则越轻。在缺氧的状态下,脑组织 损害最大,因为大脑耗氧量占人体总耗氧的 25%氧储备几乎没有。当发生缺氧 时,脑器官损害为最大。微循环的概念直接参与组织细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动 统称为微循环。临床上所说的微循环主要指血液流经微动脉一毛细

3、血管-微静脉的循环,可 以说是循环系统的最基层功能单位。它的主要功能是向组织细胞运送氧及营养物 质,同时带走细胞产生的二氧化碳及其他代谢产物,因此,微循环对保证组织细胞的正常代谢和功能具有重要意义。微循环的调节调节的根本意义在于维持生命活动的顺利进行。其调节有全身性和局部性两 个作用环节。微循环调节的具体途径可分为以下三部分:1)神经性调节:一般认为通过作用于血管上的受体来发挥作用,调节血管 的舒、缩、阻力、血流、通透性等。2)体液性调节:参与体液性调节的物质有神经介质(去甲肾上腺素、肾上 腺素、乙酰胆碱),血管活性物质(组织胺、5-羟色胺、儿茶粉胺、血管紧张素、 前列腺素、缓激肽等)。3)代

4、谢性调节:是微循环调节的主要途径,据报道在微循环的局部调节中 75%是通过代谢调节来完成的。微血管环境的 pH值、C02、02的含量,其他代 谢产物的浓度等,均可直接影响微循环的功能。氧被视为与代谢有关的血管收缩 物质,当灌注微循环血氧含量降低时使血管扩张,氧含量增加时则使血管收缩。 总之,氧既是微循环代谢调节的直接参与者, 同时氧的传递过程又是在微循环内 完成的,此外氧还参与物质的新陈代谢。微循环障碍与疾病许多疾病的发生与微循环障碍有直接的关系,微循环障碍有时又是疾病发展 过程中的一个重要环节。如心血管系统发生微循环障碍,引起系统内氧气不足, 出现胸闷、心慌、心绞痛,长期微动脉收缩可导致高血

5、压动脉硬化。神经系统发 生微循环障碍,会出现失眠多梦、头疼头晕、记忆力减退,甚至中风偏瘫。糖尿 病、高脂血症、自身免疫性疾病、脉管炎、静脉曲张等疾病引起的微循环障碍更是其主要临床表现。氧与血液流变学血液流变(即血液黏稠度)学是研究血液及其成分的流动性和变形性的一门 科学。包括了全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血沉、红细胞变形性、纤维蛋 白原、血脂、血沉方程K值等多项检测指标。血液黏稠度的高低直接影响到血 液运输氧的能力,反过来氧含量的高低又直接影响到血液黏稠度, 二者互为因果。氧主要是通过对红细胞变形性、凝血机制及纤维蛋白原的作用而起到降低血 液黏稠度的,总的来说氧可增加红细胞的变形性,抑制某

6、些凝血因子和纤维蛋白 原的形成。虽然影响血液黏度的因素很多,但是红细胞压积是最重要的指标之一, 适度的红细胞浓度对血液的运氧能力非常重要,研究表明红细胞容积在25%30% (红细胞压积在42%)时其运氧能力最强。红细胞浓度过高时虽然结合氧的 含量增加,但是血流速度则明显减慢,单位时间内流经组织的血流量反而减少, 影响供氧;反之,红细胞浓度过低时,虽然血流速度很快,但是由于血红蛋白的 降低、结合氧减少而同样影响供氧。因此,维持正常的血液流变状态对血液的运 氧非常重要,血液黏稠度增加时不但容易形成血栓,堵塞血管,而且还容易引起机体缺氧。氧在体内的运输方式氧在体内的运输方式有两种:即结合氧与溶解氧。

7、1、结合氧进入血液的氧,绝大部分与血红蛋白结合形成“氧合血红蛋白”,这部分氧就叫结合氧,是氧的主要运输方式。2、溶解氧另有一小部分氧以物理状态形式直接溶解于血液内,这部分氧就叫溶解氧,在临床上具有重要意义。正常情况下,成人每100毫升血液含血红蛋白约14.0g克),每克血红蛋白 可结合1.34毫升的氧,血液经过肺毛细血管过程中,约97%的血红蛋白与氧结合,故100毫升血液中结合氧量为1.34X14X 97%=18.2毫升(每100毫升含血 红蛋白按14克计算)。此外,常压状态下(1个大气压)每100毫升血液可物理 溶解0.3毫升的的氧。血液中“氧含量”是血液中物理溶解氧和血红蛋白结合氧 的总和

8、,所以常压下每100毫升动脉血含氧应为18.2+0.3=18.5毫升,且主要以 结合氧的方式进行运输。血液中的溶解氧虽然仅 0.3毫升,但具有重要意义,因 为只有游离氧才能被组织细胞所利用,结合氧在血液内必须转变为游离氧后才能 弥散到组织中,参与机体的新陈代谢。血氧饱和度与血氧含量1、血氧饱和度血红蛋白俗称血色素,存在于红细胞内,对氧有亲和力并与氧可逆性结合, 以氧合血红蛋白和还原血红蛋白两种方式存在,其中氧合血红蛋白所占比例从 0100%不等,其数值称为血氧饱和度。正常状态下动脉氧分压为 9.313.3kPa(70100mmHg)这时血红蛋白的氧饱和度为 97%,当氧分压增加到 26.7kP

9、a(200mmHg)时,氧和血红蛋白几乎100%饱和,这时,若氧分压继续增加, 只能增加血液中物理溶解氧含量。2、血氧含量指结合氧与物理溶解氧量的总和(详见上一节) 表1-1不同压力下动脉血各氧气指标变化空气氧分压/血氧分压/氧饱和 度/%结合氧量/ ml.(100ml)-1溶解氧量/ ml.(100ml)-1血氧含量/ml.(100ml)-1 kpammHgkpammHg21.2159.01.39.813.52.60.032.63101.3760.02.619.535.06.70.066.76202.61520.04.030.057.010.90.0910.99253.31900.05.33

10、9.875.014.30.1214.42304.02280.06.750.383.515.90.1516.058.060.089.016.90.1817.089.369.892.717.70.2117.9110.679.594.518.00.2418.2412.090.096.518.40.2718.6713.399.897.518.60.3018.9086.7650.0100.019.02.0021.00186.71400.0100.019.04.2023.20232.01740.0100.019.05.3024.30288.02160.0100.019.06.4025.40不同吸氧方法所吸

11、入的氧分压吸氧方法的不同直接决定了吸入体内氧量的多少,最终影响到临床疗效。1、空气中的氧分压2、鼻导管吸氧3、鼻塞吸氧4、普通单管面罩吸氧5、常压密闭面罩吸氧6 高压氧吸生命氧不会产生氧中毒1)氧中毒:当吸入咼浓度、咼流量、咼分压的氧超过一定时限,氧自由基 的产生大于消除时,过多的氧自由基则可能造成机体的功能性或器质性损害,通常把这种损害称为氧中毒。 吸高浓度氧不超过24小时,可无明显危 险性,若用40%左右的氧可以说无危险性。2)氧中毒的机理目前尚不十分清楚,主要有以下三种学说:自由基学说。神经体液学说。酶抑制学说。3)氧中毒的类型及临床表现氧中毒包括以下四种类型: 肺型氧中毒:开始为鼻粘膜

12、充血,有发痒感觉。即可出现口干、咽痛、咳嗽、 胸骨后不适;发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛;胸骨后剧痛、难以控制的咳 嗽,肺活量已出现下降,危及生命。 脑型氧中毒:最初出现额、眼、鼻、口唇及面颊肌肉的纤维性颤动,也可累 及手的小肌肉;面色苍白、有异味感。继而可有恶心、呕吐、眩晕、出汗、流 涎、上腹部紧张;也可出现视力丧失、视野缩小、幻视、幻听;还会有心动过 缓、心悸、气噎、指(趾)端发麻、情绪反常(忧虑、抑郁、烦躁或欣悦)。接着出现极度疲劳、嗜睡、呼吸困难等。少数情况还可能发生虚脱。眼型氧中毒:主要表现为视网膜萎缩。早产婴儿在恒温箱内吸氧时间过长, 视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后

13、纤维增生,可因而致盲。溶血性氧中毒:常规吸氧治疗一般不会出现。4)氧中毒的预防与治疗了解氧中毒的诱因并最大可能的去避免,是最好的预防措施。除个别易感人 群外(难以预防),疲劳、精神紧张、过度兴奋、高热等都可能成为诱因。常规服用一些具有抗氧化作用的药物:如维生素 E、维生素C、谷胱甘肽、 胡萝卜素等。此外也可应用抗氧化酶,如超氧化物岐化酶( SOD),正试图 做成药物。 无论出现哪一类型的氧中毒,一旦出现均应立即停止吸高浓度、高分压的氧, 改吸普通空气,大部分情况可自行恢复。活性氧与氧自由基生命时刻都离不开氧,体内的氧过多或过少时都会对机体带来负面影响。1、活性氧:活性氧是指氧的某些代谢产物和一

14、些反应的含氧物质。2、氧自由基:在活性氧当中有一些是自由基,若不配对的电子位于氧的位置则称为氧自由基。生理状态下,氧进入机体后产生一定量的“氧自由基”,主要包括超氧化自由基(O2-)、过氧 化氢(H2O2)、羟自由基(H0)、氢过氧基(HO2)、 活性氧(ROS)、氧有机自由基(RO)、单线态氧(1O2、等。氧自由基的清除主 要靠“超氧化物歧化酶(SOD)”来完成,这些氧自由基在体内的产生与清除始终保持在一种动态平衡状态。体内适量的氧自由基对生物体是有好处的,它可以促进前列腺素、甲状腺素、 凝血酶元、胶原蛋白、核糖核苷等的合成,此外氧自由基还有解毒和杀菌的作用。 目前市场上卖的一些室内氧吧,从

15、某种程度上利用的就是其杀菌机理, 以达到空 气消毒的作用。氧、臭氧、负氧离子有何区别1、氧(02)也就是平时所说的氧分子,在空气中的浓度为21%,越靠近地球表面氧浓度 越高,大部分都集中在地球表面 20千米的范围内。作用:氧是生命的源泉,是所有动植物新陈代谢过程中的必需物质。2、臭氧(03)臭氧又称新生态或原子氧,是 O2的同素异构体。氧分子在太阳紫外线辐射 和闪电作用下,部分分解的氧原子与氧分子结合而成( O+O2=O3)化学分子式 为O3,比通常O2多了一个活泼氧原子,大气中臭氧的分布随纬度和季节的不同 以及昼夜交替而变化。特别是在地球表面2030千米的范围内臭氧的含量最高, 对地球具有保

16、护作用。作用:臭氧是一种强氧化剂,在常温下极不稳定,随时可以分解成氧分子和氧原子,这时的氧原子具有极强的氧化能力和分解能力。因些臭氧具有杀菌消毒、除臭防霉、清新空气等功能。我国规定0.15ppm接触8小时为安全时限,超过此 时限对人体则有害。通常家里用臭氧处理过的水洗菜、 洗衣服、泡肉等要考虑到 臭氧浓度过高、时间过长对人体的害处,应慎重使用。注:1ppm=1 x 10-6体积浓度,1、负氧离子(O3-)简单地说,就是捕获了一个电子的氧分子,无色、无味,可在气流的作用下转移、扩散。在正常情况下,空气分子显示中性(不带电),在宇宙射线、紫外 线、微量辐射、雷击等作用下,使空气分子失去一部分围绕原子核旋转的电子, 这些逸出的自由电子带负电荷,又会与其他中性气体分子结合,使它也带负电荷, 因为氧俘获自由电子的能力远远大于其他气体。 因些空气中生成的负离子绝大部 分都是负氧离子。但负氧离子不稳定,很容易丢掉一个电子而变成臭氧。在空气 中一般可存活几秒钟到几分钟,它的产生和消失会维持动态平衡。负氧离子的形成和消失与环境的大气压、光照程度、空气湿度、温度、风速、 雾气等多种气象因素有直接关系。 一般情况下,空气负氧离子的浓度晴天比阴天 多,夏季比冬天多,上午比下午多,海淀、高山、森林及绿化带周围的负氧离子 的浓度高,可达到每立方厘米

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