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文档简介
1、职业病分类与危害西井综采队刘杰职业病分类职业病分类 2013年12月23日,国家卫生计生委、人力资源社会保障部、安全监管总局、全国总工会4部门联合印发职业病分类和目录。该分类和目录将职业病分为职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病、职业性皮肤病、职业性眼病、职业性耳鼻喉口腔疾病、职业性化学中毒、物理因素所致职业病、职业性放射性疾病、职业性传染病、职业性肿瘤、其他职业病10类132种。职业病分类和目录自印发之日起施行。2002年4月18日原卫生部和原劳动保障部联合印发的职业病目录予以废止。职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病分类职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病分类(一)尘肺病1.矽肺2.煤工尘肺3.石墨尘肺4.
2、碳黑尘肺5.石棉肺6.滑石尘肺7.水泥尘肺8.云母尘肺9.陶工尘肺10.铝尘肺11.电焊工尘肺12.铸工尘肺13.根据尘肺病诊断标准和尘肺病理诊断标准可以诊断的其他尘肺病煤矿从业中的职业病:矽肺煤矿从业中的职业病:矽肺 矽肺又称硅肺,是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。因此,尘肺的防治是一项艰巨的工作。 如图所示:病因病因 1.空气中粉尘浓度 中游离SiO2含量在环境粉尘中游离SiO2含量越高,粉尘浓度越大,则造成的危害越大。粉尘浓度
3、以mg/m3表示,当粉尘中游离SiO2含量较大,且浓度很高(数十甚至数数百mg/m3),长期吸入后,肺组织中形成矽结节。 2.接触时间 矽肺的发展是一个慢性过程,一般在持续吸入矽尘510年发病,有的长达520年以上。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘,经12年即可发病,称为“速发型矽肺”。 3.粉尘分散度 分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度,以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大,则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降,即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留,随擤涕排出;10um以下的粉尘
4、,绝大部分被上呼吸道所阻留;5um以下的粉尘,可进入肺泡;0.5um以下的粉尘,因其重力小,不易沉降,随呼气排出,故阻留率下降;而0.1um以下的粉尘因布朗氏运动,阻留率反而增高。 4.机体状态 人体呼吸道有一系列的防御装置,吸入的粉尘,首先通过鼻腔时,因鼻毛的滤尘作用和鼻中隔弯曲而阻留,一般为吸入粉尘量的30%50%;进入气管、支气管的粉尘,极大部分可由支气管树的分叉、黏膜上皮纤毛运动而阻留并随痰排出;部分尘粒被巨噬细胞或肺泡间质巨噬细胞吞噬成为尘细胞,尘细胞或未被吞噬的游离尘粒可沿着淋巴管进入肺门淋巴结。 凡有慢性呼吸道炎症者,则呼吸道的清除功能较差,呼吸系统感染尤其是肺结核,能促使矽肺病
5、程迅速进展和加剧。此外,个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。临床表现临床表现 有3种形式:慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺,这两种临床表现形式与接触粉尘浓度、矽肺含量与接尘年限有显著关系,临床以慢性矽肺最为常见。 一般早期可无症状或症状不明显,随着病情的进展可出现多种症状。气促常较早出现,呈进行性加重。早期常感胸闷、胸痛,胸痛较轻微,为胀痛、隐痛或刺痛,与呼吸、体体位及劳动无关。胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽,并发感染或吸烟者可有咳痰。少数患者有血痰。合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。
6、患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩,导致支气管移位和叩诊浊音。检查检查 1.肺功能检查 因肺组织代偿能力强,早期患者肺功能检查无异常。速度肺纤维化增多,肺顺应性减退,可出现限制性通气功能障碍,如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低,一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10%20%,II期降低20%30%,期降低30%50%。同时有弥散功能障碍,严重时可有低氧血症。若患者合并慢支、肺气肿时,可伴阻塞性通气功能障碍,表现为混合性通气功能障碍。肺功能测定在诊断上意义不大,主要是作为劳动能力鉴定的依据。 2.X线表现 X线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要
7、表现为结节阴影(直径一般在13mm)、网状阴影或(和)大片融合病灶。其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者,常以圆形或类圆形阴影为主,早期出现于两中下肺的内中带,以右侧为多,随后逐渐向上扩展,亦可先出现在两上肺叶。含矽尘量低或为混合性粉尘,多以类圆形或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上叶中外带,常呈对称性具跨叶的八字形,其外缘肺野透亮度增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移,使增粗的肺纹呈垂柳状,并出现气管纵隔移位。肺门阴影密度增加,有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。诊断诊断 根据可靠的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料,以技
8、术质量合格的X射线后前位胸片表现作为主要依据,参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况,结合临床表现和实验室检查,排除其他肺部类似疾病后,对照尘肺诊断标准片作出尘肺病的诊断和X射线分期并发症并发症 1.肺结核 是矽肺常见的严重并发症,高达20%50%,并且随着矽肺病期的进展而增加,III期并发肺结核为10%30%,III期达50%90%以上。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发肺结核时,会相互促进,加速恶化。常出现发热等毒性症状,咯血是症状之一。痰中可找到结核菌。 2.肺部感染 是矽肺最常见的并发症,可促进矽肺发展,诱发呼吸衰竭和死亡。因此,应积极预防和治疗呼吸道感染,尤其对晚期矽肺具有重要意
9、义。 3.慢性支气管炎及阻塞性肺气肿 长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。肺弥散性结节纤维化,使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染,并发慢支和肺心病,严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。 4.自发性气胸 多见于并发肺气肿和肺大疱的患者,尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛,也可以无症状。矽肺并发气胸复发率高,局限性气胸多见,体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化。破口较难愈合,气体吸收缓慢。治疗治疗 尘肺病人应及时调离粉尘作业,并根据病情需要进行综合治疗,积极预防和治疗肺结核及其他并发症,以期减轻症状、延缓病情进展、提高病人寿命、提高病人生活质量。预
10、后预后 矽肺患者一旦确诊,即应脱离粉尘作业,并给予积极综合治疗,寿命可以延长到一般人的平均寿命,但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。预防预防 患者都有密切的矽尘接触史及详细的职业史,引起矽肺的工种很多,长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。 1.控制或减少矽肺发病,关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。 2.加强个人防护,遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度,并加强宣传教育。做好就业前体格检查,包括X线胸片。 3.凡有活动性肺内外结核,以及各
11、种呼吸道疾病患者,都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检,包括X线胸片,检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。 4.加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗;阳性者预防性抗结核化疗,以降低矽肺合并结核的发病。 5.对矽肺患者应采取综合性措施,包括脱离粉尘作业,另行安排适当工作,加强营养和妥善的康复锻炼,以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。 煤肺煤肺 煤矿工人肺尘病为在采煤过程中长期接触烟煤或无烟煤粉尘而致煤尘在肺内弥漫性结节样沉积。煤矿工人肺尘病(CWP),又称采煤工人肺尘病,黑肺病或炭末沉着症。所谓煤肺,实际上不过是一种轻型煤矽肺。但目前公认,长
12、期吸入煤尘也可以引起肺组织纤维化,并存在剂量反应关系。煤肺发病工龄多在20-30年以上,病情进展缓慢,危害较轻。煤矿从业中的职业病:煤矿从业中的职业病:煤尘肺煤尘肺 煤肺是指长期吸入过量煤尘引起的尘肺。潜伏期长(2030年),进展缓慢。临床症状轻微,一般以干咳为主,可有少量黑色粘痰,劳动时有不同程度的气短。胸部X线检查主要发现在细网状纹理的背景上有散在的直径12mm的细小结节阴影。治疗主要是脱离接触及对症治疗。基本概述基本概述 煤矿工人肺尘病(CWP),又称采煤工人肺尘病,黑肺病或炭末沉着症。在单纯性CWP中,煤尘广泛分布于肺内,导致细支气管周围形成煤点.以后出现称为局灶性粉尘气肿的细支气管轻
13、度扩张,但扩张并不累及肺泡,无气道阻塞.因煤致纤维化性相对较小,肺结构扭曲和肺功能损害轻微.但每年约有1%2%的CWP人发展为进行性块状纤维化(PMF),亦称为复杂性CWP,即在单纯性CWP基础上出现直径1cm的致密影.尽管不是所有的PMF继续发展,但PMF可在接触停止后继续发展,或在没有进一步接触情况下仍发展.PMF是一种无定形的黑团块,可侵犯并破坏血管床和气道(同复杂性硅沉着病).PMF的发展常与煤中二氧化硅的含量无关,但与硅沉着病相同的是,血清内可出现抗核抗体和肺自身抗体。l972年国际尘肺会议总结报告中提出:如肺内粉尘中游离二氧化硅含量大于18%时,其病理形态改变为矽肺;小于18%时,
14、则为煤工尘肺,它既包括由纯煤尘引起的尘肺,又包括了由煤和岩石的混合粉尘引起的煤矽肺以及肺部进行性大块纤维化。疾病体征疾病体征 患者早期多无任何症状,只有当病变明显进展,合并支气管或肺部感 煤尘肺 煤尘肺 染时,才出现呼吸系统症状和体征如气短、胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰等症状。从事稍重劳动或爬坡时,气短加重;秋冬季咳嗽、咳痰增多。在合并肺部感染、支气管炎时,才可观察到相应的体征。煤工尘肺患者由于广泛的肺纤维化,呼吸道狭窄;特别是由于肺气肿导致肺泡大量破坏,不仅可引起通气功能减退,并能导致弥散功能、肺泡与毛细血管气体交换等换气功能的障碍。因此,煤矽肺患者肺功能测定对劳动能力鉴定和评价预后都有一定实用意
15、义。 咳嗽频繁、喘息明显,有时热退后还伴有气喘。肺部体征:叩诊呈浊音,听诊可有细小水泡音或捻发音。胸腔可有积液。重症患者还可出现少尿或无尿,血压低或测不到,伴面色苍白、大汗等休克表现。患者血白细胞明显增多,中性粒细胞显著增高;X线检查可发现肺炎变阴影。病侧呼吸运动减低,语颤增强,叩呈语音或实音,呼吸减弱,可听到气管呼吸音和湿罗音。对比:对比:诊断检查诊断检查 包括大小气道通气、残气、弥散功能、气体分布、呼吸阻力、顺应性测定、血气分析及运动试验等,对判断病情和劳动力鉴定有重要参考价值。生化免疫学检查 煤尘肺 煤尘肺 同硅沉着病(矽肺)。合并类风湿关节炎者血清中可检出类风湿因子和抗核抗体。 x线胸
16、片检查 煤工尘肺中不论是煤矽肺还是煤肺,x线胸片上主要表现是类圆形小阴影、不规则形小阴影和大阴影。除此,还可见到肺纹理、肺门阴影的异常变化,但多缺乏特异性,也只能作为判断尘肺的类型参考之用,不能视为依据。 (1)类圆形小阴影:煤工尘肺中煤矽肺、煤肺x线胸片表现主要以类圆形小阴影为多见,有的病例也能见到不规则形小阴影。类圆形小阴影的病理基础是矽结节、煤矽结节、煤尘纤维灶。x线片上所见的类圆形小阴影多为p类、q类,r类则少见。其形态、大小、致密度多与患者长期从事的工种即接触粉尘的理化性质和环境粉尘浓度有关。以开拓掘进作业为主,接触含游离二氧化硅较多的混合性粉 尘工人所患的煤矽肺,则以典型的类圆形小
17、阴影居多;而以采煤作业为主的工人,主要接触煤尘并混有少量岩尘所患的煤矽肺或煤肺病例,则以p、q类小阴影为多。类圆形小阴影最早出现部位多是右中肺区,其次为左中、右下肺区,左下及两上肺区出现较晚。随着病变的进展,小阴影直径也随之增大、增多、密集度增加,分布范围扩展,可布满全肺。煤肺患者胸片主要以小型类圆形小阴影为多见。 (2)不规则形小阴影:煤矽肺、煤肺患者在胸片上表现为不规则小阴影或以不规则形小阴影为主者,较少见。煤尘斑、煤尘灶以及弥漫性间质纤维化、细支气管扩张,肺小叶中心性肺气肿等病变是构成网状或蜂窝状不规则形小阴影的病理基础。 (3)大阴影:煤尘肺患者胸片上常能见到大阴影。在系列胸片上可看到
18、,煤矽肺患者大阴影形成多是小阴影的增大、密集、融合或由“斑、片、条”或“发白区”最后成为致密的团块状阴影,边界清晰,呈椭圆形、长条形或圆形,并在其周边部看到有气肿带,多在两肺上中区,左右对称。煤肺晚期则罕见大阴影。此外,煤工尘肺多为弥漫性、局限性或泡性的肺气肿,表现为成堆小泡状明影,直径多为l-5MM,即所谓“白圈黑点”。煤肺、煤矽肺多见泡性肺气肿肺门阴影增大,密度增高,有时还可见淋巴结蛋壳样钙化或桑椹样钙化阴影。胸膜增厚、钙化改变者虽不多见,但常可见到肋隔角闭锁和粘连。煤工尘肺按尘肺X线诊断标准进行诊断和分期。并发症状并发症状 (一)煤斑 煤斑是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变。虽非特异,但
19、应列为诊 煤尘肺 煤尘肺 断的基础指标。肉眼观察呈灶状,黑色,直径2-5mm,圆或不规则形,多在肺小叶间隔和胸膜交角处,表现为网状或条索状。镜下可见,有的相邻肺泡腔肺泡管内充满煤尘细胞,肺泡间隔消失,致使煤斑增大融合,局部气腔扩大。煤尘及煤尘细胞沉积多在呼吸性细支气管以及其相应的小血管围呈现出袖套状。有的煤斑与周缘的肺泡壁相连接,成为星芒状或蜘蛛网状。煤斑周围有灶周性肺气肿。煤斑主要由煤尘颗粒、煤尘细胞、成纤维细胞、网织纤维和少量的胶原纤维组成。 (二)肺气肿 煤工尘肺常见的灶周肺气肿有两种:其一是散在分布于煤斑旁扩大气腔,为局限性肺气肿;其二是在肺内煤斑的中心或煤尘灶的周边,有扩张的小气腔,
20、居小叶中心,称为小叶中心型肺气肿,是煤工尘肺病理的又一特征。镜检可见到呼吸性细支气管壁平滑肌及弹力纤维减少或消失,从而导致呼吸性细支气管扩张,引起肺气肿。如果病变进一步向肺泡管、肺泡道及肺泡发展,波及全小叶,即可引起全小叶肺气肿。此时临床上会出现明显症状和呼吸功能损害,严重时便可导致肺心病。 (三)煤矽结节 煤矽肺时出现煤矽结节,肉眼观察呈类圆形或不规则形,大小2-5MM或略大,色黑、质实、肺切面上稍向表面凸起。镜下所见典型煤矽结节,其中心部呈同心圆排列的胶原纤维有时发生透明性变,之间有煤尘沉着,其周围较宽的外壳中有大量煤尘细胞、成纤维细胞;网状纤维和少量的胶原纤维;并沿邻近的肺泡间隔或其他间
21、质,向四周延伸呈放射状。非典型的煤矽结节组成成分与典型结节类同,只是无胶原纤维核心,纤维排列不规则并较为松散。煤工尘肺病例,有时镜下可见矽结节,合并结核时,煤矽结核结节。 (四)弥漫性纤维化。 在肺泡间隔、小叶间隔、小血管和小支气管周围以及胸膜下,早期大量煤尘沉积,巨噬细胞集聚增生并吞噬粉尘,随后纤维增生,间质增宽变厚,晚期形成粗细不等的条索和弥漫性纤维网架,肺间质纤维增生。 (五)块状纤维化 大块纤维化或进行性块状纤维化,是晚期煤矽肺的一种表现。其直径大于1cm,多出现于两肺的上、中野,右肺多于左肺。病灶多为不整形,少数呈圆形或类圆形,色黑质硬,稍有弹性,边界清楚。镜检病理改变分两种类型:其一是弥漫性纤维化,病灶中见不到结节性改变;其二则在弥漫性纤维化。病变中可见结节性改变。在上述两种病变的间质纤维化组织中和大块融合性
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