哈尔滨医科大学附属第一医院ppt课件

1、哈尔滨医科大学附属第一医院哈尔滨医科大学附属第一医院 原发性高血压是以缘由不明的血压升高原发性高血压是以缘由不明的血压升高 为主为主要表现的临床综合征。要表现的临床综合征。高血压的规范：高血压的规范： 收缩压收缩压Systolic pressure 140mmHg和和/或或 舒张压舒张压Diastolic pressure) 90mmHg高血压的分级：高血压的分级： 采用采用WHO/ISH，2019年血压的定义年血压的定义和分类，见表和分类，见表1100109 3级重度 180 或110单纯收缩期高血压 140 和90亚组：临界收缩期高血压 140149 和90 当收缩压和舒张压分属于不同分级

2、时，以较高的级别为规范发病率及患病率总体情况：发病率及患病率总体情况： 国家地域差别：工业化国家开展中国国家地域差别：工业化国家开展中国家家 种族差别：美国黑人白人种族差别：美国黑人白人 年龄差别：老年人最为常见年龄差别：老年人最为常见我国的发病及患病情况：我国的发病及患病情况： 总体上升：估计目前患者超越总体上升：估计目前患者超越1亿亿人！人！ 地域差别：北方南方地域差别：北方南方 沿海乡村沿海乡村 民族差别：高原少数民族患病率高民族差别：高原少数民族患病率高 性别差别不大。性别差别不大。遗传要素：遗传要素： 能够存在主要基因显性遗传和多基因关联能够存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传遗传

3、环境要素：环境要素： 饮食饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；钾摄入与血压呈负相关；多数以为低钙与高血压发生有关；多数以为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。 精神应激精神应激脑力劳动者发病率高于膂力劳动者；脑力劳动者发病率高于膂力劳动者；精神紧张的职业发病率高；精神紧张的职业发病率高；噪声。噪声。其他要素：其他要素： 体重体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。 交感神经活性亢进交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异

4、常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力添加高血压各种病因肾性水钠潴留肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为防止组织过度灌注机体代偿小动脉阻力添加高血压肾素血管紧张素醛固酮肾素血管紧张素醛固酮RAAS系统激活系统激活血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素ACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常细胞膜通透性加强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压胰岛素抵抗胰岛素抵抗insulin resisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压 大动脉弹性减退致使外周血管

5、压力反射波提早是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽一样，一些细节问题尚须进一步研讨。小动脉小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。促进动脉粥样硬化。 心脏心脏 左心室肥厚扩展高血压心脏病，心衰。左心室肥厚扩展高血压心脏病，心衰。 脑脑 脑出血、脑血栓、腔隙脑出血、脑血栓、腔隙 性脑堵塞。性脑堵塞。 肾脏肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。终致肾衰。 视网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、

6、出血、视乳小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。头水肿。病症病症 大多无明显病症；大多无明显病症； 可有头晕、头痛、视力模糊；可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳；疲劳； 心悸；心悸； 鼻出血等。鼻出血等。体征体征 血压升高；血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。颈部或腹部血管杂音。恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压 病情进展急骤；病情进展急骤； 舒张压继续舒张压继续130mmHg； 肾脏损害突出；肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。并发症并发症 高血压危象高血压

7、危象Crisis of hypertension 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力周阻力 忽然上升。忽然上升。 病症：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心病症：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。绞痛，左心衰或高血压脑病。 高血压脑病高血压脑病Hypertensive brain disease机制：血压忽然明显升高，突破脑血管的本身调解机制，脑机制：血压忽然明显升高，突破脑血管的本身调解机制，脑血流灌注过多，呵斥脑组织液构成过多而引起脑水肿。血流灌注过多，呵斥脑组织液构成过多而引起脑水肿。 病症：出现颅内压增

8、高的临床表现。病症：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病脑血管病 心力衰竭心力衰竭 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 自动脉夹层自动脉夹层l 其他心血管病危险要素其他心血管病危险要素l 男性男性55岁、女性岁、女性65岁；岁；l 吸烟；血胆固醇吸烟；血胆固醇 5.72mmol/L；l 糖尿病；糖尿病；l 早发心血管疾病家族史发病年龄早发心血管疾病家族史发病年龄 女女65岁岁 男男55岁。岁。 l 靶器官损害靶器官损害l 左室肥厚心电图或超声心动图；左室肥厚心电图或超声心动图；l 蛋白尿和或血肌酐轻度升高；蛋白尿和或血肌酐轻度升高；l 超声或超声或X线证明有动脉粥样硬化斑块；线证明有动脉粥样硬化斑块

9、；l 视网膜局灶或广泛狭窄。视网膜局灶或广泛狭窄。l 并发症并发症l 心脏疾病心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建心脏疾病心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭；术后或心力衰竭；l 脑卒中或脑卒中或TIA；l 肾脏糖尿病肾病、血肌酐肾脏糖尿病肾病、血肌酐 177mol/L;l 血管疾病自动脉夹层、外周血管病；血管疾病自动脉夹层、外周血管病；l 视网膜病变视网膜病变级。级。诊断诊断 诊断根据：安静休憩、坐位、非降压药物形状诊断根据：安静休憩、坐位、非降压药物形状下下2次次2次以上非同日测定的血压平均值高于正次以上非同日测定的血压平均值高于正常。常。 分层根据：分层根据：血压升高程度；血压升高程度

10、；其他心血管病危险要素；其他心血管病危险要素；靶器官损害情况；靶器官损害情况；并发症。并发症。低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为15、1520、2030及30。鉴别诊断：见继发性高血压鉴别诊断：见继发性高血压常规工程常规工程 血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。电。特殊检查特殊检查 动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。活性。降压治疗的目的值降压治疗的目的值 普通普通 主张控制血压主张控制血压140/90mm

11、Hg; 糖尿病或慢性肾病糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压合并高血压控制血压130/80mmHg; 老年人老年人 SBP在在140150mmHg，DBP 90mmHg，但不低于，但不低于6570mmHg。改善生活行为改善生活行为 适用于：一切高血压患者适用于：一切高血压患者 减轻体重；减轻体重； 减少钠盐摄入；减少钠盐摄入； 补充钙钾；补充钙钾； 减少脂肪摄入；减少脂肪摄入； 限制饮酒；限制饮酒； 添加运动。添加运动。降压药物治疗降压药物治疗 适用于：适用于： 血压继续升高血压继续升高6个月以上，改善生活行为未获个月以上，改善生活行为未获有效控制；有效控制； 高血压高血压2级或以上；级或以上

12、； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。l 降压药物降压药物5类一线药物类一线药物l 1、利尿剂、利尿剂l 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。阻力。l 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。l 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。l 利尿剂利尿剂 顺应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖顺应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不

13、全时。肾功不全时。 忌讳证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与忌讳证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。合用、肾功不全者禁用。 2、受体阻滞剂受体阻滞剂 机理：抑制中枢和周围的机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。；降低心排量。 分类：分类：1受体阻滞剂、非选择性受体阻滞剂、非选择性 1 与与2受体阻滞剂、兼有受体阻滞剂、兼有受体阻滞作用的受体阻滞作用的受体阻滞受体阻滞剂。剂。 代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。 受体阻滞剂受体阻滞剂 顺应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中顺应证：各种程度高血压，尤其是心率

14、快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。压急剧升高。 忌讳证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦忌讳证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。尿病患者慎用。 3、钙通道阻滞剂 机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反响；减轻A和受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。 代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 顺应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；顺

15、应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并运用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和和并运用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。并糖尿病、冠心病、外周血管病。 忌讳证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病忌讳证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。态窦房结综合征、心脏传导阻滞。 4、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂 机理：抑制周围和组织的机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素，使血管紧张素生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 分类：巯基、羧基、磷酰基。分类：巯基、羧基、磷酰基。

16、代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂 顺应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受顺应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌堵塞后、糖耐量减低或用于伴有心力衰竭、心肌堵塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。糖尿病肾病的高血压患者。 忌讳证：高钾血症忌讳证：高钾血症 、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超越肌酐超越 3mg 者慎用。者慎用。5、血管紧张素、血管紧张素受体阻滞剂受体阻

17、滞剂 机理：阻滞血管紧张素机理：阻滞血管紧张素受体亚型受体亚型 AT1，充分阻，充分阻断血管紧张素断血管紧张素；阻滞；阻滞AT1 负反响引起血管紧张负反响引起血管紧张素素添加，可激活添加，可激活AT2 ，能进一步拮抗，能进一步拮抗 AT1 的生的生物学效应。物学效应。 代表药物：氯沙坦、缬沙坦。代表药物：氯沙坦、缬沙坦。 顺应证、忌讳证：同血管紧张素转换酶抑制剂，顺应证、忌讳证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。但不引起干咳。 l 降压治疗方案及原那么降压治疗方案及原那么l 无合并症及并发症：单独或结合运用无合并症及并发症：单独或结合运用5类一线药类一线药物；物；l 有合并症及并发症：选

18、用特定种类的降压药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；l 由效剂量开场，逐渐递增剂量；由效剂量开场，逐渐递增剂量；l 2级高血压开场时就可采用两种降压药物联用；级高血压开场时就可采用两种降压药物联用；l 合理的两种降压药物联用方案：利尿剂合理的两种降压药物联用方案：利尿剂 受体阻滞剂受体阻滞剂 ;利尿剂利尿剂 ACEI /ARB ; 二氢吡啶类钙拮抗剂二氢吡啶类钙拮抗剂 受体阻受体阻滞剂滞剂 ；钙拮抗剂；钙拮抗剂 ACEI /ARB 。 3种降压药物联用除非有忌讳证，否那么必需包含利尿剂；种降压药物联用除非有忌讳证，否那么必需包含利尿剂； 血压获得控制后可调整剂量但不能停药；血压获得

19、控制后可调整剂量但不能停药； 搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。有并发症和合并症的降压治疗有并发症和合并症的降压治疗 脑血管病脑血管病可选用可选用ARB、长效钙拮抗剂、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；或利尿剂；单药小剂量开场，逐渐递增剂量或联用。单药小剂量开场，逐渐递增剂量或联用。 冠心病冠心病和并稳定性心绞痛应选用和并稳定性心绞痛应选用受体阻滞剂和长效钙受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；拮抗剂；发生过心肌梗死应选用发生过心肌梗死应选用ACEI和和受体阻滞剂，以受体阻滞剂，以防心室重构。防心室重构。选用长效制剂，减少血压动摇。选用长效制剂，减少血压动摇。 心力衰竭

20、和并无病症左室功能不全应选用ACEI和受体阻滞剂，并从小剂量开场；有病症心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、受体阻滞剂结合治疗。 慢性肾功衰竭通常需求3种或3种以上降压药物联用方能到达目的程度；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。 糖尿病通常在改善生活行为根底上需用2种降压药物合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。顽固性高血压的治疗顽固性高血压的治疗 概念：概念： 运用运用3种以上适宜剂量降压药物联用，种以上适宜剂量降压药物联用，血压仍未到达目的程度称为

21、顽固性高血压或难治血压仍未到达目的程度称为顽固性高血压或难治性高血压。性高血压。 治疗原那么：寻觅缘由，更具病因详细治疗。治疗原那么：寻觅缘由，更具病因详细治疗。 常见缘由：常见缘由：血压丈量错误：血压丈量方法不规范；假性高血血压丈量错误：血压丈量方法不规范；假性高血压。压。l 治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反响的药物，导致剂量无法添加合不依些患者有明显不良反响的药物，导致剂量无法添加合不依从治疗。从治疗。l 药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物NSAIDs；拟；拟交感胺类药物

22、；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。药；糖皮质激素。l 容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的结合用容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的结合用药。药。l 胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。剂并积极减轻体重。l 继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。l 其他：阻塞性睡眠呼吸暂停其他：阻塞性睡眠呼吸暂停OSA、过多饮酒和重度吸、过多饮酒和重度吸烟烟高血压急症高血压急症 概念：指短期内数小时或数天血

23、压重度升概念：指短期内数小时或数天血压重度升高，舒张压高，舒张压130mmHg合或收缩压合或收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能妨碍或不可逆损害。动脉的严重功能妨碍或不可逆损害。 治疗原那么：治疗原那么：迅速降低血压迅速降低血压l 控制性降压：控制性降压：24小时内血压降低小时内血压降低2025，48小时内血小时内血压不低于压不低于160/100mmHg。l 合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间到达最大作用，合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间到达最大作用，继续时间短，不良反响少的降压药物。继续时间短，不良反响少的降压药物。l

24、防止运用的药物：利血平、强力利尿剂。防止运用的药物：利血平、强力利尿剂。 降压药物选择与运用降压药物选择与运用硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消逝。不良反响细微。效，停药作用迅速消逝。不良反响细微。硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。高血压急症。地尔硫卓地尔硫卓拉贝洛尔拉贝洛尔 几种常见高血压急症的处置原那么几种常见高血压急症的处置原那么脑出血：仅当血压极度升高脑出血：仅当血压

25、极度升高200/130mmHg时才思索严密血压监测下进展降压治疗，目的时才思索严密血压监测下进展降压治疗，目的值不能低于值不能低于160/100 mmHg。脑梗死：普通不做降压处置。脑梗死：普通不做降压处置。l 急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服口服受体阻滞剂和受体阻滞剂和ACEI，血压控制目的是疼痛消逝，舒，血压控制目的是疼痛消逝，舒张压张压100mmHg。l 急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最正确选择，必要时应急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最正确选择，必要时应静注袢利尿剂。静注袢利尿剂。 继发性高血压是由某些确定的疾病或病

26、因引继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高起的血压升高 。肾本质性高血压肾本质性高血压 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：肾单位大量丧失，导致水钠潴留和发病机制：肾单位大量丧失，导致水钠潴留和细胞外容量添加，以及细胞外容量添加，以及RAAS激活与排钠激素减激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，留意与

27、原发性高血压伴肾脏检查作出相应诊断，留意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。损害相鉴别。 治疗：治疗：严厉控制钠盐摄入，严厉控制钠盐摄入，3g /d；通常需求种以上降压药物联用，将血压控制在通常需求种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；以下；结合治疗方案应包括结合治疗方案应包括ACEI或或ARB。肾血管性高血压肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。不良、动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活发病机制：肾动脉狭窄

28、导致肾脏缺血，激活RAAS。诊断：临床表现为迅速进展或忽然加重的高血诊断：临床表现为迅速进展或忽然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。影可明确诊断。治疗：治疗：经皮肾动脉成形术；经皮肾动脉成形术；手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或或ARB。原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻木、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实麻木、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性验室检查低血钾、高血钠