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文档简介

1、小儿急性病毒性心肌炎并心律失常临床特点及疗效分析中华医学实践杂志cI1ine鱼ce笙箜至鲞箜塑297.?论着-小儿急性病毒性心肌炎并心律失常临床特点及疗效分析沈红红昊红勇陈惠珍钟少珊【摘要】目的探讨4,Jl病毒性心肌炎(viralmvoc石s,vMc)并心律失常临床特点,治疗疗效.方法对1994年2月2003年1月诊断为CMC并心律失常的78例住院患者的临床资料进行回忆性分析.结果早搏60例次,占76,9%;其次是一T改变3_4例次,占43.57%;房室传导阻滞10例次,逸搏2例次.74例治愈,2例转变为慢性偶发性室早,1例安放起搏器,1例死亡.结论心电图检查对小儿病毒性心肌炎并心律失常,有一

2、定的临床意义;确诊需结合临床和辅助检查,治疗应采取综合措施,必要时使用激素,血管活性药物.关键词4,Jl病毒性心肌炎心律失常治疗【文献标识码】A【文章编号】16842030(2003)o4029703Thecliniccharacteristicsofchildrenacuteviralmyocarditiscombining,vitharrhythmiaandcurativeeffectanalysisShenftonghong,Wullong3vng,ChengHuizhen,eta1.hnicaldataof78childrenwithVMCduringFeb.1994Jan.2003i

3、nthehospitalwereana1),zed.ResultsTheelectrcrdiogramsapI)ea工yawere60casesinprematurebeat,34casesinchanges0f一T,10cinatrioventricularblockinturn.74chavet舢cured,2chavebeenchanintochronicoccasionalatrioventricularblock,1cases,hasplacedpacemaker,1cadied.ConclusionItisnecessarytocombinecliniclmaterialsanda

4、ssistantexaminationtomakethediagnosis,andtousecombinedtherapy,includingcorticosteroidandvsfio,fitivedrags.Keywordschildrenacuteviralmyocarditisaly1lxmiatherapy小儿病毒性心肌炎(viralmvocti9,wc)为危害儿童健康的常见,多发的心血管系统疾病之一,常并发心律失常.小儿,特别是婴幼儿发病往往不易被认识.轻者仅在查体中发现,而重者起病急骤,进展快,且有多种并发症,因而易误诊,延误治疗J.为探讨小儿病毒性心肌炎并发心律失常的特点和治疗

5、方法,现将我院儿科收治的78例病毒性心肌炎患儿的临床资料进行分析,其结果如下.1资料与方法1.1一般资料我院儿科于1994年2月2003年1月共收治的病毒性心肌炎78例,男46例,女32例;年龄10个月14岁,平均7.4岁.1岁以下28例,13岁19例,3岁以上31例.全部病例符合1994年威海会议修订的病毒性心肌炎诊断标准.本病诊断依据为:(1)病前有上呼吸道,腹泻等病毒感染史;(2)出现下述心电图改变者:传导阻滞;以R波为主的2个或2个以上主要导联l,n,avL,avF的一T改变持续4天以上伴动态变化;频发多形多源成对或并行性早搏,短阵型室上性或室性心动过速,扑动或颤抖等;异常Q波者;频发

6、房早或室早低电压.均为急性期患儿.轻型41例,中型26例,重型11例.患儿的主要病症包括:发热,心悸胸闷,气促与乏力.主要体征:心动过速,心前区杂音,心音低钝等.详见表1.作者单位:518102广东省深圳市西乡人民医院儿科表178例VMC患儿病症与体征1.2辅助检查1.2.1心电图全部病例均行心电图(EKG)检查.每例均做3次以上心电图记录,超声波检查及血液学检查,排除其他心脏病变.1.2.2DCG24h动态心电图(OCG)监测,本组病例全部行DCG监测.1.2.3其它检查包括x线胸片,超声心动图,心肌酶谱等.1.3治疗方法全部病例卧床休息,使用大量VitC,辅酶QIO,VitE,FDP,能量

7、合剂24周,抗病毒,青霉素治疗12周,5例使用丙种球蛋白按400mg/kg连用5天,10例使用激素疗法;10例抗心衰治疗,44例使用抗心律失常药.?298?中华医学实践杂志ChineseJournalof旦2生筮2鲞筮璺塑2结果.2.1ECG结果78例小儿病毒性心肌炎患儿中,均有不同程度的心电图改变.早搏60例次,占76.9%,其中,室性早搏42例次,房性早搏15例次,交界性早搏3例次;逸搏2例次,占2.6%,均为交界性逸搏;传导阻滞10例次,占9.0%.其中,l.房室传导阻滞4例次,II.房室传导阻滞1例次,II.房室传导阻滞1例次,不完全性右束支传导阻滞2例次,完全性右束支传导阻滞1例次,

8、左前分支传导阻滞1例次.srT改变34例次,占43.57%.2.2DCG结果其中频发性早搏16例,室早加房早6例,阵发性室上速5例,11.I窦房传导阻滞1例,I.房室传导阻滞1例.1例EKG正常,而DCG为房早及局部伴室内差异性传导.1例EKG示U.l型房室传导阻滞,而DCG为mo及高度房室传导阻滞.频发室早最多为2145079J24h,室上异位心律最多6687次/24h.2.3临床转归治愈标准:临床病症,体征消失,心肌酶谱,X线胸片,超声心动图,心电图恢复正常,随访6月无异常.结果74例治愈,2例转变为慢性偶发性室早,1例安放起搏器,1例死亡.3讨论3.1d,Jl,急性病毒性心肌炎并心律失常

9、的临床特点病毒性心肌炎绝大多数是由柯萨奇病毒和埃可病毒感染引起的,以心肌非特异性问质性炎症为主要病变的心肌炎.其临床表现取决于病变的广泛程度和严重性,病症的轻重变异很大,轻者病症轻微,重者可并发严重心律失常,心力衰竭,心源性休克,甚至猝死3l.本资料显示轻者早期仅表现为乏力,面色苍白,多汗,纳差等,缺乏特异性,逐渐可出现心悸,气促,心前区疼痛等,由于种种原因早期4,Jl,往往不会表达,甚至无自觉病症,当家长疏忽时,常常是由临床医生发现,有5例因健康检查时才发现心脏扩大,心电图异常等问题,有16例因呼吸道感染就诊时发现早搏,再进一步检查,才确诊.这就要求临床医生除了仔细询问病史外,还必须做系统的

10、详细体格检查,必要时还需做辅助检查,以便早期确诊,并防止因漏诊而延误病情.重者可呈爆发型,起病急骤,2天内出现心功能不全,呼吸困难,甚至明显心绞痛,阵发性室性心动过速,尖端扭转型室性心动过速等,病情凶险.3.2ECG检测及其临床意义病毒对心肌的损害可为弥漫性或局限性.随病情开展可分为急性或慢性,其临床表现取决于病变的广泛程度与部位.由于心肌的炎症,心肌纤维之问和血管周围有细胞浸润,重者可有心肌的变性和坏死:因此,可引起复杂的心电图改变.通过对本组病例心电图分析,我们认为小儿病毒性心肌炎临床心电图变化特点有以下几方面:男性发病率高于女性发病率;合性治疗措施.本病出现心律失常是由于心肌炎所致,在治

11、疗上以营养心肌,促进心肌细胞代谢为主,充分休息.佐以抗心律失常药物,有些患儿随着心肌炎症的消失而好转.但频发室性早搏,即使无病症也应使用抗心律失常药物,使早搏减至每分钟6次以下,以防止发生心室肌代偿性肥厚.静脉注射大剂量丙种球蛋白(12g/l【g),可迅速提高体内I水平,到达中和各种病原体,激活补体,促进吞噬功能,还可中和外毒素,减少外毒素继续与心肌组织结合,从而有效预防和治疗各种感染,减少并发症,提高治愈率.本资料均有明显病毒感染史,且在感染13周发病,考虑与自身免疫的发生有关,5例早期足量应用丙种球蛋白后明显缩短了病程,且无明显副作用6l.3.5激素的应用肾上腺皮质激素可抑制心肌炎症病变,

12、减轻blln,消除过敏及自身免疫反响.2o世纪809o年代国内外文献报道亦肯定了激素在治疗重症心肌炎中的作用地位.本组10例重症心肌炎均早期足量应用了激素,疗效显着,全部治愈.证明早期足量应用激素治疗重症心肌炎的必要性【.3.6心衰的治疗病毒性心肌炎时,心肌应激性增高,对洋地黄耐受性差,易发生洋地黄中毒.当合并心力衰竭时,应用洋地黄剂量宜偏小,并密切观察病情,防止发生洋地黄中毒.酚妥拉明为a肾上腺素能受体阻滞剂,主要扩张小动脉,减轻心脏后负荷,降低周围血管阻力,增加周围血容量;多巴胺直接作用于心肌p肾上腺素能受体,加强心肌收缩力,小剂量25(?lin)时选择性地作用于多巴胺受体,使肾,肠系膜,

13、脑,冠状血管扩张;多巴酚丁胺通过激动p,a肾上腺素能受体,对心肌产生较强的正性肌力作用,而不增加心肌耗氧量.所以此时联合应用酚妥拉明,多巴胺和多巴酚丁胺,既有利于改善心脏收缩功能和周围循环灌注,减轻外周血管阻力,增加心排血量,又无洋地黄类毒性,可作为佐治心力衰竭的首选药物.笔者认为早期足量应用抗氧化剂,丙种球蛋白,合理使用激素,洋地黄,联合应用酚妥拉明,多巴胺和多巴酚丁胺尤为重要,可进一步提高病毒性心肌炎的疗效,认为静脉注射丙种球蛋白治疗病毒性心肌炎有显着疗效且平安,应尽早足量应用l8J8.参考文献1BaaAS,AB.Aautemyoearditis.CalrrOrIinPedi,2001.1

14、13(3):234239.2李家宜.小儿病毒性心肌炎诊断标准.中国实用儿科杂志,1996,l6(5):316319.3WangJN,T舳iYC,LeeWL,et且1.CompJ吐ri0venallblockfo1.1owingrnyoca:diinchil&en.PediaCardlol,20O2,23(5):518521.4leviD,AJejosJ.Diagnosandtreala/letofpolicviralmyoearditis.CurropinCardiol,2001,16(2):7783.5Arrhythmogeniceriheartmn.lediseasesin

15、children.JEleo.cardiol,tofpediauiemyoeatls.PediatrDrugs,2OO2,4(10):637647.?299?8GreiasmanA.SilverP,NimkoffL,el_a1.Tramvenousrightventrixlarpacingduring(i0山n0rIaryresuscitationofp&atriepafimtswithacutecardiomyopathy.PediatrEmergCare,1995,11(1):1719.(收稿日期:20030302)(编辑罗彬)?经验交流?机械通气抢救急性有机磷农药中毒并中

16、间综合征的体会刘天福【文献标识码】B【文章编号】16842o30(2oo3)040299一Ol急性有机磷农药中毒是基层医院最常见的急症之一,其中引起死亡的重要原因是中间综合征().我院自从2OOO年6月以来使用了机械通气抢救急性有机磷农药中毒并IMS15例,大大提高了该病的存活率.现报道如下.1临床资料1.1一般资料2OOO年6月2002年1O月,我院急诊科收治的急性有机磷农药中毒患者有15例发生IMS,其中男4例,女11例;年龄1365岁,平均3-4.7岁.全部病例为口服中毒,服毒剂量100400ll,其中甲胺磷2例,乐果浮油7例,氧化乐果6例.服毒至入院时间0.54h,平均1.5h.急性重

17、度中毒9例,中度中毒4例,轻度中毒2例.1.2临床特点15例患者入院时均有明确的服毒史,有典型的胆碱能危象的临床表现,结合血胆碱酯酶活力测定以确诊.入院后均经洗胃,导泻,使用阿托品,解磷定抗毒解毒等治疗,于抢救后0.54h达阿托品化状态;患者中毒症状明显好转,或神志转清,在阿托品维持治疗过程中,突然出现胸闷,咳嗽,言语无力,声嘶,吞咽困难,呼吸表浅或不规那么,甚至意识不清.发作时间为1275h.1.3治疗经过15例患者均早期,足量,反复给予阿托品,静滴解磷定等治疗.2例输鲜血400inl,使其尽早到达阿托品化,恢复胆碱酯酶活力.当出现上述病症,确诊为IMS时,15例均及时建立人工气道,用瑞士夏

18、美顿生产的呼吸机辅助呼吸.先均经口气管插管,2例因带机时间长,病人不能耐受改为经鼻气管插管,1例行气管切开,随时监测血气分析,根据血气分析及时调整呼吸机参数,保持呼吸道通畅,以到达有效通气.同时予以加强营养,使用有效抗生素防治感染等治疗措施.带机时间为317天,平均6.5天.其中11例痊愈,1例死于多脏器功能衰竭,1例死于严重肺部感染,2例因经济困难放弃抢救.2讨论2.1正确判断IMSIMS是急性有机磷农药中毒经积极救治,急性胆碱能危象消失后,在迟发眭周围神经病变出现之前出现的一组以肌无力为突出表现的临床综合征.大多在经抢救后意识转清或清醒状态下突然发生,患者主要以呼作者单位:402660重庆市潼南县人民医院急诊科吸肌麻痹为主要表现【.但IMS要与有机磷农药中毒治疗过程中的反跳和阿托品中毒鉴别,前者在中毒病症明显好转后突然出现流涎,多汗,肌颤,瞳孔缩小等急性有机磷农药中毒之表现,但无脑神经麻痹之现象,加大阿托品用量后效果显着.后者往往在大剂量应用阿托品后出现谵妄,昏迷,呼吸循环衰竭等表现,在减量或停用阿托品后病症好转.2.2迅速建立有效的人工呼吸急性有机磷农药中毒患者一旦发生IMS,此时出现呼吸肌无力,呼吸困难,大多数在短时间内发生呼吸停止,尽管有报道突击剂量氯磷定能

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