心血管疾病诊断预防与治疗

1、心血管疾病诊断预心血管疾病诊断预防与治疗防与治疗21世纪心脑血管疾病的两大挑战：心肌梗塞和脑卒中严重危害人们健康的头号杀手！心脑血管病十大危险因素心脑血管病十大危险因素（FraminghamFramingham研究研究) )高血压高血压高血脂高血脂肥胖肥胖糖尿病糖尿病吸烟吸烟膳食不平衡膳食不平衡缺乏体力活动缺乏体力活动精神压力大精神压力大年龄年龄性别性别不稳定斑块危险因素危险因素脑梗死脑梗死心肌梗死心肌梗死外周动脉疾病外周动脉疾病血血 管管 事事 件件 破裂破裂血栓形成血栓形成正常动脉壁的结构和功能正常动脉壁由内膜、中膜和外膜组成外膜l 血管化作用l 神经支配中膜l 血管紧张度内膜内皮组织l

2、止血和凝血l 血管紧张度调节l 血管通透性的调节内皮组织附着分子动脉粥样硬化动脉粥样硬化: : 进展性系统性疾病进展性系统性疾病单核细胞单核细胞LDL-C黏附分子黏附分子巨噬细胞巨噬细胞泡沫细胞泡沫细胞氧化的氧化的LDL-C斑块破裂斑块破裂平滑肌细胞平滑肌细胞CRP斑块不稳定斑块不稳定和血栓形成和血栓形成氧化氧化炎症炎症内皮功能受损内皮功能受损内皮功能失调炎症/氧化斑块形成不稳定斑块破裂和血栓形成“LDL-C 斑块斑块 CV事事 件件”链链LDL-C: 动脉粥样硬化的启动因子之一斑块: 一切心血管事件的根源冠状动脉粥样硬化、血栓形成ACS的发生、发展过程 正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破

3、溃/裂隙和血栓形成心肌梗死临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛不稳定性心绞痛内皮功能障碍斑块破裂斑块形成脂质沉积炎症反应从单个斑块来看似乎是稳定的。 Peter Libby, Circulation 2001;104;365-372AS进展期稳定型心绞痛斑块破裂ACS猝死破裂斑块修复ACS后PCI/CABG术后斑块形成如果从患者整个冠脉血管床来看，AS的发生、进展、斑块形成、破裂及修复时刻在进行慢性稳定型冠心病患者，其实“不稳定”动脉粥样硬化的概念是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及大型动脉（如主动脉）和中型动脉（如冠状动脉、脑动脉等）沉默的无处不在的生命威胁者脑心脏腿

4、动脉粥样硬化的病变特征动脉内散在的斑块形成动脉内散在的斑块形成脂质是粥样硬化斑块的基本组成成分脂质是粥样硬化斑块的基本组成成分脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性临床上常有心、脑等缺血引起的症状临床上常有心、脑等缺血引起的症状鉴别：主要由增生的平滑肌细胞及结缔组织组成的内膜增厚，严格的说不属于粥样硬化鉴别：主要由增生的平滑肌细胞及结缔组织组成的内膜增厚，严格的说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应代谢综合征代谢综合征火山未爆发时火山未爆发时心脑血管事件发病心脑血管事件发病火山爆发火山爆发冠脉狭

5、窄血流减少心绞痛冠脉闭塞血流中断心肌梗死病变血管病变血管组织缺血组织缺血急性冠脉综合征急性冠脉综合征CK- MB或肌钙蛋白升高或肌钙蛋白升高STEMI肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高或者不升高UA非非ST段抬高的段抬高的 ACS ST段抬高的段抬高的ACS男，男，50岁，下壁岁，下壁AMI2H，行急，行急诊诊PCIRCA中段闭塞中段闭塞介入治疗示意图心电图进展心电图应用于临床已有100年以上的历史，体表心电图迄今仍是心肌梗死的最常用诊断方法。这是因为体表心电图的无创性检查，操作简单，重复性好，可在床旁进行，短时间内即可作出诊断。如将心电图描记结果与临床资料相结合进行分析，可对70

6、%80%的AMI作出早期诊断。心电图进展20世纪80年代以前的分类方法：将AMI分为急性透（穿）壁性心肌梗死和急性心内膜下心肌梗死，分类的依据是心电图是否出现病理性Q波。当时的观点认为，病理性Q波反映心肌坏死由心外膜直达心内膜，呈透壁性坏死；如心电图无病理性Q波而有STT段改变，则反映心肌坏死仅局限于心内膜下心肌。心电图进展80年代前后，一些学者将尸检资料与患者生前心电图对比，发现以病理性年代前后，一些学者将尸检资料与患者生前心电图对比，发现以病理性Q波作为透波作为透壁性心肌梗死与急性心内膜下心肌梗死的分类依据，既不敏感，又不特异，因而提出壁性心肌梗死与急性心内膜下心肌梗死的分类依据，既不敏感

7、，又不特异，因而提出根据心电图有无病理性根据心电图有无病理性Q波直接分类为波直接分类为Q波型心梗和无（非）波型心梗和无（非） Q波型心梗。波型心梗。心电图进展新近有学者提出，AMI早期应根据心电图有无ST段抬高分为ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。此种分类方法的优点可行性强： AMI早期只出现ST段变化，病理性Q波一般于发病812小时才出现，14%的病例于发病72小时才出现。因此， Q波型心梗或无Q波型心梗于AMI早期无法诊断，根据ST段抬高或压低预测Q波型或无Q波型心梗并不可靠，成功的溶栓治疗可防止Q波发生，当前40%左右的 STEMI演变过程中不显示病理性Q波。 对治疗有指导作用： S

8、TEMI反映冠状动脉有血栓性闭塞，应采用溶栓治疗，而NS EMI反映的血小板为主的白色血栓造成冠状动脉不完全性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。adventitialipid corelipid corethrombus不稳定性冠状动脉疾病不稳定性冠状动脉疾病血栓形成，并且伸入管腔和斑块内血栓形成，并且伸入管腔和斑块内部部无血栓！无事件！无血栓！无事件！AMIAMI的诊断的诊断AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条：的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史；缺血性胸痛的临床病史；(2)心电图的动态演变；心电图的动态演变；(3)心肌坏死的

9、血清心肌标记物浓度的动态改变。心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。 ECGECG的变化的变化ECGECG的变化的变化血清心肌标记物的测定血清心肌标记物的测定 肌钙蛋白肌钙蛋白(TNT(TNT、TNI)TNI)的特异性及敏感性均高于其他酶学指标的特异性及敏感性均高于其他酶学指标 。天冬氨酸转氨酶天冬氨酸转氨酶(AST)(AST)、肌酸激酶、肌酸激酶(CK)(CK)、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶同工酶(CKMB)(CKMB)为传统的诊断为传统的诊断AMIAMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。 欧洲心脏病协会欧洲心脏病协会AMI治疗最新

10、报告治疗最新报告 为为AMIAMI溶栓的需要制定溶栓的需要制定AMIAMI初步诊断要点：初步诊断要点：有胸痛或不适病史有胸痛或不适病史或入院时或入院时ECGECG的的STST段抬高，或（认定的）新出现的左束支传导阻滞段抬高，或（认定的）新出现的左束支传导阻滞. .血清心肌坏死标志物（血清心肌坏死标志物（CKMBCKMB和和cTnIcTnI、cTnTcTnT）浓度升高。）浓度升高。急性缺血性胸痛及疑诊急性缺血性胸痛及疑诊AMIAMI患者危险性的评估患者危险性的评估如伴有下列任何一项属于高危患者：如伴有下列任何一项属于高危患者：男性男性 高龄高龄(70岁岁)既往梗死史、既往梗死史、心房颤动心房颤动

11、前壁心肌梗死前壁心肌梗死 肺部啰音肺部啰音 低血压低血压窦性心动过速窦性心动过速 糖尿病糖尿病急性缺血性胸痛及疑诊急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估患者危险性的评估 初始的初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数段抬高的心电图导联数的增加而增高。的增加而增高。急性缺血性胸痛及疑诊急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估患者危险性的评估血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。 血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。 肌钙

12、蛋白水平越高，预测的危险性越大。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死浓度可粗略估计梗死面积和患者预后面积和患者预后 。新概念：有助于再灌注治疗新概念：有助于再灌注治疗 临床观察溶栓治疗在临床观察溶栓治疗在STST段抬高病人或新发段抬高病人或新发LBBBLBBB（左束支传导阻滞）病人（可掩盖（左束支传导阻滞）病人（可掩盖MIMI的的EKGEKG表现）非常有效表现）非常有效而在不稳定心绞痛和非而在不稳定心绞痛和非STST段抬高段抬高MIMI病人及病人及EKGEKG正常或无特异性表现者无效正常或无特异性表现者无效对对STST段压低者，甚至有害。段压

13、低者，甚至有害。 AMI的治疗原则和目标的治疗原则和目标治疗目标治疗目标避免患者死亡，减少患者不适和痛苦。避免患者死亡，减少患者不适和痛苦。治疗原则治疗原则尽量缩小缺血范围，减少心肌受损程度，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，及时尽量缩小缺血范围，减少心肌受损程度，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，及时处理并发症，保护、维持心脏功能。处理并发症，保护、维持心脏功能。治疗措施治疗措施尽可能迅速使心肌再灌注，尽可能减少心肌耗氧。尽可能迅速使心肌再灌注，尽可能减少心肌耗氧。 AMI患者从发病至治疗存在时间延误患者从发病至治疗存在时间延误 患者就诊延迟患者就诊延迟院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长。院前

14、转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长。因此，因此，AMIAMI院前急救的基本任务是帮助院前急救的基本任务是帮助AMIAMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。院前救治院前救治 在冠心病人中普及有关在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处理措施。缩短呼救就诊溶栓时间。症状及初步适当处理措施。缩短呼救就诊溶栓时间。停止任何主动活动和运动。停止任何主动活动和运动。立即舌下含服硝酸甘油立即舌下含服硝酸甘油0

15、5mg (1片片)，每，每5min，可重复使用。若含服硝酸甘油，可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍片仍无效则应拨打急救电话。无效则应拨打急救电话。由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供到附近能提供24h心脏急救的医院。心脏急救的医院。 有胸痛！上医院！急诊检查急诊检查 急诊科对疑似急诊科对疑似AMI的患者立即按照诊断标准评估病情。应争取在的患者立即按照诊断标准评估病情。应争取在10min内完成临床检查内完成临床检查（包括症状判断，（包括症状判断，ECG，心肌标记物）。，心肌标

16、记物）。描记描记18导联心电图导联心电图(常规常规12导联加导联加V7-V9、V3RV5R)并进行分析，迅速评价初始并进行分析，迅速评价初始18导联导联心电图。心电图。 入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 急诊治疗急诊治疗鼻导管吸氧鼻导管吸氧舌下含硝酸甘油（注意禁忌症），辅以中药速效救心丸、麝香保心丸舌下含服舌下含硝酸甘油（注意禁忌症），辅以中药速效救心丸、麝香保心丸舌下含服静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑立即口服阿司匹林立即口服阿司匹林 150300mg 氯吡格雷氯吡格雷300mg对

17、有适应证的患者在就诊后对有适应证的患者在就诊后30min内应作溶栓治疗（在急诊室或入院内应作溶栓治疗（在急诊室或入院CCU、ICU进行）。进行）。90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)住院治疗住院治疗 AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。的不良事件或并发症。 一般治疗一般治疗-监测监测 在在CCU或或ICU进行持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物进行持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物CKMB、TNI

18、、TNT监测，必要时加血流动力学监测。监测，必要时加血流动力学监测。及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。依病情低危病人依病情低危病人2436小时可以安全转出小时可以安全转出CCU，观察，观察12小时无小时无MI的高危病人的高危病人37天转天转出出 。一般治疗一般治疗-必备抢救措施、药品必备抢救措施、药品 1）建立静脉通道：保持给药途径畅通。）建立静脉通道：保持给药途径畅通。2）多巴胺、阿托品、利多卡因、肾上腺素、胺碘酮等。）多巴胺、阿托品、利多卡因、肾上腺素、胺碘酮等。3）除颤仪、呼吸机等。）除颤仪、呼吸机等。一般治疗一般治疗-卧

19、床休息卧床休息 卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定无并发症的对血流动力学稳定无并发症的AMI患者一般卧床休息患者一般卧床休息3天，前天，前24小时绝对卧床，对病情不稳小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。定及高危患者卧床时间应适当延长。46天间断床旁活动，天间断床旁活动，78天转入普通病房，天转入普通病房，910天天监护下随意自理活动，是安全的。监护下随意自理活动，是安全的。国外推荐国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就使用床旁卫生设备，小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就

20、使用床旁卫生设备，以减少长期卧床的静脉血栓并发症。以减少长期卧床的静脉血栓并发症。 一般治疗一般治疗-吸氧吸氧 AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（24L/min），以纠正因），以纠正因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。如果出现泵衰竭，氧流量如果出现泵衰竭，氧流量5L时，时，SaO2 93%时需面罩给氧或机械通气。时需面罩给氧或机械通气。一般治疗一般治疗-饮食饮食 禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食。禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食。

21、以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。其中复合碳水化合物供热卡占其中复合碳水化合物供热卡占5055。不饱和脂肪酸供热卡。不饱和脂肪酸供热卡30，尽量避免，尽量避免饱和脂肪酸的摄入。饱和脂肪酸的摄入。一般治疗一般治疗-保持大便通畅保持大便通畅对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。中医辨证治疗：中医辨证治疗： 热秘热秘大肠燥热，证见大便干结。可使用麻仁滋脾丸、复方芦荟胶囊、大黄颗粒剂；大肠燥热，证见大便干结。可使用麻仁滋脾丸、复方芦荟胶囊、大黄颗粒剂； 虚秘虚

22、秘津亏肠燥、气血亏虚，证见大便难行。可使用益气润肠膏。津亏肠燥、气血亏虚，证见大便难行。可使用益气润肠膏。 改善心肌缺血的治疗改善心肌缺血的治疗-疼痛和焦虑的缓解疼痛和焦虑的缓解 AMI疼痛是存在或已受损心肌持续缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治疗。迅速镇疼痛是存在或已受损心肌持续缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治疗。迅速镇痛是非常必要的。痛是非常必要的。缓解疼痛可以解除或减轻交感神经兴奋导致的血管收缩、血压升高、心肌收缩增强的反缓解疼痛可以解除或减轻交感神经兴奋导致的血管收缩、血压升高、心肌收缩增强的反应。应。 从而减少心肌耗氧量，并减少快速性室性心律失常。从而减少心肌耗氧量，并减少

23、快速性室性心律失常。镇痛方法镇痛方法 阿片类药物：阿片类药物： 1）吗啡）吗啡48mg，静脉注射，速度，静脉注射，速度1mg/min，从小剂量增加用药，每隔，从小剂量增加用药，每隔5分钟允许增加分钟允许增加2mg，最大量可达最大量可达2530m，直至疼痛缓解。循环良好者，或紧急情况下也可以皮下注射。，直至疼痛缓解。循环良好者，或紧急情况下也可以皮下注射。 注意不良反应，有恶心、呕吐、心动过缓、低血压及呼吸抑制等。尤其有意识不清、注意不良反应，有恶心、呕吐、心动过缓、低血压及呼吸抑制等。尤其有意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。吗啡禁用于肺心病患者！（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁

24、用。吗啡禁用于肺心病患者！ 对抗吗啡副作用的方法对抗吗啡副作用的方法1.与制吐剂同用与制吐剂同用(胃复安胃复安)2.阿托品可以对抗心动过缓和低血压阿托品可以对抗心动过缓和低血压3. 发生呼吸抑制，纳洛酮，发生呼吸抑制，纳洛酮，0.4mg，每隔，每隔3分钟静注一次，分钟静注一次，3次不缓解，要次不缓解，要紧急应用呼吸机。紧急应用呼吸机。镇痛剂镇痛剂2）罂粟碱：）罂粟碱：3060mg，稀释后缓慢静推，继之以，稀释后缓慢静推，继之以60mg加入加入GIK液静点。也液静点。也有良好止痛效果。有良好止痛效果。3）杜冷丁：因有明显低血压副作用不首选，唯有下壁）杜冷丁：因有明显低血压副作用不首选，唯有下壁M

25、I及心率较慢者可选用，及心率较慢者可选用，50mg静注。静注。镇静剂镇静剂 适用于对心理安慰无效的烦躁病人。适用于对心理安慰无效的烦躁病人。一般应帮助病人缓解情绪激动，增加有关知识。包括一般应帮助病人缓解情绪激动，增加有关知识。包括AMI后注意事项、危险因素，后注意事项、危险因素，应对缺血引起的不适的方法。应对缺血引起的不适的方法。 硝酸甘油硝酸甘油 硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢转化成附近，和硝酸酯代谢转化成NO，是其扩血管作用的细胞学基础。

26、，是其扩血管作用的细胞学基础。NO是内皮源性松弛因子是内皮源性松弛因子（EDRF endothelium-derived relaxing factor）是重要的内源性血管张力调节剂。）是重要的内源性血管张力调节剂。冠心病病人的冠心病病人的EDRF通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复EDRF。 硝酸甘油用法硝酸甘油用法 1）早期急救舌下含服）早期急救舌下含服0.5mg 或硝酸甘油贴剂，是常用的但改善预后的效果不肯定。或硝酸甘油贴剂，是常用的但改善预后的效果不肯定。2）AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注2

27、448h，然后改用口服硝酸酯制，然后改用口服硝酸酯制剂。从剂。从1020gmin开始，以后监测血压、心率、临床症状。可以以开始，以后监测血压、心率、临床症状。可以以510gmin，达到控制临床症状。达到控制临床症状。允许血压正常者平均动脉压下降允许血压正常者平均动脉压下降10，或高血压者平均动脉压下降，或高血压者平均动脉压下降30%，肺动脉舒末压，肺动脉舒末压降低降低1030。 硝酸甘油使用注意事项硝酸甘油使用注意事项低血压反应，收缩压低血压反应，收缩压200gmin滴注无效，则低血压危险极大。应考虑使滴注无效，则低血压危险极大。应考虑使用其他药物替换。用其他药物替换。下壁心梗时常伴有右心室梗

28、塞，病人依赖右心室前负荷，维持心输出量。容易发生低血压、下壁心梗时常伴有右心室梗塞，病人依赖右心室前负荷，维持心输出量。容易发生低血压、心动过缓等，这时应抬高下肢快速输液，给予多巴胺、阿托品、生脉注射液、参麦注射液等。心动过缓等，这时应抬高下肢快速输液，给予多巴胺、阿托品、生脉注射液、参麦注射液等。受体阻滞剂受体阻滞剂 受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量。凡无治疗禁忌症的病人，均应及早常规应用。尤其对高交感状态，血压高、心率快的前壁心肌梗死有显著效果。受体阻滞剂受体阻滞剂减慢心率使舒张期延长可以增加心肌尤其是心内膜下心肌灌注。对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心

29、肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。受体阻滞剂受体阻滞剂使未溶栓的病人梗塞面积减小，并发症发生率降低。使溶栓病人再梗塞率及再缺血发生率降低，并可以作梗塞后长期治疗，减少远期死亡率。 常用的常用的受体阻滞剂受体阻滞剂 美托洛尔美托洛尔 （倍他乐克）（倍他乐克） 初用初用12.5mg, 25-50mg，每日，每日2次或次或3次次 比索洛尔比索洛尔 1.25-5mg，每日，每日1次次用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或伴剧烈胸痛或高血压者，高血压者，受体阻滞剂亦可静脉使用。受体阻滞剂亦可静脉使用。

30、美托洛尔静脉注射剂量为美托洛尔静脉注射剂量为5mg次，间隔次，间隔5min后可再给予后可再给予1-2次，继口服剂量维持。次，继口服剂量维持。 受体阻滞剂治疗的禁忌证受体阻滞剂治疗的禁忌证 心率心率60次次min；动脉收缩压动脉收缩压100mmHg；中重度左心衰竭中重度左心衰竭(KilliP 级级) ；二、三度房室传导阻滞或二、三度房室传导阻滞或PR间期间期0.24s；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良末梢循环灌注不良 。相对禁忌证相对禁忌证 哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿病。 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) ACEI

31、主要作用机制是通过影响心肌重塑；减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生主要作用机制是通过影响心肌重塑；减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。率和死亡率。血压高于血压高于90/60mmHg时才可使用时才可使用几个大规模临床随机试验研究已确定几个大规模临床随机试验研究已确定AMI早期使用早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前能降低死亡率，尤其是前6周的死亡周的死亡率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳

32、定即可开始使用在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。ACEI使用的剂量和时限应视患使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，者情况而定，一般来说，AMI早期早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。应从低剂量开始逐渐增加剂量。 例如初始给予卡托普利（首选）例如初始给予卡托普利（首选）6.25mg作为试验剂量，一天内可加至作为试验剂量，一天内可加至12.5mg或或25mg，次日加至，次日加至12.5-25mg，每日，每日2次或每日次或每日3次。次。对于对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服患者，可停服ACEI制剂；若制剂

33、；若AMI特别是前壁心特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。治疗期应延长。 ACEI的禁忌证的禁忌证 AMI急性期动脉收缩压急性期动脉收缩压90mmHg；临床出现严重肾功能衰竭临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐血肌酐265umolL)；有双侧肾动脉狭窄病史者有双侧肾动脉狭窄病史者;对对ACEI制剂过敏者；制剂过敏者；妊娠、哺乳妇女等。妊娠、哺乳妇女等。 再灌注治疗再灌注治疗 溶栓治疗 介入治疗 强调！再灌注治疗目标： 应在发病120分钟内完成 溶栓： 应在30分钟内开始 PCI： 应在90分钟内完成 主张： 应将患者尽快转运到有条件医院行急诊PCI 越快

34、越好！争分夺秒！不得怠慢！ 时间就是心肌！就是生命！不得耽搁！溶栓治疗溶栓治疗20世纪80年代以来的研究表明，在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成，使冠状动脉急性闭塞，是导致ST段抬高的AMI的原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，根据动物实验研究，这一时间窗大约为6h。在该时间窗内使冠状动脉再通，可挽救濒临坏死的缺血心肌。溶栓治疗溶栓治疗一系列大规模随机双盲临床试验结果表明，一系列大规模随机双盲临床试验结果表明，AMI溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。率。症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，但对症状出现后越早进行溶栓治疗

35、，降低病死率效果越明显，但对612h仍有胸痛及仍有胸痛及ST段抬段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。 溶栓治疗的适应证（一）溶栓治疗的适应证（一） 两个或两个以上相邻导联两个或两个以上相邻导联ST段抬高段抬高(胸导联胸导联0.2mV，肢体导联，肢体导联0.1mV) 或提示或提示AMI病史伴左束支传导阻滞病史伴左束支传导阻滞(影响影响ST段分析段分析)，起病时间，起病时间12h，年龄，年龄75岁。岁。对前壁心肌梗死、低血压对前壁心肌梗死、低血压(收缩

36、压收缩压100mmHg)或心率增快或心率增快(100次次min)患者治疗意义患者治疗意义更大。更大。溶栓治疗的适应证（二）溶栓治疗的适应证（二）ST段抬高，年龄段抬高，年龄75岁。岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。死亡的危险性均很大。尽管研究表明，对年龄尽管研究表明，对年龄75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者，治疗相岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄对益处降低，但对年龄75岁的岁的AMI患者溶栓治疗每患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救例患者仍可多挽救10人生命，因此，人生命，因

37、此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。溶栓治疗的适应证（三）溶栓治疗的适应证（三）ST段抬高，发病时间12-24h。溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。溶栓治疗的适应证（四）溶栓治疗的适应证（四）高危心肌梗死，就诊时收缩压高危心肌梗死，就诊时收缩压180mmHg和和(或或)舒张压舒张压110mmHg。这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压对这些患者首先应镇痛、降低血压

38、(如应用硝酸甘油静脉滴注、如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等受体阻滞剂等)，将血压降至，将血压降至15090mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接件应考虑直接PTCA或支架置入术。或支架置入术。溶栓治疗的适应证（五）溶栓治疗的适应证（五）虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。 溶栓治疗的绝对禁忌证溶栓治疗的绝对禁忌证出血性脑卒中或随时可能发生的不明原因的脑卒中出血性脑卒中或随时可能发生的不明原因的脑卒中最近最近6个月

39、内发生过缺血性脑卒中个月内发生过缺血性脑卒中中枢性神经系统损伤或肿瘤中枢性神经系统损伤或肿瘤近期有较大创伤或手术史或近期有较大创伤或手术史或3周内有头颅损伤周内有头颅损伤1月内有消化道出血史月内有消化道出血史已知有凝血障碍的疾病已知有凝血障碍的疾病主动脉夹层瘤主动脉夹层瘤溶栓治疗的相对禁忌证溶栓治疗的相对禁忌证 最近最近6个月内有一过性缺血发作个月内有一过性缺血发作正在接受口服抗凝药物治疗正在接受口服抗凝药物治疗妊娠或产后一周妊娠或产后一周不可压迫部位的穿刺不可压迫部位的穿刺创伤性复苏创伤性复苏难治性高血压（收缩压难治性高血压（收缩压180mmHg）晚期肝脏疾病晚期肝脏疾病感染性心内膜炎感染性

40、心内膜炎消化性溃疡活动期消化性溃疡活动期溶栓剂溶栓剂第一代：尿激酶第一代：尿激酶 链激酶或重组链激酶链激酶或重组链激酶第二代：组织型纤溶酶原激活剂第二代：组织型纤溶酶原激活剂(tPA)第三代：重组组织型纤溶酶原激活剂第三代：重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA) 溶栓剂溶栓剂1. 尿激酶：尿激酶：150万单位（万单位（2.2万单位万单位/kg）溶于）溶于100ml注射用水，注射用水，3060min内静脉内静脉滴入。国内进行的最大规模的尿激酶注册研究显示，滴入。国内进行的最大规模的尿激酶注册研究显示，90 min冠状动脉造影证实血管开冠状动脉造影证实血管开通率为通率为72.6% 。该研究的方案为：

41、静脉滴注尿激酶。该研究的方案为：静脉滴注尿激酶150 万单位万单位 共共30min（少数病例根（少数病例根据体重使用了据体重使用了100 万单位万单位 与与200 万单位万单位 ），溶栓开始后），溶栓开始后12h, 皮下注射皮下注射7500IU 肝素钙肝素钙, 之后每之后每12 小时皮下注射小时皮下注射7500 IU 持续持续35d17。链激酶：链激酶：链激酶150万单位，3060min静脉滴注。 溶栓剂溶栓剂阿替普酶：（阿替普酶：（1）90min加速给药法：首先静脉推注加速给药法：首先静脉推注15mg，随后，随后30min持续静脉滴注持续静脉滴注50mg，剩余的剩余的35mg于于60min持

42、续静脉滴注，最大剂量持续静脉滴注，最大剂量100mg。(2) 3h给药法：首先静脉推注给药法：首先静脉推注10mg，随后随后1h持续静脉滴注持续静脉滴注50mg，剩余剂量按，剩余剂量按10mg30min静脉滴注，至静脉滴注，至3h末滴完，最大剂量末滴完，最大剂量100mg。溶栓剂溶栓剂TUCC研究比较了阿替普酶研究比较了阿替普酶90min 50mg给药方法（给药方法（8mg静脉推注，随后静脉推注，随后42mg静脉滴静脉滴注）与尿激酶（注）与尿激酶（150万单位）万单位）30min给药直接对照的小样本研究，结果显示阿替普酶组给药直接对照的小样本研究，结果显示阿替普酶组的再通率明显较高，但其的再通

43、率明显较高，但其TIMI血流达到血流达到级的比例仅有级的比例仅有48%，逊于，逊于100mg研究中研究中TIMI血流血流级的比例级的比例18。但目前没有阿替普酶。但目前没有阿替普酶50mg与与100mg直接比较的前瞻性随机对照直接比较的前瞻性随机对照研究。研究。再通标准再通标准-无创判断无创判断主要指标主要指标1）溶栓后）溶栓后2小时之内或任何一个小时之内或任何一个30分钟间期的前后比较，抬高的分钟间期的前后比较，抬高的ST段回降幅度段回降幅度502）CKMB或或CK峰值提前到距发病后的峰值提前到距发病后的14小时以内小时以内再通标准再通标准-无创判断无创判断次要指标1）开始输入溶栓剂的）开始

44、输入溶栓剂的2小时之内，胸痛迅速及显著减轻或完全缓解小时之内，胸痛迅速及显著减轻或完全缓解2）开始输入溶栓剂的）开始输入溶栓剂的2小时之内，出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或窦缓，小时之内，出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或窦缓，伴一过性低血压或房室传导、束支阻滞消失。伴一过性低血压或房室传导、束支阻滞消失。具有以上两项主要指标，或一项主要、两项次要指标者。临床上判断为血管再通。具有以上两项主要指标，或一项主要、两项次要指标者。临床上判断为血管再通。再通标准再通标准-冠脉造影冠脉造影冠脉造影 直接显示溶栓后是否再通的金指标 。介入治疗（经皮冠状动脉成形术） 直接PTCA直接

45、直接PTCA与溶栓治疗比较，梗死相关血管与溶栓治疗比较，梗死相关血管(IRA)再通率高，达到心肌梗死溶栓试验再通率高，达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发少，且出血级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发少，且出血(尤其脑出血尤其脑出血)的危险性低。的危险性低。根据根据Weaver的汇总分析资料表明，如果的汇总分析资料表明，如果PTCA的成功率达到临床试验的高水平，直接的成功率达到临床试验的高水平，直接PTCA对对AMI的疗效优于溶栓治疗的疗效优于溶栓治疗 。直接直接PTCA的适应证的适应证 a在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTC

46、A作为溶拴治疗的替代治疗。bAMI并发心原性休克患者 年龄75岁 AMI发病在36h内 并且血管重建术可在休克发生18h内完成者，应首选直接PTCA治疗。直接直接PTCA的适应证的适应证c AMI患者适宜再灌注治疗而有溶拴治疗禁忌证者，直接患者适宜再灌注治疗而有溶拴治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再可作为一种再灌注治疗手段。灌注治疗手段。d非非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流血流2级级)，如可，如可在发病在发病12h内完成可考虑进行内完成可考虑进行PTCA。直接直接PTCA的注意事项的注意事项 a在在AMI急性期不应对非梗死

47、相关动脉行选择性急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA;（过度治疗）（过度治疗）b发病发病12h以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。c直接直接PTCA必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶拴。重点仍应放在早期溶拴。近年来，近年来，AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术。患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术。 补救性补救性PTCA 对溶栓治疗未再通的患者使用

48、对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性恢复前向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。功能。补救性补救性PTCA建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，STST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠状动脉造影，若快进行急诊冠状动脉造影，若TIMITIMI血流血流0-20-2级应立即行补救性级应立即行补救性PTCAPTCA，使梗死相关动脉，使梗死相关动脉再通。再通。尤其

49、对发病尤其对发病12h12h内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。义更大。抗血小板聚集治疗抗血小板聚集治疗 冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓的常规治疗，溶栓前即应使用。前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(cIopidogrel)是目前临床上常用的抗

50、血小板药物。是目前临床上常用的抗血小板药物。 阿司匹林阿司匹林 通过抑制血小板内的血栓素通过抑制血小板内的血栓素A2(TxA2)合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生，而当新生血小板占到整体的由于每日均有新生的血小板产生，而当新生血小板占到整体的10时，血小板功能即可恢复时，血小板功能即可恢复正常，所以阿司匹林需每日维持服用。正常，所以阿司匹林需每日维持服用。 阿司匹林阿司匹林阿司匹林口服的生物利用度为70左右，12h内血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。AMI

51、急性期，阿司匹林使用剂量应在150300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量50-150mgd维持。 噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定主要抑制噻氯匹定主要抑制ADP诱导的血小板聚集。诱导的血小板聚集。口服后口服后2448h起作用，起作用，35d达高峰。开始服用的剂量为达高峰。开始服用的剂量为250mg，每日，每日2次，次，12周后改周后改为为250mg,每日每日1次维持。次维持。该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况(如如AMI溶栓前溶栓前)，多用于对阿司匹林过，多

52、用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。患者。该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血象，一旦出现上述该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。副作用应立即停药。 氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷（波力维）是新型ADP受体拮抗剂，其化学结构与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效快，副反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。抗凝治疗普通肝素抗凝治疗普通肝素 肝素作为对抗凝血酶的药物在临床

53、应用最普遍。肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍。对于对于ST段抬高的段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药。，肝素作为溶栓治疗的辅助用药。对于非对于非ST段抬高的段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常规治疗。，静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注一般使用方法是先静脉推注5000U冲击量，继之以冲击量，继之以1000Uh维持静脉滴注，每维持静脉滴注，每46h测定测定1次次aPTT或或ACT，以便于及时调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的，以便于及时调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍。倍。 普通肝素不同用法普通肝素不同用法对于因就诊晚已失去溶拴治疗机会，临

54、床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓对于因就诊晚已失去溶拴治疗机会，临床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者，肝素静脉滴注治疗是否有利并无治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者，肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据。充分证据。相反对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。此情况下以采用相反对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。皮下注射肝素治疗较为稳妥。低分子量肝素低分子量肝素 低分子量肝素为普通肝素的一个片段，平均分子量约在低分子量肝素为普通肝素的一个片段，平均分子量约在4000-6500之间，其抗因子

55、之间，其抗因子a的作的作用是普通肝素的用是普通肝素的2-4倍，但抗倍，但抗a的作用弱于后者。由于倍增效应，的作用弱于后者。由于倍增效应，1个分子因子个分子因子a可以激活可以激活产生数千个分子的凝血酶，故从预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。产生数千个分子的凝血酶，故从预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。国际多中心随机临床试验研究研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事国际多中心随机临床试验研究研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素 。肝素与低分子量肝素肝素与低分子量

56、肝素鉴于低分子肝素较肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点。可用低分子量肝素代替普通肝素。钙拮抗剂钙拮抗剂 钙拮抗剂在钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI早期或晚期、早期或晚期、Q波或非波或非Q波心肌梗死、是否合用波心肌梗死、是否合用受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，对部分患者甚至有害，这可能与该药反射性增加心率，抑制心脏收缩力和率和死亡率，对部分患者甚至有害，这可能与该药反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压有关。降低血压有关。因此，

57、在因此，在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。洋地黄制剂洋地黄制剂 AMI 24h之内一般不使用洋地黄制剂，对于之内一般不使用洋地黄制剂，对于AMI合并左心衰竭的患者合并左心衰竭的患者24h后常规服用洋地黄后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，目前一般认为，AMI恢复期在恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。高辛。对于对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射西左心衰竭并发快速

58、心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射西地兰地兰0.4mg，此后根据情况追加，此后根据情况追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛维持。，然后口服地高辛维持。 并发症及处理左心功能不全并发症及处理左心功能不全左心功能不全左心功能不全AMI时左心功能不全由于病理生理改变的程度不同，临床表现差异很大。可表现为轻度肺瘀血、时左心功能不全由于病理生理改变的程度不同，临床表现差异很大。可表现为轻度肺瘀血、发生肺水肿或心原性休克。发生肺水肿或心原性休克。临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。 急性左心衰竭的处理急性左心衰竭

59、的处理 适量利尿剂，适量利尿剂，Killip 级级(肺水肿肺水肿)时静脉注射速尿时静脉注射速尿20mg；静脉滴注硝酸甘油，由静脉滴注硝酸甘油，由10ugmin开始，逐渐加量，直到收缩压下降开始，逐渐加量，直到收缩压下降10-15，但不低，但不低于于90mmHg；尽早口服尽早口服ACEI，急性期以短效，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量； 急性左心衰竭的处理急性左心衰竭的处理肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量(10ugmin)开始，根据开始，根据血压逐

60、渐加量并调整至合适剂量；血压逐渐加量并调整至合适剂量；洋地黄制剂在洋地黄制剂在AMI发病发病24h内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。 心源性休克心源性休克 心源性休克可突然发生，为心源性休克可突然发生，为AMI发病时的主要表现，也可在入院后逐渐发生。发病时的主要表现，也可在入院后逐渐发生。AMI伴心源性休克时有严重低血压，收缩压伴心源性休克