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文档简介
1、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血DIC1 DIC一、DIC原因和发病机制二、促进DIC发生发展的因素(诱发困素)三、DIC的分期和分型四、DIC的功能代谢变化(病理生理变化)五、DIC防治的病理生理基础11.血液的凝固与抗凝 流动性 血液运输载体 方向性 内() 凝血系统 凝血 外() 血小板 : 粘 聚 释 1 凝抗凝 栓塞失衡 凝抗凝 出血倾向2.DIC的概念 出血病因 微血栓 后 休克致凝 继发纤溶亢进 果 栓塞 溶血 120种病:感染、肿瘤、产科意外1 DIC is characterized by the activation of the coagulation system wi
2、th resultant consumption of a variety of coagulation proteins and platelets, which results in hemorrhagic diathesis and ischemic injury to various tissues. 1 1.Blood Coagulation It is propagated by an enzymatic events termed coagulation cascade.Contact factors and the intrinsic pathwayTissue factor
3、and extrinsic pathway 12.Fibrinolysis It is the result of the action of plasmin, a proteolytic enzyme produced from an inert plasma precursor (plasminogen) by the action of various substances termed plasminogen activators. 111 酶酶 纤溶纤溶 FDP 酶酶 AT PC 抗抗 APC TM+a 凝凝 PS PGI2 VEC TM1一、发病原因及机理1.VEC广泛受损 原因
4、感染 炎症、免疫损伤(抗磷脂综合征) 高低温、放射损伤 缺血缺氧 酸中毒11机理 胶原暴露 凝VEC 释放受损 合成PGI2TXA2 抗凝 表达TM APC12.血细胞大量受损RBC受损 感染:疟疾 原因:溶血 G6PDase:蚕豆病 免疫损伤:异型输血 红细胞素() 机理: 释 ADP P聚集1WBC激活或受损 坏死 白血病细胞 释原因 化疗受损机理 炎症激活 合成 、释 (内毒素、补体、LC、P、AgAb)1P激活或受损 原发性:免疫损伤(抗P抗体抗磷脂抗体) 继发性:DIC 粘(GPb胶原) 聚(GPba fg) TXA2等 P聚、血管收缩 机理 PF111 提供“反应面” aCa2+a
5、 aCa2+a PF3 PF313.大量致凝物质入血 肿瘤细胞 坏死(包括产科意外) 组织细胞 带负电颗粒物质(内毒素)a 胰蛋白酶 其它丝氨酸蛋白水解酶 a 蝰蛇毒1111二、诱因与发生机理 消除致凝物质功能 血液凝血活性抗凝活性 1.单核吞噬细胞系统功能 内毒素血症、糖皮质激素、脾 消除功能 :致凝物、a 、凝纤产物 1 2.肝功能严重障碍 灭活活化凝血因子 合成AT、PC 枯否细胞吞噬功能 3.血液的高凝状态 凝血活性 凝血物质:怀孕、肿瘤、应激 抗纤溶:胎盘、药 抗凝活性 抗肝素:H AT、PC、TM等 4.血流郁滞11 高凝期 分期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 急性 按发病速度 亚急性 分 慢性 型 代偿型 按代偿情况 失代偿型 过度代偿型1111.出血凝血物质消耗性 酶:破坏凝血因子继发性纤溶亢进 a FDP抗凝:竞争性抑制 a P聚血管壁受损及溶栓112.休克 出血 回心血量 微血栓阻断通路 CO 心泵功能 :心肌DICBP 右心后负荷 : 肺DIC 外周阻力: 四个酶系
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