水产动物疾病学复习资料、

1、疾病学复习资料病原对宿主的危害1 夺取营养2 机械损伤3 分泌有害物质 有些病原有严格的专一性，如鰤本尼登虫，就专门寄生在鱼的皮肤；也有 对宿主非专一性， 如刺激隐核虫可以寄生在数十种海水鱼， 小瓜虫可寄生多种淡 水鱼。疾病的控制包括三部分；诊断、预防、治疗疾病诊断 基本原则 ：1 诊断方法： 先外后、先腔后实、先肉眼后镜检 。2 诊断材料：具典型症状的活的或刚死不久的材料。诊断流程宏观观察诊断1 观察症状和寻找病原：体液、体表、肌肉、脏等部位有无颜色变化、有无 炎症、充血、出血溃疡等症状，肉眼检查有无异物。2 调查饲养管理情况： 养殖品种和放养密度， 放养量， 摄食情况和活动情况 疾病的综合

2、预防水产疾病的防治原则：无病早防、有病早治、防重于治 为什么水产病害学要实施综合预防？发现难 生活于水中，不易发现诊断难 原因复杂，常为综合或并发感染治疗难 a 水体施药用量大，治疗难以彻底 b 患病后食欲减退，口服用药难以理想 c 许多药物具有抗药性，反复使用无效 疾病的综合预防措施1 彻底清池 清淤、药物消毒2 保持适宜的水深和水色A 水深的调节： 以淡黄色、淡褐色、黄绿色为好 黄褐色、绿色、蓝绿色、红色b 水色的调节方法：换水、适当改变水体的营养成分等c科学用水和管水：PH、溶氧度、盐度、亚硝酸盐等指标。3 放养健壮的种苗和适宜的密度4 饵料应质优量适5 改善养殖水体生态环境条件6 操作

3、要细心7 经常进行检查 寻唐8 在日常管理中要防治病原传播9 定期药物预防10 完善并严格执行检验检疫制度，建立预警预报。11 人工免疫12选育抗病力强的新品种：SRP品种选育、杂交育种。疾病的治疗 目的：通过药物控制或消灭病原或改善环境及营养条件 治疗的时机：早发现早治疗一 改善和优化养殖环境a 合理放养 放养密度要合理；混养的种类搭配要适合。b 保证充足的溶解氧c 不滥用药物d 适时适量使用环境保护剂 石灰类、光合细菌等二 增强养殖群体抗病力1、 培养和放养健壮苗种1） SPF亲本 2） PVP-1洗卵3）使用清洁水 4）忌高温育苗、忌滥用抗生素5）饵料优2、免疫接种3、选用抗病力强的养殖

4、种类4、降低应激反应应激源 ：凡是偏离养殖动物正常生活围的异常因素，如高温等应激反应 ：养殖动物对偏离养殖动物正常生活围的异常因素的躲避现 象三 控制和消灭病原体1 使用无病原污染的水源2 池塘彻底清淤消毒3 强化疾病检疫4 建立隔离制度5 实施消毒措施四 加强饲养管理思考题： 1、水产动物疾病学2、水产动物疾病发生的原因3、水产动物疾病的诊断流程（诊断原则）4、水产动物疾病的综合预防措施？第二章病毒的致病机理与病毒感染（一） 、病毒的传播途径 无包膜病毒：粪 -口途径 有包膜病毒：主要通过飞沫、血液、唾液、粘液等 病毒的传播方式 ：水平传播 ：指病毒在群体的个体之间的传播方式。通常是通过口腔

5、、 消化道、和皮肤粘膜等途径进入机体。垂直传播 ：指通过繁殖、直接有亲代传给子代的方式二）病毒的致病机制 病毒感染细胞：顿挫感染 ：亦称流产型感染，病毒进入非容纳细胞，由于该类细胞缺乏病毒复制所需酶或能量等条件，致使病毒不能合成自身成分， 或虽合成病毒核酸和蛋白质，但不能装配成完整的病毒颗粒。溶细胞感染 ：指病毒感染容纳细胞后，细胞提供病毒生物和成的酶，能 量等必要条件，支持病毒复制， 从而以下列方式损伤细胞功能。 （1组织细胞大分子合成、 2 改变细胞膜成分、 3形成包涵体、 4 产生降解性酶或毒性蛋白）非溶细胞感染 ：被感染的细胞多为半容纳细胞，该类细胞缺乏足够的物质支持病毒完成复制周期，

6、只能选择性表达某些病毒基因，不能产生完整的病毒颗粒，出现细胞转化或潜伏感染。有些病毒虽能引起持续性、生产性感染，产生完整的子代病毒，但由于 通过出芽或胞吐方式释放病毒，不引起细胞的溶解，表现为慢 性病毒感染。免疫病理作用 ：抗病毒免疫所致的变态反应和炎症反应，是主要的免疫 病理反应。三）病毒的感染类型：隐性病毒感染 ：表示感染组织未受损害， 病毒在到达靶细胞之前， 感染已被控制，或轻微组织损伤不影响正常功能。显性感染 ：有急性感染和持续性感染， 后者包括慢性感染、 潜伏感染和慢 性病毒感染。急性感染 ：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周，恢复后机体不再 存在病毒。慢性感染 ：显性或隐性感染后

7、，病毒持续存在与血液或组织中，并不排 出体外，病程长达数月或数十年，临床症状轻微或无症状携带 者。潜伏感染 ：经急性或隐性感染后， 病毒基因组潜伏在特定的组织或细胞 中，但不能产生感染性病毒，用常规法不能分离出病毒，但在 某些条件下，病毒被激活而隐性发作。慢发病毒感染 ：病毒感染后，由于通过出芽或胞吐方式释放病毒，不引 起细胞的溶解，潜伏期长达数年至数十年，且一旦症状出现， 病情逐渐家具直至死亡。常见病原病毒种类：一 疱疹病毒科 病毒颗粒称球形，有多层衣壳，成 20 面体对称，衣壳 外有囊莫，核酸为双面DNA。有鲤疱疹病毒二 杆状病毒科 病毒的核衣壳均成杆状， 为螺旋对称，核酸为双链 DNA。

8、细菌的致病机理与感染病原菌 ：是侵入生物机体并引起疾病的细菌。传染 ：又称感染，是机体与病原体在一定条件下相互作用而引起的病理过程。 细菌的致病机理：致病性 ：病原菌具有克服机体防御、引起疾病的能力。毒力 ：病原菌治病能力的强弱。细菌的毒力分为 侵袭力和毒素 。 侵袭力 ：病原菌突破宿主防线，并能在宿主体定居、繁殖、扩散的能力。细菌毒素按其来源、性质和作用不同可分为外毒素和毒素细菌的感染途径：外源性感染：来源与宿主体外的感染。源性感染：当滥用抗生素导致菌群失调或某些因素致使机体免疫功能下降时， 宿主体的正常菌群可引起感染，称为源性感染。感染途径：1接触感染：某些病原体通过与宿主接触，侵入宿主完

9、整的皮肤或正常粘膜 引起的感染。2创伤感染：某些病原体可通过损伤的皮肤粘膜进入机体引起感染。3消化道感染：宿主摄入被病菌污染的食物而引起的感染。细菌的感染类型1隐性感染：如果宿主免疫力较强，病原菌数量少，毒力弱，感染后对机体损 害轻，不出现明显临床表现称为隐性感染。2潜伏感染：如果宿主在与病原菌的相互作用过程中保持相对平衡，使病原菌潜伏在病灶，一旦宿主抵抗力下降，病原菌大量繁殖就会致病。带菌状态：如果病原菌与宿主双方都有一定的优势， 但病原又被限制于某 一局部且无法大量繁殖，两者长期处于相持状态，就称带菌状态。3显性感染：如果宿主免疫力较弱，病原菌入侵数量多，毒性大，机体发生病 理变化，出现临

10、床表现称为显性感染或传染病。按发病时间长短，可把显性传染分为急性传染和慢性传染 按发病部位的不同，显性传染又可分为局部感染和全身感染全身感染1毒血症：病原菌限制在局部病灶，只有其所产的毒素进入全身血流而引起的 全身性症状。2菌血症：病原菌有局部的原发病灶侵入血流后传播至远处组织，但未在血流中繁殖的传染病。3败血症：病原菌侵入血流，并在其量繁殖，造成宿主严重损伤和全省性中毒 症状者。4脓毒血症：一些化脓性细菌在引起宿主的败血症， 在其许多器脏中引起化脓 性病灶者。急性感染:隐性感染厂按时间长短Y细菌感染潜伏感染I慢性感染I YI显性感染局部感染厂毒血症I按病发部位<J菌血症全身感染败血症&

11、lt;I脓毒血症（二） 气单胞菌属 形态从直杆状到球形不等，通常以一根极生鞭毛运动，革兰氏染色阴性 嗜水气单胞菌 杀鲑气单胞菌 豚鼠气单胞菌 温和气单胞菌寄生虫 寄生：一种生物寄居在另一种生物体表或体，夺取该生物之营养而生存，或 以该生物的体液为食物来维持其本身的生存并对该生物发生危害作用， 此种生活方式称为寄生。寄生物 ：凡营寄生生活的生物都叫寄生物。 寄生虫 ：营寄生生活的动物。 寄主：被寄生虫寄生而遭受损害的动物。按寄生部位：体外寄生 ：寄生虫暂时寄生的或永久寄生于寄主的体表者。 体寄生 ：寄生虫寄生于寄主的器脏组织或腔道中者。超寄生 ：许多寄生虫是其他寄生虫的宿主，此种情况称为超寄生，

12、例如疟原虫在蚊子体，即寄生虫本身又成为其他寄生虫的寄主。寄主种类；终末寄主 ：寄生虫的成虫时期或有性生殖时期所寄生的寄主。 中间寄主 ：寄生虫的幼虫期或无性生殖时期所寄生的寄主。第一中间寄主。 补充寄主 ：也称第二中间寄主， 某些种类的寄生虫， 在发育过成中需要两个中间 宿主，后一个中间宿主就称为补充宿主。保虫寄主 ：寄生虫寄生于某种动物体同一发育阶段，有的可寄生于其他动物体， 这类其他动物常为某种动物体感染寄生虫的间接来源，故站在某种动 物寄生虫学的立场，可称为保虫寄主。寄生虫生活史 ：寄生虫生长发育和繁殖的一个完整的循环过程。 两种类型 ：直接发育型：不需中间宿主的发育史这种寄生虫称土源性

13、寄生虫 间接发育型：需要中间宿主才能完成发育史，称生物源性寄生虫。寄生虫完成生活史的必备条件 ?1 必须有其适宜的宿主，甚至是特异性的宿主2 虫体必须发育到感染性阶段，才具有感染宿主能力。3 寄生虫必须有与宿主接触的机会。4 寄生虫必须有适宜的感染途径。5 寄生虫进入宿主体后，往往有一定的移行路径，才能最终到达寄生部位。6 寄生虫必须战胜宿主的抵抗力。寄生虫、寄主、外界环境之间的相互关系 ?一 寄生虫对寄主的作用 / 危害1 机械性刺激和损伤2 夺取营养3 压迫和阻塞4 毒素作用5 其他疾病的媒介 具体危害有一下几个方面一 掠夺宿主营养 掠夺宿主的食物营养，如线虫、绦虫、吸虫。 吸取宿主的血液

14、，体液。如钩虫。 破坏红细胞或其他组织细胞，以血红蛋白、组织液等作为自己的食物，如 球虫。寄生虫往往选择性略对宿主营养，影响宿主营养平衡，导致饲料转换率降 低。二 寄主对寄生虫的影响1 组织反应 ，过程 ：病原侵入 引起宿主组织反应 形成寄生部位包囊 组织增生、发 炎结果：限制病原生长、降低附着牢固性、驱逐病原2 体液反应：发炎时的渗出：产生抗体。3 寄生年龄对寄生虫的影响4 寄主食性对寄生虫的影响：经口感染5 寄主的健康状况对寄生虫的影响，三 寄生虫之间的相互作用 带虫免疫 ：宿主与寄生虫之间处于平衡状态， 寄生虫在宿主体保持着一定的数量， 宿主也不呈现明显的临床变化， 并保持着相对应虫体的

15、再感染有一定免疫力， 旦体虫体消灭，宿主这种免疫反应即告结束，机体出现临床症状。自愈现象 ：1928 年， N.stoll 发现了当感染琏转血矛线虫的羔羊在牧场上出现虫 卵高峰之后， 随即突然消失， 虫体几乎或全部被排除体外， 像这种虫体依靠自身 免疫自然清除的现象叫自愈现象。思考题：1 顿挫感染、 溶细胞感染、 潜伏感染、 显性感染、 毒血症、 菌血症、 败 血症、 脓毒血症、 寄生、 超寄生、 寄生虫生活史、 中间宿主、 终末宿主、 保 虫宿主、 带虫免疫、 自愈现象2 病毒的感染类型？、3 寄生虫主要通过什么方式感染，寄生虫完成生活史的必备条件4 寄生虫引起宿主的危害 疾病的发展阶段1潜

16、伏期：指从病因作用与机体到疾病的第一批症状出现止这段期间2前驱期：从疾病出现最初征兆开始；3临床经过期：进阶前驱期之后，疾病的主要或典型症状以充分表现出来的阶4终结期：疾病的结束阶段。症状在几小时到一昼夜之迅速消失叫骤退。时间较长，渐渐消失为缓退，有时可因抵抗力下降使症状和机能障碍急 剧称为恶化。疾病按病程长短分类1最急性型：生前无明显症状，突然死亡，病理变化常不显著，2急性型：病情进展快速，由数天至一到数周，常伴有急剧而明显的症状，3压急性型：病程3-4周，临床较轻。4慢急型：病情进展缓慢，从6周以上到数年不等，病程迁延较久，症状不明 显，病患动物日渐消瘦。他们在一定条件下可相互转化。完全痊

17、愈：当致病因素停止或消失后（症状消失，机能代和形态结构完全恢复）， 机体的机能恢复正常，损伤的组织也修补康复，疾病症状全部清除， 病理性调节为生理调节所取代，动物的生产机能也恢复正常。不全痊愈：主要症状患然消失，但疾病时受损的机能或器官组织的结构并未完 全恢复，还遗留有某些损伤或持久性变化，但这些变化常可借助于 其他器官机能的活动的增强而得到代偿。死亡：生命的终结。病理学基本原理 局部血液循环障碍全身性血液循环障碍：由心脏血管系统病变引起，波及全身各 器官、组织血液循环障碍。血液循环障碍-_局部性血液循环障碍：由于局部病因引起，表现为局部组织或 个别器官血液寻黄障碍。局部性血液循环障碍：1局部

18、血液量变化，如局部充血和局部淤血2血液性状的改变及其后果，如血栓形成，栓塞、梗死和弥散性血管凝血。3血管壁的完整性和通透性的改变，如出血和水肿。1充血：机体的谋器官或组织血管扩，含血量增多的现象，称为充血，/动脉性充血充血彳、经脉性充血动脉性充血 ：器官或组织小的动脉、输入血量增多生物现象，又称主动性充血，简称充血。原因：机械因素、物理因素、化学因素、生物因素等。这些因素往往是炎症的原因，因此，充血往往是炎症的早期表现之一，又称炎症主动充血。病理变化 ：1 眼观，组织微肿，颜色鲜红、局部温度升高、代旺盛、机能增强2 镜检，细小动脉、毛细血管扩，充满红细胞， 由于充血多见于炎症， 故还可间中性白

19、细胞渗出，出血，炎性水肿，以及实质细胞变性， 坏死等意义：充血是机体的防御、适应性反应之一，由于局部组织血流量增加，血流加 速，一方面可以输送大量氧气、营养物质、白细胞、抗体到充血部 位，增强组织的抗御能力，另一方面，可将病理性产物迅速排除， 对消除病因和恢复组织机能都有积极作用。静脉性充血 : 由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管，导致局部组织中静脉血含量增多的现象，又称被动性充血，简称淤血。原因局部性淤血：经脉血管受外力压迫或因血栓、栓塞形成阻塞。全身性淤血：多见于心功能衰竭。病理变化 ：眼观：淤血局部组织肿胀（血含量增多，淤血性水肿） 局部暗红或紫蓝色（还原性血红蛋白增多） 局部

20、温度降低（血流缓慢，局部缺氧 代率降低 产热减少） 淤血性出血（缺氧 血管壁通透性增强 红细胞渗出 淤血性出血） 血栓形成 ： 在活体的心脏或血管，血液发生凝固或血液中某些有型成分析出粘 集，形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。血流状态的改变当血流缓慢或不规则时， 血小板容易由轴流进入边流， 曾加了与血管膜的接触， 进而发生粘附，同时，由于血流缓慢，激活的各种凝血因子可在局部达到足以 凝血的浓度。血液凝固性增强 血中凝血因子激活，血小板增多，粘性增强。血栓形成的条件和机理1 心血管膜损伤（炎症、机械损伤）A 膜损伤是暴露的胶原纤维可激活血液中的凝血因子，从而激活源性凝血系 统，同时，

21、血小板迅速粘附于胶原纤维表面，并释放各种血小板因子，进 而使更多的血小板粘集。B 损伤的膜释放组织凝血致活酶，启动外源性凝血系统白色血栓的形成：血栓形成起始于血小板的粘集，皮损伤后，血小板不段在裸露 的胶原纤维上粘集，形成血小板粘集堆，与此同时，纤维蛋白 原一纤维蛋白，从而形成纤维蛋白一血小板凝块，次即最初的 血栓。眼观灰白色，实质白色血栓，它是血栓形成的起始，故 又称血栓的头部。多见于心脏、动脉。血栓的形成过程：血栓形成起始于血栓细胞受损伤的血管膜粘集形成血栓细胞粘集堆， 与此同时，源性和外源性凝血系统启动后所产生的凝血酶作用于纤维蛋白 原使之转化为纤维蛋白，纤维蛋白和皮下的纤维连接蛋白共同

22、使粘集的血 栓细胞堆牢固地粘附在受损的膜表面。如此反复进行，血栓细胞堆不断扩 大，形成白色血栓，称为血栓的头部。白色血栓形成后，因其突入官腔，阻碍血流，引起局部血流变慢及漩 涡运动，使得血栓头部增大，而且沿着血流方向，又形成新的细胞粘集堆， 结果形成许多小梁状的细胞脊，表面附有许多白细胞，小梁间血流缓慢， 被激活的凝血因子达到最大浓度，于是发生凝血过程。可溶性纤维蛋白原 变为不溶性纤维蛋白原，位于小梁之间，并有许多白细胞、红细胞，这就 形成了混合血栓，即血栓体。此后随着血栓头部和体部的进一步增大，并顺血流方向继续延伸，当 官腔大部分或完全阻塞后，局部血流停止，血液发生凝固，形成索状血凝 块，称

23、红色血栓，这是血栓的尾部。血栓形态/类型类型形成条件主要成分形态特征白色血栓血流较快时，主要 见于心瓣膜血小板、白细胞、灰白、波浪状、质 实、与瓣膜壁血管 相连混合血栓血流缓慢的静脉， 往往以瓣膜囊或膜 损伤处为起点血小板 红细胞粗糙、干燥、圆柱 状、粘着、灰白、 与褐色相间红色血栓血流缓慢甚至停 止，静脉延续性血 栓尾部红细胞 纤维蛋白红色、湿润、有弹 性、但易干枯、脱 落透明血栓微循环纤维蛋白 血小板镜下可辩梗死：由于动脉血流断绝所致器官或组织的坏死。 原因：任何引起组织缺血的原因均可导致梗死。细胞和组织的损伤细胞的损伤 是细胞物种代障碍在形态学上的反映， 根据损伤程度不同， 细胞的损 伤

24、可分为萎缩、变性、坏死三种。1 萎缩 ：发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程。2 变性 ：是指细胞物质代障碍所引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间 质出现一些异常物质或正常物质显著增多。镜检：变性细胞肿大，早期胞浆出现多量伊红着染的微细颗粒 -颗粒变性 变性细胞体积进一步增大，胞浆出现大小不一的水泡 -水泡变性 严重时细胞明显肿胀，胞浆疏松呈空网状或几乎透明状，此时细胞肿 胀如气球 -气球样变性。3 坏死 ：活体局部细胞、组织的病理性死亡。炎症：是机体对至炎因子的损害所发生的具有防御意义的应答反应，主要表现 为组织的变质、充血和渗出以及细胞的增生，临床上表哦纤维红肿热痛 和机能障碍

25、。 炎症是全身反应的局部表现， 往往是构成许多疾病的基础。炎症的本质和生物学意义 ？一般来说， 炎症过程中的组织变性、 代和功能障碍， 都属于不利于机体的损 害性反应，而充血、渗出和细胞吞噬作用、组织细胞增生、代增强、发热、外周 血中白细胞增多、抗体生成增强等都属于有利于机体的抗损害反应。炎症就是至炎因子对机体的损害和机体抗损害反应的矛盾斗争过程， 从本质 上来说，炎症是有利于机体的防卫适应性反应， 通过炎症反应， 机体能预防和制 止许多疾病的发生和发展。炎症的本质虽然是一种防御性反应， 但炎症发展过程中的某些情况也会给机 体带来不良影响，例如，肺炎时大量炎症渗出物堵塞肺泡会妨碍呼吸功能。因此

26、，在临床工作中， 要根据炎症的发展和机体的情况进行具体分析， 必要 是采取适当措施，缓解和清除炎症过程，减轻和防止其有害过程。思考题1 充血 淤血 缺血 血栓形成 栓塞 梗死 萎缩 变性 坏死 细胞肿 胀 适应 化生 修复 机化 炎症2 疾病发展包括那几个阶段3 血栓类型及形成过程4 坏死组织的结局5 炎症的局部症候群及全身性炎症包括哪些变化6 炎症的本质及生物学意义药物作用 ：指药物与机体相互作用做产生的反应。即药物接触或进入机体后， 促进体表与部环境的生理生化功能改变，或抑制入侵的病原体，协 助机体提高抗病能力，达到防止疾病效果。药物代 ：药物在机体的变化过程。药物作用的基本形式 兴奋、抑

27、制。药物对机体、生理功能的影响，基本上表现为机能的增强（兴奋）或减弱（抑 制）兴奋作用 ：指提高机能活动性。抑制作用 ：指降低机能活动性。药物作用的类型1 局部作用和吸收作用局部作用 ：从药物的局部来看，在用药部位所产生的作用。吸收作用 ：给药后，药物进入血液循环所发挥的作用。局部作用也常指药物对接触部位产生的作用， 吸收作用也指药物的全身性反应，局部作用可通过神经反射与体液传递产 生全身性影响。直接作用与间接作用药物进入机体后首先发生的原发性作用叫 直接作用 通过直接作用结果产生继发性作用叫 间接作用 。药物的选择作用和一般原生质素作用由于机体个组织器官对药物的反应敏感性不同，用适当剂量的药

28、物只对某一组织或器官产生明显的作用，而对其他组织器官影响很小或几乎五作用 称药物的选择作用 。药物选择作用的基础是各器官、 组织的生化生理过程不同， 分化高的组织， 生化过程复杂，被药物干涉的可能性就越大，敏感性越高。有些药物能够干涉任何组织细胞或病原体的原生质中最基本的生化过程 而产生作用称 原生质素。鱼类 肾脏是药物排泄的主要途径，其次为 肠、鳃。药物半衰期 ：是药物在血浆中的浓度从最高值下降到一半的时间。实践意义 ：合理的剂量围和给药的间隔时间，必须考虑药物的半衰期，如初次 剂量后给予过大的维持剂量，可引起药物在体聚集，若给与小的维 持量，或给药间隔时间过长，则药物在体总量降低，而使疗效

29、降低 或无效。残效期 ：药物的大部分经过转化排泄排除体外， 但仍有少量在体转化不完全或排 泄不充分而在体储存的时间。蓄积作用 ：药物不能及时清除， 并在继续给药情况下， 在体积蓄而产生积蓄作用，如适宜，可达到治疗效果，太多则导致中毒。协同作用、拮抗作用 ：当两种以上药物合并应用时， 其作用可因相互协助而加强， 也可因相互抵消而减弱。药物的剂型 剂型：是影响体过程特别是药物吸收的一个重要因素。合并用药 ：合并用药中，各药的作用相似用药后药效增加，叫 协同作用 相加作用 ：各药的总药效等于各药单用时药效的总和。合并用药中，各药作用相反，引起药效减弱或相互抵消，叫 颉颃作用 重复用药：为保持药物的血

30、中浓度。配伍禁忌 ：由于药物具有各自理化性质和药理性质配合不当是可能出现沉淀、 结 块、变色，甚至实效或产生毒性。按药物作用可分为：1 疗效性配伍禁忌 ：指处方中某些药物的作用存在相互颉颃， 从而影响处方的 疗效，如磺胺类和普鲁卡因。2 物理性配伍禁忌 ：处方中由于药物成分配合是发生物理性质改变， 如分离、析出、潮解、融化等变化，使疗效减低。鱼药的使用方法 ：1 悬挂法 优点：操作简单，用药少，水质危害少。缺点：只能局部消毒灭菌。2 侵洗法 优点：用药省，对水质危害少。缺点：对水体病原五作用，操作繁。3 全池泼洒法 优点：对病原杀灭彻底。 缺点：用药大，危害水生生物， 污染大。4 口服法 优点

31、：操作方便，可杀灭体病原体。缺点：重病者无效，水体病原无 效。5 涂抹法 优点：药效好。 缺点：操作难。6 注射法 优点：药效好。缺点：操作难，易伤害鱼，幼苗无法使用。7 药浴法 优点：用药量少，方法简便，副作用小。 缺点：不能杀灭水中病原体。鱼药特点 ：1 鱼药涉及对象广泛、众多。2 鱼药给药要以水作为媒介3 鱼药对水产养殖是群体用药。4 鱼药的药效易受环境的影响，5 鱼药具有一些特殊的给药方式，6 鱼药的安全使用句有重要意义。7 鱼药的经济、价廉、易得是选择是的重要因素 鱼药残留： 水产养殖生物接触鱼药后， 药物的原形、 代产物以及与该药物相关的杂质蓄积在其细胞、组织或器官，称为鱼药残留鱼

32、药残留对人体的危害：1 毒性作用2 产生过敏反应或变态反应，3 导致耐药病菌产生4 导致人类菌群失调5 产生三致作用（致癌、导致畸、导致突变）6 激素作用 思考题1 蓄积作用 残效期 拮抗作用 协同作用 药物半衰期 配伍禁忌2 药物的作用类型3 鱼药作用有哪些4 常见水产药物使用方法水产动物疾病的预防 服药：一般只能由水产动物主动吃入，所以当病情比较严重，机体失去食欲时， 即使有特效的药物，也不能达到治疗效果，尚能吃食的病体，往往也由于 没有吃到足够的药量而影响治疗。体外用药 ：一般采用全池泼洒或药浴的方法， 这适用于小水体， 对大面积的湖泊、 河流难以应用。多年来的时间证明，只有贯彻“全面预

33、防，积极治疗”采取“无病先防，有病 早治”的积极方法，才能达到减少或避免疾病的发生 。在预防措施上，既要注意 消灭病原、切断传播途径，又要十分重视改善生态环境，提高机体抗病力，外因 要通过因而起作用，只有采取全面的综合防治措施，才能受到预期的防病效果。改善生态环境 水产动物离不开水，水环境的好坏决定着水产动物能否健康快速的生长。一 设计和建设养殖场时要符合防病要求，首先对地质、水文、水质、气象、生 物及社会条件等方面进行调查二 采用理化方法改善生态环境， A 清除淤泥或排干水后进行翻晒 淤泥的危害： 不仅是病原体的滋生和储存场所， 而且淤泥在分解时要消 耗大量氧，容易引起泛池。 在缺氧情况下，

34、产生大量还原物质， （有机酸、氨、硫化氢、亚硝酸盐等）使 PH 下降，而且这些 气体有毒。B 调节 PH 值，定期洒生石灰或碳酸氢钠，提高淤泥肥效，改善水质， 。C 换水 家住清水，保持肥活嫩爽及高溶氧。D 增加氧 开增氧机。三 采用生物方法改善生态环境 如光合细菌，及混养等增强机体抗病力一 加强及改进饲养管理 除上诉改善生态环境容外，还有：A 根据当地条件、技术水平及防病能力进行合理的混养个密养B 做好“定质、定量、定位、定时”的投饲 。一定位： 饲料要投喂在食台上或附近，不要满塘随意投喂，也不要随鱼 群慢快慢的节奏投喂，避免养分溶失。 三是定量 ，日饵量随水温变 化和鱼的生长适时调整，一般以投饲后一小时大部分鱼吃饱离开食台为 度。四是定质 ，确保饲料新鲜不变质，再价格合理的情况下，选择蛋白 含量高、营养均衡、适口性和稳定性好的优质饲料。C 要加强日常管理及细心操作。勤：勤巡塘、勤除污、勤除害，注意水质，观察水产动物的吃食情况及动态， 发现情况及时解决，并做好记录。二 人工免疫 ，采用人工方法给水产动物注射、侵浴、口服、