最完整的高钾血症紧急处理、病因及诊断、临床表现总结_第1页
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文档简介

1、最完整的高钾血症病因诊断及处理方式高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制, 可导致严重心律失常, 有些患者可无症状而突然出 现心脏骤停。治疗原则是保护心脏, 迅速降血钾, RF 患者血钾 6-6.5mmol/L 、ECG出现高 钾表现(见后) 、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时,必须紧急处理。高钾血症三大思维方式一、对抗钾对心脏的抑制(一)钙剂: 可对抗钾对心肌的毒性, 可直接对抗高 K 对细胞膜复极的影响,而使阈电位复 常。常用 10%葡萄酸钙 20ml+5%葡萄糖注射液 20ml 慢静推。起作用甚快, 1-3 分钟见效。但 持续时间较短,仅 30-60min. 注射后可用 ECG监护,如

2、 10-20min 未见效果,可再重复注射。 (有 HF时不宜同时使用洋地黄)(二)碳酸氢钠1. 作用机制:(1)造成药物性碱血症,促使 K+进入细胞内;(2)Na+对抗 K+对心脏的的抑制 作用;( 3)可提高远端肾小管中钠含量,增加 Na+-K+交换,增加尿钾排出量; ( 4) Na+升高 血浆渗透压、 扩容, 起到稀释性降低血钾作用; (5)Na+有抗迷走神经作用, 有利于提高 HR。2. 方法: 用 5%NaHCO3 20ml v继以 100-200ml 快静滴。用后一般 5-10 分钟起作用并持续 到滴注完后 2h。滴注中应注意防止肺水肿(急性左心衰) ,合并 HF 者慎用。小部分病

3、例由 于注射后导致的碱血症快速产生, 可诱发抽搐或手足搐搦症, 此时可同时注射葡萄酸钙, 或 氯化钙对抗之,但 NaHCO3不得与钙剂混合。(三)GS+RI使血清 K+转移至细胞内一般用 25-50%GS,按每 4-5gGS 给予 IuRI (普通胰岛素)持续静滴( 50%GS 50-100ml+RI 16-12u 或 10%GS5 00ml+RI 10u 静脉快滴 1h. 注射开始后 30min 起作用,持续时间为 4-6h 。 通常应用上述剂量后血 K+可下降 0.5-1.2mmol/L 。必要时 4-6h 再重复一次)(四)选择性 受体激动剂可促进 K+通入细胞内,如沙丁胺醇等。二、促进

4、排钾:(一)经肾排 K,肾为排 K 主要器管,1. 高钠饮食2. 静滴高钠溶液(高渗盐水) :作用机制和 5%NaHCO3作用相似。常用 3-5%N?S 100-200ml 静滴,效果迅速,但可升高循环血容量,应注意监护心肺功能,若尿量正常,亦可用等渗 N?S。3. 排 K利尿药:速尿( 40-80 )mg、双克,等排 K利尿药,但 RF时效果不佳。(二)经肠道排 K: 可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换,清除体内钾。常用降钾树脂(聚 磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂) 10-20g 2-3/ 日,口服或 40g 加入 25%山梨醇溶液 100-200ml ,口服,一次 20ml, 2-3/ 日

5、,(降 K 树脂 25g 2-3/ 日)。(三)透析疗法: 适用于急重症高 K 血症伴 RF时,以血透为最佳,也可腹透,血透为最快 和最有效的方法,应用低 K 或无 K透析液。可使 K+几乎在血透后即刻开始降低, 1-2h 后几 乎均可使高 K 血症恢复到正常。三、减少 K 的来源:1. 停(减)经口、静脉的含 K饮食和药物。2. 避免应用库血。3. 清除体内积血,或坏死组织。4. 停服保 K利尿剂和 ACEI(ARB)5. 控制感染,减少细胞分解。6. 供高糖高脂饮食,或采用静脉营养,以确保足够热量,减少体内分解代谢释放的钾。紧急处理、首先 用 10%药葡萄糖酸钙 20ml+10%GS20-

6、40ml 缓慢静滴 10 分钟见效果,作用可持续 1 小时。、 继之用 5%碳酸氢钠 100-200ml 快速静滴。(注意先补钙,后纠酸, NaHCO3与 Ca2+不见 面)。5 分钟见效,作用可持续 2 小时。、 然后 50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8-10u (按每 4gGS给予 1uRI 静滴)。半小时见效, 持续 4 小时。、 排钾措施:A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂 30g,冲服; 20%甘露醇 100ml,口服;或大黄粉 3.0g, 冲服。 也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂 30g+20%甘露醇 150ml,保留灌肠。B、速尿 60mg, 缓慢 v ,用于每日尿量 70

7、0ml 者,对尿毒症少尿患者无效。 、 立即作血透。高钾血症常见病因1. 少尿型急性 RF,为临床上高 K血症最常见原因。2. CRF 伴血容量不足和肾前性少尿,高 K型肾小管性酸中毒。3. 长期使用保 K利尿剂, ACEI(ARB)4. 摄 K过多,在少尿基础上 PO或静脉摄入 K过多或输大量库存血。5. 代酸,组织破坏(大手术、大面积烧伤等)K由细胞内转移至细胞外。6. 浓缩性高 K血症。7.I 型 DM时血糖突然升高,可出现“反常性”高K 血症。附:高血钾型 RTA,多见于老人,多具有 RD(以糖肾及慢性间质性肾炎最常见)并已发生轻 中度 RF(GFR20ml/min ). 临床上以高

8、u代酸( AG正常)及高 K为主要特征。其酸中毒及 高 K 严重,与 RF 程度不成比例。高钾血症的诊断1. 血清钾 5.5mmol/L 。2. 有导致血钾升高和(或)肾排K减少的基础疾病。3. 临床表现无特异性,可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。4. ECG可作为诊断、判定,高钾血症程度和观察疗效的重要指标(快速而准确的方法) 。5. 必须注意: (1)血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系,K 过多时,可因细胞外液过多或碱中毒而使血 K不高;反之, K缺乏时,也可因血液浓缩和酸中毒而使血 K 升高。( 2)采血时止血带过紧过久,反复握拳或局部拍打,抽血或向试管放血不当,均可使RBC内的 K 释出,或血标本溶血均可致“假性高 K血症”3)确定高 K 血症诊断后,还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。高钾血症的 ECG表现ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标(快速而准确的方法)。1.血清钾 6mmol/L 时出现基底窄而高尖的 T波。2.血清钾 7-10mmol/L 时P-R间期延长, P波渐消失, QRS渐变宽; R波渐低,

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