心脏力学第三次课

1、 左心房左心房右心房右心房左心室左心室右心室右心室第一节第一节 心脏构造心脏构造 心房壁薄、心室心房壁薄、心室壁厚，且左心室比右壁厚，且左心室比右心室厚，这主要是它心室厚，这主要是它们在血液循环中起的们在血液循环中起的作用及提供和承受的作用及提供和承受的压力的大小不同所致，压力的大小不同所致，右心室的压力仅为左右心室的压力仅为左心室的心室的1/61/6左右。左右。 体循环动力源于左心室，血泵入主动脉，经过动脉、毛细血管、静脉系统流回右心房，经三尖瓣进入右心室。 肺循环的动力由右心室发出。右心室收缩将血泵入肺动脉，经肺微血管进展氧合后进入肺静脉，流回左心房，左心房中的经二尖瓣再压入左心室，从而完

2、成了整个血液循环。 三三. .瓣膜瓣膜 由于血液是由于血液是单向流动，因此单向流动，因此在心房到心室，在心房到心室，心室到动脉之间心室到动脉之间都有单向都有单向“阀门阀门进展控制，这进展控制，这就是心脏的四个就是心脏的四个瓣膜。瓣膜。 四个瓣膜位四个瓣膜位于同一个平面上。于同一个平面上。由于左心室的负由于左心室的负荷较高，因此四荷较高，因此四个瓣膜中二尖瓣个瓣膜中二尖瓣和主动脉瓣的发和主动脉瓣的发生病变的机率最生病变的机率最高。高。 心脏瓣膜由胶原纤维构心脏瓣膜由胶原纤维构成，是一层致密的结缔组织，成，是一层致密的结缔组织，非常柔韧，很容易变形，其非常柔韧，很容易变形，其两侧外表覆盖着心内膜，

3、胶两侧外表覆盖着心内膜，胶原纤维使瓣叶强韧，经受住原纤维使瓣叶强韧，经受住较大的负荷，而内皮组织又较大的负荷，而内皮组织又具有抗血栓形成的功能。具有抗血栓形成的功能。 心内膜心内膜 心肌层心肌层 心外膜心外膜 心内心内膜是一层光滑的薄膜，由内皮组织和膜是一层光滑的薄膜，由内皮组织和少量的结缔组织组成，因此有利于血液流动，且少量的结缔组织组成，因此有利于血液流动，且可抗血栓形成。可抗血栓形成。 上皮组织上皮组织 心外膜心外膜 纤维结缔组织纤维结缔组织 少量脂肪组织少量脂肪组织 它与坚韧的心包膜相连形成密闭的心包腔，腔它与坚韧的心包膜相连形成密闭的心包腔，腔内有少量液体，可减少心脏运动过程与周围组

4、织的内有少量液体，可减少心脏运动过程与周围组织的摩擦，并限制心脏过分扩大摩擦，并限制心脏过分扩大。心肌层心肌层由心肌纤维由心肌纤维呈复杂排列，成束的呈复杂排列，成束的心肌细胞呈螺旋状排心肌细胞呈螺旋状排列，肌纤维的方向从列，肌纤维的方向从心外膜到心内膜也呈心外膜到心内膜也呈旋转状。旋转状。 以左心室壁为例，与心外膜相邻的肌纤维自心尖到基底纵向排列，同时肌纤维向心室内壁旋转，在心壁中层纤维平行于基底，然后向内继续旋转，邻近心内膜处肌纤维又变成纵向排列。 这种构造在心脏收缩时，心肌各部分同时作用产生的力使心室近于球形，有利于心脏射血。第二节第二节 心电系统心电系统(electrocardio-sy

5、stem)(electrocardio-system) 心脏功能状态与两个过程亲密相关，即心脏功能状态与两个过程亲密相关，即 因为心肌收缩是在心电信号的刺激下进展的。因为心肌收缩是在心电信号的刺激下进展的。心电过程心电过程心肌收缩过程心肌收缩过程 心脏由心肌组成。由于心肌的每次收缩都需要电刺激，故心脏必有一完好的电系统： 电信号发生中心 电信号传输系统 电信号发生中心电信号发生中心: :窦房结窦房结S-AS-A结结: : 心脏的电信号发生中心，是每一心博周期心脏的电信号发生中心，是每一心博周期内最内最 早出现电活动的区域。早出现电活动的区域。 在成人的心房中其尺寸约为在成人的心房中其尺寸约为2

6、5253 3或或4 42mm32mm3。 由小而圆的起博由小而圆的起博P P细胞和细长的过度细胞和细长的过度细胞组成。细胞组成。 起搏电位的产生主要决定于舒张起搏电位的产生主要决定于舒张期膜对钙离子和钠离子的通透性增加，这期膜对钙离子和钠离子的通透性增加，这两种离子内流都趋向于使膜去极化，当去两种离子内流都趋向于使膜去极化，当去极化到达阈电位程度时产生动作电位。极化到达阈电位程度时产生动作电位。 电信号传输系统电信号传输系统发自发自S-AS-A的电信号的电信号直接传到直接传到右心房右心房传输速度为传输速度为1m/s假设干特定的肌纤维束将信号假设干特定的肌纤维束将信号 传至左心房传至左心房三条肌

7、纤维束将三条肌纤维束将S-AS-A的信号传至的信号传至 房室结房室结A-VA-V房室结房室结A-V结结: A-V结是信号传输站，结是信号传输站，31022mm3。 组成与组成与S-A差不多，但差不多，但P细胞较少。细胞较少。 A-V结使来自结使来自S-A结的信号迟后一定结的信号迟后一定的时间的时间,然后再经房室束或称希氏束传然后再经房室束或称希氏束传向心室。向心室。 希氏束是连接心房和心室的唯一希氏束是连接心房和心室的唯一的肌肉组织。人体的希氏束在分叉前的肌肉组织。人体的希氏束在分叉前长约为长约为12mm。 电信号传输到电信号传输到A-VA-V结的滞后现象使得心室有充分的时结的滞后现象使得心室

8、有充分的时间舒张，有利于心房的血向心室充盈。这一滞后在心电图间舒张，有利于心房的血向心室充盈。这一滞后在心电图中表现为中表现为P P波与波与QRSQRS综合波之间的一段时间间隔。综合波之间的一段时间间隔。 假如假如A-V结的滞后现象延长，或者心房的兴奋部分地或全结的滞后现象延长，或者心房的兴奋部分地或全部地被阻止传到心室，那么称为传导阻滞。病理性传导阻滞可部地被阻止传到心室，那么称为传导阻滞。病理性传导阻滞可因神经作用、炎症或药物因素所引起。因神经作用、炎症或药物因素所引起。 希氏束房室束左束支左束支右束支右束支浦肯野氏纤维，浦肯野氏纤维，遍布于两心室壁上。遍布于两心室壁上。传输速度约传输速度

9、约1-4m/s。 最后，电信号由心肌最后，电信号由心肌细胞自身传输，由一个心细胞自身传输，由一个心肌细胞到下一个心肌细胞。肌细胞到下一个心肌细胞。传输速度传输速度 体表心电图是将测量电极放置在人体外表一定部位所记录出来的心电变化曲线。 通过详细分析这些电位的变化，可以大概理解 心脏的解剖学定位 心脏的相对大小 心脏节律和传导的各种障碍 心肌缺血性损伤的范围、位置和进程 某种药物的影响等等 但必须强调的是心电图反映心脏兴奋产生、传导和恢复过程中的生物电变化，并不能直接给出关于心脏作为一个泵的力学性能信息。 The mechanical process of cardiac impulse 心脏在

10、血液循环中起着动力泵的作用。心脏在血液循环中起着动力泵的作用。 心房或心室舒张时，肌肉松弛，心腔扩大，其内压心房或心室舒张时，肌肉松弛，心腔扩大，其内压降低，静脉血回流入心；降低，静脉血回流入心； 心房或心室收缩时，心肌收缩，心腔缩小，其内心房或心室收缩时，心肌收缩，心腔缩小，其内压升高，将血液泵入动脉。压升高，将血液泵入动脉。 整个过程中，心肌的收缩是在心电信号的刺激下产生的。整个过程中，心肌的收缩是在心电信号的刺激下产生的。 心动周期心动周期心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间。心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间。 成年人的正常心率约每成年人的正常心率约每分钟分钟75次次，故每一心动

11、周期约，故每一心动周期约。 心房和心室有共同的舒张期心房和心室有共同的舒张期0.4秒，由此可见每次收缩后有充秒，由此可见每次收缩后有充分的舒张时间使心脏得以休息。分的舒张时间使心脏得以休息。心脏搏动力学过程：心脏搏动力学过程： 心房兴奋心房兴奋-收缩收缩-压力压力 心室压力时，心室压力时，二尖瓣翻开，心房向心室充盈血二尖瓣翻开，心房向心室充盈血 心房压心房压力力 主动脉压力时，主动脉瓣翻开，心室向主动脉射血 心室压力 主动脉压力时，主动脉瓣关闭。0.1s 后后心房、心室舒缩心房、心室舒缩心房和心室之间，心房和心室之间，心室和主动脉之间心室和主动脉之间 压力差压力差瓣膜启闭和血液瓣膜启闭和血液流

12、动的直接动力流动的直接动力瓣膜的启闭那么在血液单向流动方面起关键作用。瓣膜的启闭那么在血液单向流动方面起关键作用。 总之，心脏是个很精细又很复杂的器官，它的功能的正常发挥是生化、心电、机械运动等多种过程的综合。其中任何一个环节出现问题，心脏就不能正常工作，这将给人的生命带来威胁。第四节第四节 左心室的压力左心室的压力容积关系容积关系 在一个心动周期中，心脏以左心室为在一个心动周期中，心脏以左心室为例内的压力例内的压力p(t)和容积和容积V(t)都是随时间都是随时间t作周期性变化，那么假设将作周期性变化，那么假设将p(t)和和V(t)曲线曲线在在p-V图上表示成一个压力图上表示成一个压力-容积环

13、，它可容积环，它可表示心脏的工作过程。表示心脏的工作过程。1 1ABAB段表示心室充盈期或舒张期。充段表示心室充盈期或舒张期。充盈期从盈期从A A点开场，在点开场，在A A点处，二尖瓣开启，点处，二尖瓣开启，此时心室处于舒张状态，心肌松弛，心房此时心室处于舒张状态，心肌松弛，心房向心室充血，使其到达向心室充血，使其到达B B点，这时心室容点，这时心室容积到最大，称为舒张期末容积积到最大，称为舒张期末容积VedVed，而压，而压力仅有少许上升直到达舒张期末压力力仅有少许上升直到达舒张期末压力pedped。在在B B点二尖瓣关闭。点二尖瓣关闭。2 2 BCBC段表示心室的等容收缩期。段表示心室的等

14、容收缩期。从二尖瓣关闭的从二尖瓣关闭的B B点开场到点开场到C C点是心室点是心室的等容收缩期。在的等容收缩期。在BCBC段，心室收缩使段，心室收缩使心室压力急剧上升，但由于主动脉瓣心室压力急剧上升，但由于主动脉瓣尚未开启，所以心室容积不变。尚未开启，所以心室容积不变。3 3CDCD段表示心室射血期或收缩期。段表示心室射血期或收缩期。从主动脉瓣开启的从主动脉瓣开启的C C点开场，心室收缩点开场，心室收缩将血液射入主动脉，心室容积减小到将血液射入主动脉，心室容积减小到D D点所对应的容积值，这称为收缩期末容点所对应的容积值，这称为收缩期末容积积VesVes，D D点所对应的压力称为收缩期末点所对

15、应的压力称为收缩期末压力压力PesPes。4 4 DADA段表示心室的等容舒张期，从段表示心室的等容舒张期，从主动脉瓣关闭的主动脉瓣关闭的D D点开场，心室舒张，压点开场，心室舒张，压力下降，但心室的容积保持不变，这称力下降，但心室的容积保持不变，这称为等容舒张期。在为等容舒张期。在DADA段，心室压力降到段，心室压力降到A A点，使二尖瓣再次开启，进入下一个循点，使二尖瓣再次开启，进入下一个循环。环。 由此可见，利用压力-容积环，可以解释一个心动周期内心脏的力学过程。 在 p-V 图上，心脏的压力-容积环是反时针方向进展的。在心室充盈期AB段和射血期CD段心室容积有较大范围变化，而心室压力变

16、化却不大。在等容舒张和收缩期，心室压力有急剧变化。心室舒张末期的压力心室舒张末期的压力pedped和和Ved Ved 心脏前负荷心脏前负荷心室的每搏输出量将为心室的每搏输出量将为SV=VedSV=VedVesVes。 收缩末期的压力收缩末期的压力PesPes和容积和容积VesVes压力压力- -容积环所包围的面积容积环所包围的面积 表示一个心动周期内左心室所作的输出功。表示一个心动周期内左心室所作的输出功。 第五节第五节 心脏的泵功能心脏的泵功能 从医学和生理学来看，心脏的功能从医学和生理学来看，心脏的功能状态与两个过程亲密相关，即状态与两个过程亲密相关，即 心电过程心电过程-心电图心电图的宏

17、观反映的宏观反映心肌收缩过程心肌收缩过程-表达为心脏的泵功能表达为心脏的泵功能 心脏泵功能正常与否直接关系到心脏心脏泵功能正常与否直接关系到心脏向外周血管输送血液量的多少，这是医学向外周血管输送血液量的多少，这是医学临床研究中经常遇到和关心的问题。临床研究中经常遇到和关心的问题。工程上评价泵功能的指标：工程上评价泵功能的指标： 输出功输出功 成效成效临床上评价心脏泵功能的指标临床上评价心脏泵功能的指标 心输出量心输出量 心脏指数心脏指数 射血分数射血分数 搏功等搏功等一、影响心脏泵功能的因素一、影响心脏泵功能的因素 如前所述，在一个心动周期内，如前所述，在一个心动周期内， 心电图心电图 房室压

18、力房室压力 房室房室容积容积 心脏瓣膜心脏瓣膜 均发生一系列的变化。均发生一系列的变化。心肌的收缩和舒张心肌的收缩和舒张导致房室压力和容积的改变导致房室压力和容积的改变控制着各瓣膜的开启和关闭控制着各瓣膜的开启和关闭 从而实现了心脏的泵血功能，从而实现了心脏的泵血功能，保证全身各组织和器官代谢需要的血液供给。保证全身各组织和器官代谢需要的血液供给。 心电信号的发生心电信号的发生 在整个过程中，在整个过程中，收缩舒张的协调性收缩舒张的协调性舒缩耗能作功的才能舒缩耗能作功的才能弹性和顺应性弹性和顺应性心肌心肌前负荷前负荷心室舒张末期的容积与压力上下心室舒张末期的容积与压力上下后负荷后负荷血液在心脏

19、端口阻力的大小血液在心脏端口阻力的大小各房室瓣膜启闭的性能各房室瓣膜启闭的性能心率快慢心率快慢对心脏搏出量均有直接影响对心脏搏出量均有直接影响 例如，房室心肌的弹性和顺应性降低使心肌舒张收缩性能减弱，因此例如，房室心肌的弹性和顺应性降低使心肌舒张收缩性能减弱，因此直接影响心脏的泵血功能；直接影响心脏的泵血功能； 房室心肌舒缩不协调、左右心房或心室不协调、各房室瓣膜不能房室心肌舒缩不协调、左右心房或心室不协调、各房室瓣膜不能按时启闭，结果表现为心脏搏出量减少；按时启闭，结果表现为心脏搏出量减少； 同样房室瓣膜构造障碍如二尖瓣、三尖瓣狭窄或关闭不全时，也可同样房室瓣膜构造障碍如二尖瓣、三尖瓣狭窄或

20、关闭不全时，也可导致心脏搏出量减少；导致心脏搏出量减少； 总之，从动力学角度看体循环，总之，从动力学角度看体循环，心肌收缩力心肌收缩力心脏的后负荷心脏的后负荷心脏的前负荷心脏的前负荷心率变化心率变化瓣膜启闭瓣膜启闭影响心输出量的主要因素影响心输出量的主要因素二、心力衰竭二、心力衰竭 指心脏收缩或舒张机能障碍，导致指心脏收缩或舒张机能障碍，导致心脏不能泵出与静脉回流和机体组织代谢心脏不能泵出与静脉回流和机体组织代谢需求相称的血量。需求相称的血量。心力衰竭心力衰竭临床上将心脏泵血功能障碍导致心输临床上将心脏泵血功能障碍导致心输 出量减少，以致于不能满足全身组织出量减少，以致于不能满足全身组织 代谢

21、需要的病理过程。代谢需要的病理过程。心功能不全心功能不全心力衰竭的早期过程。心力衰竭的早期过程。 心力衰竭往往是多种心血管疾病开展变化的共同结果。心力衰竭往往是多种心血管疾病开展变化的共同结果。心力衰竭的原因：心力衰竭的原因：1 1原发性心肌舒缩性能受损原发性心肌舒缩性能受损 心肌病变：心肌病，心肌炎，心肌梗死心肌病变：心肌病，心肌炎，心肌梗死 心肌代谢障碍：冠心病，休克，严重贫血心肌代谢障碍：冠心病，休克，严重贫血2 2心脏负荷过度心脏负荷过度 压力负荷过度：高血压，主动脉缩窄。压力负荷过度：高血压，主动脉缩窄。 容量负荷过度：主动脉，二尖瓣关闭不全。容量负荷过度：主动脉，二尖瓣关闭不全。3

22、 3心脏舒张充盈受限心脏舒张充盈受限 心脏充盈缺乏，心脏排血量降低和静脉淤心脏充盈缺乏，心脏排血量降低和静脉淤血。血。心力衰竭的分类：心力衰竭的分类：1按心力衰竭发生部位分类按心力衰竭发生部位分类 左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭2按心力衰竭发生速度分类按心力衰竭发生速度分类 急性心力衰竭急性心力衰竭 慢性心力衰竭慢性心力衰竭3按心力衰竭时心排血量的上下分类按心力衰竭时心排血量的上下分类 低输出量型心力衰竭低输出量型心力衰竭 高输出量型心力衰竭高输出量型心力衰竭左心衰竭：左心衰竭： 多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病 高血压高血压 主动脉狭窄或关闭

23、不全主动脉狭窄或关闭不全 二尖瓣狭窄或关闭不全等二尖瓣狭窄或关闭不全等导致左心输出量减少，肺部淤血或水肿。导致左心输出量减少，肺部淤血或水肿。右心衰竭：右心衰竭： 见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣疾病，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣疾病，并常继发于左心衰竭，结果表现有心输并常继发于左心衰竭，结果表现有心输出量减少、静脉压增加，常伴有下肢水出量减少、静脉压增加，常伴有下肢水肿，严重时可伴有全身水肿。肿，严重时可伴有全身水肿。全心衰竭：全心衰竭： 左右心室同时发生的一种心力衰竭，如左右心室同时发生的一种心力衰竭，如心肌炎、心肌病等引起全身衰竭，或继发心肌炎、心肌病等引起全身衰竭，或继发于左心衰并发右心衰

24、竭，结果表现既有左于左心衰并发右心衰竭，结果表现既有左心衰又有右心衰的临床病症。心衰又有右心衰的临床病症。心力衰竭的发病机制：心力衰竭的发病机制：一心肌收缩功能障碍一心肌收缩功能障碍1 1心肌细胞和收缩蛋白的丧生心肌细胞和收缩蛋白的丧生2 2肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性降低酶活性降低3 3心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍4 4心肌兴奋心肌兴奋收缩偶联障碍收缩偶联障碍 肌质网对钙的摄取，释放障碍肌质网对钙的摄取，释放障碍 Ca2+Ca2+内流受阻内流受阻 肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合Ca2+Ca2+障碍障碍二心脏舒张功能异常二心脏舒张功能异常 1 1心室舒张

25、功能障碍心室舒张功能障碍 2 2心室顺应性降低心室顺应性降低三心肌能量代谢障碍三心肌能量代谢障碍 1 1心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 2 2能量利用障碍能量利用障碍四酸中毒在心力衰竭发生中的作用四酸中毒在心力衰竭发生中的作用心力衰竭发病过程中机体的代偿与失代偿心力衰竭发病过程中机体的代偿与失代偿一心脏本身的代偿一心脏本身的代偿 心率增快心率增快 心肌收缩力增强，心输出量增加心肌收缩力增强，心输出量增加 心肌肥大心肌肥大二心脏以外的代偿二心脏以外的代偿1 1血容量增加血容量增加 肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低 肾小管对钠水的重吸收增加肾小管对钠水的重吸收增加2 2循环血液重新分配循环血液重

26、新分配3 3组织摄氧量增加组织摄氧量增加 三交感三交感肾上腺和肾素肾上腺和肾素血管紧张素系统长期激活的不利作用血管紧张素系统长期激活的不利作用1使心肌细胞功能进展性降低使心肌细胞功能进展性降低 增加心肌氧耗量，降低心肌氧供增加心肌氧耗量，降低心肌氧供 直接的心脏毒性直接的心脏毒性 心肌细胞基因异常表达心肌细胞基因异常表达2导致心肌细胞丧失导致心肌细胞丧失3诱导心肌改建诱导心肌改建心力衰竭时机体的主要功能代谢改变心力衰竭时机体的主要功能代谢改变一心脏功能及血流动力学的改变一心脏功能及血流动力学的改变1 1心脏泵血功能改变心脏泵血功能改变 心输出量降低心输出量降低 心房压和心室舒张末期压升高心房压

27、和心室舒张末期压升高2 2心脏收缩功能和舒张功能改变心脏收缩功能和舒张功能改变 等容收缩期指标等容收缩期指标 射血期指标射血期指标 等容舒张期指标等容舒张期指标 舒张充盈期指标舒张充盈期指标3 3动脉血压的变化动脉血压的变化4 4静脉系统淤血、静脉压升高静脉系统淤血、静脉压升高 (二) 呼吸功能的改变 三消化系统功能的改变 四泌尿系统功能改变 五脑功能改变 六水、电解质和酸碱平衡紊乱第六节第六节 心脏瓣膜的流体力学问题简介心脏瓣膜的流体力学问题简介 对于心脏来说，最有意思的流体力学问对于心脏来说，最有意思的流体力学问题是心室的充盈和射血，而这和心脏瓣膜题是心室的充盈和射血，而这和心脏瓣膜的运动

28、亲密相关。的运动亲密相关。 安康人的瓣膜是非常有效的装置。安康人的瓣膜是非常有效的装置。 翻开时，它们对流动的阻力极小；翻开时，它们对流动的阻力极小； 在很小的压差下它们立即关闭，倒流量很小。在很小的压差下它们立即关闭，倒流量很小。 它们是由胶原纤维构成的，因此其启闭完全它们是由胶原纤维构成的，因此其启闭完全受流体动力控制。瓣膜的开启原理并不难理解，受流体动力控制。瓣膜的开启原理并不难理解，引起争议的是关闭机制。引起争议的是关闭机制。心脏瓣膜关闭的机理：心脏瓣膜关闭的机理： 在射血后期，流动减速，它造成的逆压力梯度在射血后期，流动减速，它造成的逆压力梯度使主动脉瓣或肺动脉瓣关闭。二尖瓣和三尖瓣

29、使主动脉瓣或肺动脉瓣关闭。二尖瓣和三尖瓣关闭原理与此一样。由于瓣膜关闭是加速度引起的，关闭原理与此一样。由于瓣膜关闭是加速度引起的，故非常灵敏，根本上没有倒流。故非常灵敏，根本上没有倒流。心脏瓣膜病是指心瓣膜因心脏瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常先天性发育异常后天性疾病造成的器质性病变后天性疾病造成的器质性病变瓣膜口狭窄瓣膜口狭窄关闭不全关闭不全是最常见的慢性心脏病之一。是最常见的慢性心脏病之一。 瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血流返回。合，使一部分血流返回。 瓣膜口狭窄指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因此缩小，瓣膜口狭窄指

30、瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因此缩小，导致血流通过障碍。导致血流通过障碍。 瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在，也瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在，也可合并存在。可合并存在。 病变可仅累及一个瓣膜，但也可两个以上病变可仅累及一个瓣膜，但也可两个以上瓣膜如二尖瓣和主动脉瓣同时或先后受累，瓣膜如二尖瓣和主动脉瓣同时或先后受累，称结合瓣膜病。称结合瓣膜病。心瓣膜病心瓣膜病血流动力学的紊乱血流动力学的紊乱加重相应心房和心室的压力性负荷加重相应心房和心室的压力性负荷瓣膜口狭窄时瓣膜口狭窄时加重相应心房和心室的容积性负荷瓣膜口关闭不全时加重相应心房和心室的容积性负荷瓣膜口关闭不全时导致相应的心房和心室代偿

31、性肥厚代偿期导致相应的心房和心室代偿性肥厚代偿期 在代偿期，可不出现明显的血液循环障碍在代偿期，可不出现明显的血液循环障碍病症，当病变加重进入失代偿期，那么可出现肺病症，当病变加重进入失代偿期，那么可出现肺循环和体循环血液循环障碍病症和体征。循环和体循环血液循环障碍病症和体征。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 影响肺循环，造成肺淤血，肺动脉高压影响肺循环，造成肺淤血，肺动脉高压右心室肥厚、扩张，右心衰右心室肥厚、扩张，右心衰左心室舒张时左心室舒张时 左心房的血不左心房的血不能完全进入，部分能完全进入，部分血存留于左心房，血存留于左心房，左心房扩张、肥厚，左心房扩张、肥厚，内压升高内压升高二尖瓣狭窄二尖瓣狭

32、窄二尖瓣关闭不全可与狭窄同时发生二尖瓣关闭不全可与狭窄同时发生左心室收缩时左心室收缩时左心室舒张时左心室舒张时左心室收缩时左心室收缩时 部分血从左心室返部分血从左心室返流于左心房，左心房血流于左心房，左心房血流流，压力，压力，左心房，左心房扩大、肥厚扩大、肥厚二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左心室舒张时，左心室舒张时，左心房流入的血量相应左心房流入的血量相应左心房存的血左心房存的血，左心室容积性负荷左心室容积性负荷代偿性肥大。代偿性肥大。 肺淤血，肺动脉高压肺淤血，肺动脉高压 右心代偿性右心代偿性肥大、进而失肥大、进而失代偿，右心衰、代偿，右心衰、全身静脉淤血。全身静脉淤血。久之，左心房、久之，左

33、心房、室均发生失代偿，室均发生失代偿，左心衰左心衰二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄对左心室影响对左心室影响对主动脉输出的影响对主动脉输出的影响对主动脉输出的影响：对主动脉输出的影响： 左心室的血不能完全泵入主动左心室的血不能完全泵入主动 脉，心输出量脉，心输出量心功能心功能。 冠状动脉供血缺乏，心肌缺血。冠状动脉供血缺乏，心肌缺血。对左心室影响：对左心室影响： 左心室存血，左心室内左心室存血，左心室内压压，左心室扩大、肥厚。，左心室扩大、肥厚。 严重时左心严重时左心房也随之肥大。房也随之肥大。肺慢性淤血肺慢性淤血右心肥大，右心衰右心肥大，右心衰主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉

34、关闭不全主动脉关闭不全左心室舒张时左心室舒张时左心室收缩时左心室收缩时 左心室舒张时左心室舒张时, ,主动脉的血返流于主动脉的血返流于左心室造成：左心室造成： 1. 1.返流使冠状动脉灌注缺乏，返流使冠状动脉灌注缺乏，心肌缺血。心肌缺血。 2. 2.左心室同时承受左心室同时承受从左心房和主动脉的血，从左心房和主动脉的血，左心室容量左心室容量，心腔扩，心腔扩大、增厚。大、增厚。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 左心室收缩时等容收缩，血泄流于左心室收缩时等容收缩，血泄流于 主动脉，左心室压力升高受限主动脉，左心室压力升高受限WsWs。 左心室压力容积关系的仿真左心室压力容积关系的仿真前前负荷改变对压力容积

35、环的影响负荷改变对压力容积环的影响后后负荷改变对压力容积环的影响负荷改变对压力容积环的影响 心心肌收缩力的改变对压力容积环的影响肌收缩力的改变对压力容积环的影响心心脏瓣膜异常对压力容积环的影响脏瓣膜异常对压力容积环的影响心室前负荷增大使心室充盈增加心室前负荷增大使心室充盈增加相应心肌初长增加相应心肌初长增加心肌收缩力增加心肌收缩力增加前前负荷改变对压力容积环的影响负荷改变对压力容积环的影响前负荷前负荷心室舒张末期的容积与压力上下心室舒张末期的容积与压力上下压力容积环面积增加，每博输出量增加压力容积环面积增加，每博输出量增加前负荷增加前负荷增加正常正常主动脉压的升高可由主动脉压的升高可由动脉顺应

36、性减小动脉顺应性减小后后负荷改变对压力容积环的影响负荷改变对压力容积环的影响后负荷后负荷指心室作为一个动力泵在射血期所承受的负荷即主动脉压。指心室作为一个动力泵在射血期所承受的负荷即主动脉压。血管外周阻力增加血管外周阻力增加压力容积环面积减小，压力容积环面积减小， 每博输出量减小每博输出量减小压力容积环面积增加，压力容积环面积增加， 每博输出量增大每博输出量增大血管外周阻力增加血管外周阻力增加动脉顺应性减小动脉顺应性减小正常正常 心心肌收缩力的改变对压力容积环的影响肌收缩力的改变对压力容积环的影响心肌收缩力增加心肌收缩力增加等容压力线向左上方挪动等容压力线向左上方挪动心肌收缩力增加心肌收缩力增

37、加正常正常心心脏瓣膜异常对压力容积环的影响脏瓣膜异常对压力容积环的影响二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左心室前负荷减小左心室前负荷减小压力容积环面积显著减小，压力容积环面积显著减小， 且在容积轴上左移且在容积轴上左移每博输出每博输出二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄正常正常二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全主动脉主动脉瓣狭窄瓣狭窄主动脉瓣主动脉瓣关闭不全关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全后负荷减小后负荷减小压力容积环面积增加，压力容积环面积增加， 每博输出量增加每博输出量增加前负荷增大前负荷增大左心室左心室二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄左心室后负荷增大左心室后负荷增大 每博输出量减

38、小，每博输出量减小，压力容积环面积减小，右移，压力容积环面积减小，右移， 说明收缩期血液排空缺乏。说明收缩期血液排空缺乏。主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全舒张期主动脉血液向心室返流，舒张期主动脉血液向心室返流， 使心室前负荷增加。使心室前负荷增加。压力容积环面积增加，压力容积环面积增加， 每博输出量增加每博输出量增加第八节第八节 人造心脏瓣膜人造心脏瓣膜 病人的瓣膜严重毁损，往往不能用单纯病人的瓣膜严重毁损，往往不能用单纯成形方法进展矫治，而需要将瓣膜装置的成形方法进展矫治，而需要将瓣膜装置的一部或全部用人工代用品加以交换，即人一部或全部用人工代用品加以交换，即人造瓣膜。造瓣膜。

39、人造心脏瓣膜实为一单向阀门，保证血液向前流动而不发生返流，人造心脏瓣膜实为一单向阀门，保证血液向前流动而不发生返流，在功能上与人体自然的心脏瓣膜一样。在功能上与人体自然的心脏瓣膜一样。 人造心脏瓣膜的理想标准是：人造心脏瓣膜的理想标准是：1流体力学性能接近正常的自然瓣。即开放时瓣口阻力最流体力学性能接近正常的自然瓣。即开放时瓣口阻力最小，跨瓣口压力阶差接近于零；瓣口关闭快而严闭，没有回流，小，跨瓣口压力阶差接近于零；瓣口关闭快而严闭，没有回流，血液经过瓣口流场符合生理，无明显涡流。血液经过瓣口流场符合生理，无明显涡流。2 2耐久性能好，在植入后的整个生耐久性能好，在植入后的整个生命过程中，人造

40、瓣膜的材料和构造无命过程中，人造瓣膜的材料和构造无论是化学的或物理的，性能长期保持论是化学的或物理的，性能长期保持稳定。稳定。3 3人造瓣膜与机体的相容性人造瓣膜与机体的相容性好。具有良好的抗血栓作用，不破坏好。具有良好的抗血栓作用，不破坏血液成分，不产生溶血，没有明显的血液成分，不产生溶血，没有明显的排异反响。排异反响。4 4人造瓣膜具有临床应人造瓣膜具有临床应用的可行性，即外科手术简单易行。用的可行性，即外科手术简单易行。一机械瓣膜一机械瓣膜 人造心脏瓣膜全部采用人工材料制人造心脏瓣膜全部采用人工材料制成的称为机械瓣膜成的称为机械瓣膜。 人造机械瓣膜有较好的耐久性，但任何人造机械瓣膜有较好

41、的耐久性，但任何种类的机械瓣膜，无论何种材料制成和瓣膜种类的机械瓣膜，无论何种材料制成和瓣膜置入在何种部位，均需要进展长期的抗凝治置入在何种部位，均需要进展长期的抗凝治疗。机械瓣膜交换手术后最为可怕的并发症疗。机械瓣膜交换手术后最为可怕的并发症是血栓栓塞，手术后第一年发生血栓栓塞率是血栓栓塞，手术后第一年发生血栓栓塞率最高。最高。二生物瓣膜二生物瓣膜 生物瓣膜是采用生物组织仿照人生物瓣膜是采用生物组织仿照人体自然瓣膜的构造制成。采用的生物组体自然瓣膜的构造制成。采用的生物组织有同种主动脉瓣，同种阔筋膜、硬脑织有同种主动脉瓣，同种阔筋膜、硬脑膜；异种主动脉瓣，异种心包等。膜；异种主动脉瓣，异种心

42、包等。 生物瓣膜的瓣口中心无活瓣阻挡，生物瓣膜的瓣口中心无活瓣阻挡，成中心通道，生物组织与血液接触面成中心通道，生物组织与血液接触面光滑不易形成血栓。生物瓣膜于光滑不易形成血栓。生物瓣膜于60年年代初期开场使用，但因耐久性极差，代初期开场使用，但因耐久性极差，未能得到推广。直到未能得到推广。直到1965年，采用戊年，采用戊二醛对生物组织进展处理后，瓣膜的二醛对生物组织进展处理后，瓣膜的耐久性大大进步，自此各种生物瓣膜耐久性大大进步，自此各种生物瓣膜才应运而生。才应运而生。 但是，移植的生物组织终究是离体的，失去了生命活力但是，移植的生物组织终究是离体的，失去了生命活力的组织，进展性衰退是不可防

43、止的。生物瓣膜的退行性变可能的组织，进展性衰退是不可防止的。生物瓣膜的退行性变可能与以下因素有关：与以下因素有关：1胶原退行性变。胶原退行性变。2疲劳损害。疲劳损害。3钙化。钙化。4手手术操作不当。术操作不当。5免疫排斥反响也可能是生物瓣膜退行性免疫排斥反响也可能是生物瓣膜退行性变不可无视的原因。变不可无视的原因。三组织工程心脏瓣膜三组织工程心脏瓣膜 随着组织工程技术的开展，组织随着组织工程技术的开展，组织工程心脏瓣膜被认为是一种潜在的理工程心脏瓣膜被认为是一种潜在的理想的人造心脏瓣膜，具有非常重要的想的人造心脏瓣膜，具有非常重要的临床应用前景，是目前心脏瓣膜外科临床应用前景，是目前心脏瓣膜外

44、科领域重大研究课题。领域重大研究课题。组织工程心脏瓣膜的根本思路和方法是：组织工程心脏瓣膜的根本思路和方法是： 采用人工合成材料、同种或异种的脱细胞心采用人工合成材料、同种或异种的脱细胞心脏瓣膜作为组织工程心脏瓣膜的支架，通过将脏瓣膜作为组织工程心脏瓣膜的支架，通过将体外扩增的患者自体活细胞种植在瓣膜支架上，体外扩增的患者自体活细胞种植在瓣膜支架上，细胞可以结实黏附、生长，使其具有正常瓣膜细胞可以结实黏附、生长，使其具有正常瓣膜组织的新陈代谢功能，最后应用于置换病变的组织的新陈代谢功能，最后应用于置换病变的瓣膜，在体发挥类似于正常瓣膜的功能。瓣膜，在体发挥类似于正常瓣膜的功能。 因此组织工程心脏瓣膜不仅从功能上发挥正常瓣膜的功能，而且在构造上类似于正常瓣膜，目前被喻为活体生物瓣。从理论上讲，它完全抑制了目前所用两类人造心脏瓣膜的缺点，具有非常重要的临床应用前景。组织工程心脏瓣膜的研究包括瓣膜支架材料、组织细胞来源和种植、体外预适应和在体动物实验等方面的内容。1 1瓣膜支架材料瓣膜支架材料 理想的组织工程瓣膜支架材料不仅要提供